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風(fēng)濕熱和風(fēng)濕性心臟病,倪 偉 龍華醫(yī)院西醫(yī)內(nèi)科教研室,風(fēng)濕熱,定義:一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的自身免疫性疾病。主要病變?yōu)槿硇越Y(jié)締組織非細(xì)菌性炎癥,以心臟、關(guān)節(jié)和皮膚受累最為顯著。偶可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變,反復(fù)風(fēng)濕活動易導(dǎo)致慢性風(fēng)濕性心臟病 好發(fā)地區(qū):寒冷和潮濕的地區(qū), 年齡:初次發(fā)作多在515歲。 流行病學(xué):近年發(fā)病率顯著下降,嚴(yán)重程度亦減輕。,病因和發(fā)病機制,與A族乙型溶血性鏈球菌感染密切相關(guān),但并非A族乙型溶血性鏈球菌直接作用的結(jié)果 目前認(rèn)為風(fēng)濕熱是一種自身免疫性疾病。 鏈球菌菌體及其代謝產(chǎn)物具有高度的抗原性,特別是細(xì)胞壁上的M蛋白、C多糖。鏈球菌感染時,體內(nèi)產(chǎn)生的抗體作用于鏈球菌本身及心瓣膜等人體組織引起病變。因為人體組織與細(xì)菌之間存在交叉反應(yīng)抗原,激發(fā)體內(nèi)異常的體液免疫和細(xì)胞免疫,引起風(fēng)濕熱發(fā)病。 也有認(rèn)為風(fēng)濕熱可能與病毒感染有關(guān)。,病理,全身結(jié)締組織非細(xì)菌性炎癥 病變過程分三期:變性滲出期:膠原纖維腫脹、斷裂、崩解、變性。此期持續(xù)約12個月。增生期:出現(xiàn)風(fēng)濕性肉芽腫或稱為風(fēng)濕小體,這是確診的病理依據(jù),且為風(fēng)濕活動的標(biāo)志。此期持續(xù)約34個月。硬化期:肉芽腫進(jìn)一步纖維化,形成瘢痕。相當(dāng)于臨床上的靜止期,持續(xù)23個月。 自然病程約46月,反復(fù)發(fā)作,新舊病變多同時并存,關(guān)節(jié)和心包以滲出為主,病變可完全吸收;瘢痕形成主要限于心內(nèi)膜(特別是心瓣膜)和心肌。,臨床表現(xiàn)-全身癥狀,發(fā)病前13周多數(shù)患者有咽峽炎或扁桃體炎等上呼吸道鏈球菌感染史。 起病有急有緩,以不規(guī)則的輕、中度發(fā)熱為多見,少數(shù)呈弛張型高熱,伴有多汗、乏力、面色蒼白、精神萎靡、食欲不振、心動過速等。 兒童常有鼻衄和腹痛。,臨床表現(xiàn)-心臟炎 本病最重要的臨床表現(xiàn)。,心肌炎 可有下列一種或多種表現(xiàn): 竇性心動過速:心率常在100140次/分之間,與體溫升高不成比例,熱退后或睡眠時心率仍快; 心臟擴大:常呈雙側(cè)性,心尖搏動彌散微弱; 心音改變:第一心音常減弱,心衰者可有舒張期奔馬律 心臟雜音:二尖瓣區(qū)可有2/6級以上收縮期雜音和輕微舒張期雜音; 心律失常:如早搏、陣發(fā)性心動過速和房室傳導(dǎo)阻滯等 心力衰竭:多見于兒童,預(yù)示病情嚴(yán)重。,臨床表現(xiàn)-心臟炎 本病最重要的臨床表現(xiàn)。,心內(nèi)膜炎 常較心肌炎晚。 既往無其他心臟病史,新近出現(xiàn)的心尖區(qū)收縮期雜音為2/6級以上、吹風(fēng)樣、音調(diào)較高、占時長、向左腋下傳導(dǎo),不隨體位及呼吸而改變,可伴第一心音減弱,二尖瓣區(qū)舒張中期雜音(Carey-Coombs雜音)為短促、柔和、低調(diào)的雜音;主動脈瓣區(qū)的舒張早期雜音,高調(diào)、嘆息樣、遞減型、深吸氣前傾坐位更易聞及。以上提示二尖瓣、主動脈瓣已累及。,臨床表現(xiàn)-心臟炎 本病最重要的臨床表現(xiàn)。,心包炎 多與心肌炎、心內(nèi)膜炎同時并存,為嚴(yán)重心臟炎的標(biāo)志。 可有心前區(qū)疼痛。 聽診常有心包摩擦音(纖維蛋白性),持續(xù)數(shù)小時或數(shù)日 可有心包積液(漿液纖維蛋白性),但液量不多,很少引起心包填塞。,臨床表現(xiàn)-關(guān)節(jié)炎,多侵犯膝、踝、肘、肩和腕等大關(guān)節(jié); 關(guān)節(jié)局部紅、腫、熱、痛,活動受限; 具有多發(fā)性、游走性、對稱性; 炎癥消退后,關(guān)節(jié)功能完全恢復(fù)而不留畸形。 不典型者僅有關(guān)節(jié)酸痛,常與氣候變化有關(guān)。,臨床表現(xiàn)-皮膚病變,環(huán)形紅斑 呈環(huán)狀或半環(huán)狀,邊緣略隆起,淡紅色,中心膚色正常 時隱時現(xiàn),變化迅速,多分布于軀干及四肢內(nèi)側(cè) 不癢,不硬,壓之褪色,消退后不留痕跡,原部位反復(fù)出現(xiàn) 消退時間12日。 皮下結(jié)節(jié) 呈圓形或橢圓形、質(zhì)硬無痛的皮下結(jié)節(jié),常見于骨質(zhì)隆起或伸側(cè)肌腱附著處,豌豆大小,與皮膚無粘連,約24周可消退。,臨床表現(xiàn)-舞蹈癥,神經(jīng)系統(tǒng)(主要是基底節(jié))受累的表現(xiàn),特點如下: 精神異常,激動不安 面部表情怪異,四肢不自主、無目的、不協(xié)調(diào)的快速運動,精神興奮時加強,睡眠時消失 肌力減退和共濟失調(diào)。,實驗室及其他檢查,血常規(guī):常有輕度紅細(xì)胞計數(shù)和血紅蛋白含量降低。白細(xì)胞計數(shù)輕、中度增高,中性粒細(xì)胞增多。 ESR:因纖維蛋白原、和球蛋白增高,輕度貧血,ESR可加快。風(fēng)濕熱伴嚴(yán)重心衰時由于肝淤血而制造纖維蛋白的能力減退,血沉也可不快。 CRP:風(fēng)濕熱患者血清中含有能沉淀肺炎球菌莢膜丙種多糖體的球蛋白,使試驗呈陽性。其意義同ESR,但不受心衰的影響。 粘蛋白:風(fēng)濕活動時,膠原纖維破壞,血清中的粘蛋白增高。正常為2040mg/L。 血清蛋白電泳:白蛋白減少,2和球蛋白可升高。 咽拭培養(yǎng):可有A族乙型溶血性鏈球菌培養(yǎng)陽性。,實驗室及其他檢查,血清溶血性鏈球菌抗體測定:只能說明近期有溶血性鏈球菌感染。常用:ASO:大于500u為增高;ASK:大于80u;抗透明質(zhì)酸酶大于128ku/L。 快速鏈球菌抗原試驗:通常有很高的特異性,但敏感性低,故陰性結(jié)果不能除外A族乙型溶血性鏈球菌在咽部存在。 免疫指標(biāo)檢測:循環(huán)免疫復(fù)合物檢測陽性,總補體和補體C3降低,免疫球蛋白IgG、IgA、IgM急性期增高,B淋巴細(xì)胞增多,T淋巴細(xì)胞減少。 抗心肌抗體:80%呈陽性,持續(xù)時間可長達(dá)5年。 EKG:在風(fēng)濕性心臟炎時,以PR間期延長常見;還可有ST段下移,T波低平、雙向或倒置,QT間期延長及過早搏動、陣發(fā)性心動過速等心律失常。,診斷無特異的診斷方法,目前主要依據(jù)1992年修訂Jones標(biāo)準(zhǔn),如有A族乙型溶血性鏈球菌感染的依據(jù),同時有兩個主要表現(xiàn)或一個主要表現(xiàn)及兩個次要表現(xiàn),則表示急性風(fēng)濕熱的高度可能性。上述主要、次要表現(xiàn)出現(xiàn)越多,風(fēng)濕熱的可能性越大。,鑒別診斷-類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,慢性對稱性多發(fā)性小關(guān)節(jié)炎。 發(fā)病前無溶血性鏈球菌感染史; 常侵及四肢小關(guān)節(jié),特別是掌指關(guān)節(jié)及近端指間關(guān)節(jié);關(guān)節(jié)腫脹伴疼痛,近端指間關(guān)節(jié)呈梭形腫脹,有晨僵、類風(fēng)濕結(jié)節(jié);遺留關(guān)節(jié)畸形,X線顯示關(guān)節(jié)面破壞,關(guān)節(jié)間隙變窄,鄰近骨質(zhì)疏松; 多不侵犯心臟; 血清類風(fēng)濕因子陽性; ASO多不增高。,鑒別診斷-結(jié)核感染過敏性關(guān)節(jié)炎,體內(nèi)有其他結(jié)核病灶; 結(jié)核菌素試驗強陽性; ASO不增高 無心臟受累表現(xiàn) 抗結(jié)核治療有效 水楊酸制劑治療無效。,鑒別診斷-亞急性感染性心內(nèi)膜炎,多有心瓣膜病或人造瓣膜植入。 患者有發(fā)熱、進(jìn)行性貧血、雜音程度及性質(zhì)改變、脾腫大、皮膚粘膜瘀點、杵狀指及動脈栓塞現(xiàn)象。 超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)瓣膜上的贅生物 血培養(yǎng)陽性 抗生素治療有效。,鑒別診斷-病毒性心肌炎,發(fā)病前13周常有上呼吸道或腸道病毒感染史 無鏈球菌感染的證據(jù) 關(guān)節(jié)痛不明顯,,鑒別診斷-系統(tǒng)性紅斑狼瘡,多見于青年女性 顏面蝶形紅斑,有肝、腎等多臟器損害 血白細(xì)胞和血小板計數(shù)減少 抗核抗體陽性 血液和/或骨髓涂片內(nèi)可找到狼瘡細(xì)胞 血清補體C3降低 糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑治療有效,治療-一般治療,臥床休息,保暖避寒。 無明顯心臟受損表現(xiàn)者,血沉正常后即可起床活動; 有心臟受損者,急性癥狀消失、血沉正常后繼續(xù)臥床休息34周。,治療-消除鏈球菌感染,常規(guī)給予抗生素以消除咽部鏈球菌感染。 青霉素80萬u肌注,2次/日,共14日。 對青霉素過敏者選用紅霉素0.250.5g,口服,每日4次,共10日。,治療-抗風(fēng)濕治療,水楊酸制劑:治療本病的最常用藥物,對風(fēng)濕熱的退熱、消除關(guān)節(jié)的炎癥和恢復(fù)血沉至正常均有較好的效果,對心臟瓣膜病變的形成無明顯預(yù)防作用。 常用制劑:乙酰水楊酸(阿司匹林),成人46g/d,小兒0.1g/(kgd)給藥,分34次飯后口服。水楊酸鈉成人68g/d,兒童0.10.15g/(kgd),分34次飯后口服。癥狀控制或2周后劑量減半,再用68周。 副作用:惡心、嘔吐、食欲減退等,可同服氫氧化鋁。消化性潰瘍及哮喘者慎用。 如患者不能耐受水楊酸制劑可用甲氯芬那酸(抗風(fēng)濕靈)每日0.20.4g,分34次服;或貝諾酯(Benorilate)每日1.54.5g,分3次服。后者對胃刺激較輕。,治療-抗風(fēng)濕治療,糖皮質(zhì)激素:用于有心臟損害、不能耐受阿司匹林或阿司匹林療效欠佳者。 強的松1mg/(kgd),分34次口服,23周后開始減量,逐漸減至510mg/d維持,總療程23月。 少數(shù)患者停藥后可出現(xiàn)“反跳”現(xiàn)象。即低熱、關(guān)節(jié)酸痛及血沉加快等,一般持續(xù)710日后自行消退,如不消退則為復(fù)發(fā)。 激素也可與上述抗風(fēng)濕藥物聯(lián)合應(yīng)用,劑量可為單獨用量的1/31/2。,預(yù)防,防治溶血性鏈球菌感染的流行,防寒保暖,避免潮濕,加強體育鍛煉,防止上呼吸道感染。 對急性扁桃體炎進(jìn)行徹底治療。 慢性扁桃體炎反復(fù)急性發(fā)作者可在風(fēng)濕熱靜止后24月行扁桃體切除術(shù)。 已患風(fēng)濕熱者,芐星青霉素120萬u肌注,每月1次,直至風(fēng)濕熱發(fā)作后5年甚至更長。,慢性風(fēng)濕性心臟病,定義:風(fēng)濕性心臟炎后遺留的心臟瓣膜病變,也稱風(fēng)濕性心瓣膜病,屬心臟瓣膜病范疇。 風(fēng)心病仍是我國常見的心臟病之一 多見于青年女性。,病理,最常累及二尖瓣,依次為主動脈瓣、三尖瓣和肺動脈瓣。 風(fēng)濕性心臟炎反復(fù)發(fā)作后,相鄰瓣膜相互粘連,瓣膜增厚、變硬,或瓣環(huán)硬化縮窄等引起瓣膜口狹窄。 瓣膜關(guān)閉不全是因瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短,瓣膜破裂、穿孔,或腱索增粗、縮短和粘連引起。 瓣膜狹窄或關(guān)閉不全可單獨出現(xiàn),但兩者??赏瑫r存在;病變可累及一個瓣膜,或兩個以上瓣膜同時或先后受累。,臨床類型-二尖瓣狹窄,僅60%的患者有風(fēng)濕熱史。單純二尖瓣狹窄約占風(fēng)心病的40%。2040歲多見,其中2/3為女性。 病理生理 左房代償期:二尖瓣狹窄時,舒張期左房內(nèi)血液進(jìn)入左室障礙,左房內(nèi)血液增多,左房發(fā)生代償性擴張及肥厚以增強收縮,使血流加速而增加通過瓣口的流量,從而延緩左房壓升高。 左房失代償期:左房壓升高,致肺靜脈及肺毛細(xì)血管壓相繼升高,管徑擴張,管腔淤血即肺淤血,從而使肺順應(yīng)性降低。當(dāng)肺毛細(xì)血管壓超過30mmHg時,可致急性肺水腫。 右心受累期:肺靜脈壓及肺毛細(xì)血管壓升高,被動性和/或通過神經(jīng)反射性引起肺小動脈收縮,導(dǎo)致肺動脈高壓;進(jìn)一步引起肺小動脈內(nèi)膜及中層增厚,血管腔變窄,,臨床類型-二尖瓣狹窄,臨床表現(xiàn)-癥狀 呼吸困難:開始為勞力性呼吸困難,以后可有夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸,嚴(yán)重時為急性肺水腫。 咯血:多為痰中帶血絲,為支氣管粘膜微血管和/或肺泡毛細(xì)血管破裂所致。肺靜脈與支氣管靜脈間側(cè)支循環(huán)曲張破裂時,可致大咯血,血色鮮紅。急性肺水腫時,可咳出或自口鼻涌出漿液性粉紅色泡沫樣痰。并發(fā)肺梗死時咯血量較大,多為暗紅色。 咳嗽:頻繁咳嗽,多在夜間睡眠時及勞累后加重。左房壓迫支氣管時為干咳;繼發(fā)支氣管或肺部感染時??瘸稣骋簶犹祷蚰撎?。 壓迫癥狀:擴張的左肺動脈壓迫左喉返神經(jīng)引起聲音嘶啞,擴張的左房壓迫食管產(chǎn)生吞咽困難。 右心衰竭:患者可因體循環(huán)靜脈淤血而出現(xiàn)食欲不振,惡心、嘔吐,少尿、夜尿增多,肝區(qū)脹痛甚至黃疸等癥狀。右心衰竭出現(xiàn)后,肺淤血減輕,原有的呼吸困難可以減輕。,臨床類型-二尖瓣狹窄,臨床表現(xiàn)-體征: 可見兩顴潮紅、口唇輕度紫紺,即“二尖瓣面容”; 兒童期起病者心前區(qū)隆起;明顯右室肥厚者心尖搏動彌散、左移。心尖部可觸及舒張期震顫。叩診心濁音界向左擴大,心腰消失而呈梨形。聽診發(fā)現(xiàn)心尖區(qū)局限性舒張中晚期、低調(diào)隆隆樣、遞增型雜音,左側(cè)臥位、用力呼氣或體力活動后更清楚。心尖區(qū)第一心音尖銳、短促而響亮(拍擊性第一心音),二尖瓣開放拍擊音為緊跟第二心音的短促、清脆的拍擊樣聲音,兩者均見于隔膜型,表示二尖瓣彈性及活動度良好。肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)、分裂,為肺動脈高壓的表現(xiàn)。 嚴(yán)重的肺動脈高壓引起肺動脈及瓣環(huán)擴張,可導(dǎo)致相對性肺動脈瓣關(guān)閉不全而出現(xiàn)肺動脈瓣區(qū)舒張期雜音(Graham-Steell雜音),此雜音為高調(diào)遞減型舒張早期或早中期雜音,呼氣末增強。明顯右室肥大引起相對性三尖瓣關(guān)閉不全時,可在三尖瓣區(qū)聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音,吸氣時增強,可向心尖區(qū)傳導(dǎo); 右心衰體征:頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸靜脈反流征陽性、下垂性凹陷性水腫、紫紺等。,臨床類型-二尖瓣狹窄,輔助檢查 EKG:輕度狹窄者可正常。典型改變?yōu)樽蠓看?、電軸右偏及右室肥大,可有房顫。左房大表現(xiàn)為P波增寬伴切跡(二尖瓣型P波)和/或V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢(ptfV1)-0.04mms。 X線:典型改變?yōu)樽蠓看?、右室肥大,左心耳明顯增大;主動脈球縮小;二尖瓣葉可有鈣化;肺淤血和肺間質(zhì)水腫等。 心超:是明確和量化診斷二尖瓣狹窄的方法。 心導(dǎo)管檢查:右心室、肺動脈及肺毛細(xì)血管壓力增高,肺循環(huán)阻力增大,心排血量降低。穿刺房間隔后可直接測定左心房和左心室壓力,左心房與左心室有舒張期壓力階差。,臨床類型-二尖瓣狹窄,診斷 如有二尖瓣區(qū)隆隆樣舒張中晚期雜音及左心房大的證據(jù),即可診斷為二尖瓣狹窄; 若有風(fēng)濕熱病史則更支持風(fēng)心病二尖瓣狹窄。 超聲心動圖檢查可確診。,臨床類型-二尖瓣狹窄,鑒別診斷 左房粘液瘤:最常見的原發(fā)性心臟良性腫瘤,腫瘤蒂一般附著于房間隔。癥狀與體征隨體位而改變、且為間歇性,可發(fā)現(xiàn)“腫瘤撲落音”,無開瓣音;常為竇性心律,無風(fēng)濕熱病史,有昏厥史,易有反復(fù)動脈栓塞現(xiàn)象。超聲心動圖可見左房內(nèi)有云霧狀光團(tuán)往返于左房和二尖瓣口之間。 二尖瓣相對性狹窄:擴張型心肌病、左至右分流的先天性心臟病、嚴(yán)重的主動脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全等,均可致左心室顯著增大,產(chǎn)生相對性二尖瓣狹窄,出現(xiàn)舒張期雜音,但常無第一心音增強及開瓣音。超聲心動圖檢查有助于區(qū)別。 肺結(jié)核或支氣管擴張咯血:二尖瓣狹窄伴咯血時需與咯血常見疾病相鑒別。肺結(jié)核咯血常有肺結(jié)核病史,可有低熱、盜汗、乏力等結(jié)核中毒癥狀,胸片有結(jié)核病灶,痰中可找到結(jié)核桿菌。支氣管擴張咯血可有慢性咳嗽或咳膿痰史,心臟無病理性雜音,支氣管碘油造影可確診。,臨床類型-二尖瓣關(guān)閉不全,50%以上同時伴二尖瓣狹窄。單純二尖瓣關(guān)閉不全多見于男性,約占3/5。 病理生理 左室收縮時大部分血液進(jìn)入主動脈,部分血液經(jīng)關(guān)閉不全部位返流入左房;左室舒張時,較正常更多的血液進(jìn)入左室,導(dǎo)致左室舒張末期容量增大,從而引起左房大、左室大。 左心衰竭時,左室舒張末期壓增高,左房壓也增高而產(chǎn)生肺淤血,繼而肺動脈高壓、右室肥大和右心衰。,臨床類型-二尖瓣關(guān)閉不全,臨床表現(xiàn)-癥狀 輕度二尖瓣關(guān)閉不全可無癥狀。 心排血量減少時有疲乏、心悸,肺淤血時有呼吸困難,但急性肺水腫及動脈栓塞遠(yuǎn)較二尖瓣狹窄少。 后期也可出現(xiàn)右心衰的癥狀。 臨床表現(xiàn)-體征 心尖搏動增強呈抬舉性,向左下移位,范圍增大;偶可觸及收縮期震顫。心濁音界向左下擴大,后期因右室肥大也可向右擴大。心尖區(qū)可聞及響亮、粗糙、音調(diào)較高的3/6級或以上的全收縮期吹風(fēng)樣雜音,常向左腋下、左肩胛下部傳導(dǎo),吸氣時減弱、呼氣時增強,雜音常掩蓋第一心音,肺動脈瓣區(qū)第二心音正?;蚩哼M(jìn)、分裂,因舒張期大量血流入左室,心尖區(qū)常有第三心音出現(xiàn)。,臨床類型-二尖瓣關(guān)閉不全,輔助檢查 EKG:早期正常,以后可有左房肥大、左室肥厚及勞損。 X線:左心室和左心房增大??捎蟹斡傺⒎蝿用}高壓,右室增大,主動脈球正?;蚵孕?。 心超:M型超聲可測定出左房、左室肥大,室間隔及左室后壁運動常增強,前葉振幅增加、EF斜率增速。多普勒超聲能清楚顯示二尖瓣關(guān)閉不全時左房內(nèi)出現(xiàn)的高速異常返流束,并能評定二尖瓣返流的程度。 放射性核素心室造影:可顯示舒張末期血容量增加;從左右心室每搏容量之比,可推算返流程度。 左室心血管造影術(shù):造影劑注入左室后,可迅速在左房顯現(xiàn),證實有二尖瓣關(guān)閉不全存在。 心導(dǎo)管檢查:右心導(dǎo)管檢查,右心室、肺動脈及肺毛細(xì)血管壓力增高,肺循環(huán)阻力增大;左心導(dǎo)管檢查,左心房壓力增高,壓力曲線V波顯著,心排血量降低。,臨床類型-二尖瓣關(guān)閉不全,診斷 心尖區(qū)響亮、粗糙、音調(diào)較高的全收縮期吹風(fēng)樣雜音伴左房、左室增大,可診斷為二尖瓣關(guān)閉不全,而超聲心動圖檢查可確診。如同時有二尖瓣狹窄、其他瓣膜損害或風(fēng)濕熱病史,除外其他原因所致二尖瓣關(guān)閉不全,可診斷為風(fēng)心病二尖瓣關(guān)閉不全。,臨床類型-二尖瓣關(guān)閉不全,鑒別診斷 三尖瓣關(guān)閉不全:為全收縮期雜音,在胸骨左緣第4、5肋間最清晰,右室擴大顯著時,雜音可移至心尖區(qū),但雜音傳導(dǎo)不會超過腋中線,且吸氣時增強。此外,尚可見頸靜脈搏動及肝臟擴張性搏動。多普勒超聲可在右房內(nèi)發(fā)現(xiàn)來自三尖瓣口的收縮期湍流。 室間隔缺損:為全收縮期雜音,在胸骨左緣第4、5、6肋間最清晰,不向腋下傳導(dǎo),常伴收縮期震顫。超聲心動圖等檢查可予以鑒別。 相對性二尖瓣關(guān)閉不全:發(fā)生于高血壓性心臟病、主動脈瓣關(guān)閉不全、心肌炎、擴張型心肌病、貧血性心臟病等,均可在心尖區(qū)或心前區(qū)聽到比較響亮的收縮期雜音,伴有左室擴大及二尖瓣環(huán)擴大,但二尖瓣無增厚及鈣化。超聲心動圖等檢查可發(fā)現(xiàn)各疾病的特征性表現(xiàn)。 二尖瓣脫垂綜合征:大都為原發(fā)性,也可由多種疾病引起,如馬方綜合征、心肌病等,主要為瓣膜的粘液樣變。當(dāng)心臟收縮時,二尖瓣即脫垂入左心房而形成二尖瓣關(guān)閉不全,可在心尖區(qū)聞及收縮中晚期喀喇音,伴有收縮晚期雜音并廣泛放散。M型超聲心動圖可見“吊床樣”圖形等特征性改變。,臨床類型-主動脈瓣關(guān)閉不全,多見于男性,約占2/3。多數(shù)患者同時有二尖瓣病變。 病理生理 左室先擴大隨后肥厚,因左室收縮末期壓不增加,左房及肺靜脈壓也不增加,故左心衰出現(xiàn)甚晚,最后也可引起右心衰。 左室搏出量增大、收縮壓增高,主動脈內(nèi)血液返流回左室使舒張壓降低,故脈壓差增大并有周圍血管征。 舒張壓降低、冠狀動脈供血不足,左室內(nèi)壓增加、心臟擴大等因素引起心肌耗氧量增加,均可產(chǎn)生心肌缺血和左室功能惡化。,臨床類型-主動脈瓣關(guān)閉不全,臨床表現(xiàn)-癥狀 輕度主動脈瓣關(guān)閉不全早期常無癥狀,重者可有心悸、頭部搏動感和心前區(qū)不適;左心衰肺淤血時產(chǎn)生呼吸困難,隨著病情的進(jìn)展出現(xiàn)右心衰的癥狀。少數(shù)可因心肌缺血發(fā)生心絞痛,也可因舒張壓過低,快速改變體位時產(chǎn)生眩暈、頭昏等腦缺血表現(xiàn)。 臨床表現(xiàn)-體征 心尖搏動向左下移位、增強呈抬舉樣。心濁音界向左下擴大。胸骨左緣第3、4肋間可聽到高調(diào)、遞減型、吹風(fēng)樣雜音,在胸骨右緣第2肋間也可清晰聞及,常傳至心尖區(qū),前傾坐位、呼氣末明顯。主動脈瓣區(qū)第二心音減弱或消失,心尖區(qū)第一心音減弱。返流明顯時可在心尖區(qū)聽到低調(diào)、柔和的舒張中期雜音(Austin-Flint雜音)。主動脈根部擴大還可致相對性主動脈瓣狹窄而引起主動脈瓣區(qū)收縮期雜音。顯著的主動脈瓣關(guān)閉不全時,可出現(xiàn)收縮壓增高、舒張壓降低以及脈壓差增大、水沖脈、毛細(xì)血管搏動征、槍擊音、Duroziez雙重雜音、頸動脈搏動明顯及隨心搏呈節(jié)律性點頭運動等周圍血管征。,臨床類型-主動脈瓣關(guān)閉不全,臨床表現(xiàn)-輔助檢查 EKG:電軸左偏,左室肥厚勞損。 X線:左室增大,心影呈靴形,升主動脈擴張、迂曲、延長。透視下可見主動脈和左室搏動振幅明顯增加;左心衰時有肺淤血。逆行升主動脈根部造影可確定主動脈瓣關(guān)閉不全并估計其程度。 心超:M型可見舒張期二尖瓣前葉有細(xì)顫波,主動脈瓣開放及關(guān)閉速度增加,舒張期雙波相距1mm,二尖瓣早期關(guān)閉,左室增大,左室流出道增寬,左室后壁及室間隔搏動幅度增加。二維超聲可見主動脈瓣關(guān)閉時不能合攏。多普勒超聲可見左室流出道記錄到舒張期返流并估計其程度。,臨床類型-主動脈瓣關(guān)閉不全,診斷 根據(jù)主動脈瓣第二聽診區(qū)有舒張期遞減型吹風(fēng)樣雜音,左室增大及周圍血管征等,可診斷主動脈瓣關(guān)閉不全,超聲心動圖檢查可確診。如有風(fēng)濕熱病史,或同時有二尖瓣損害,除外其他原因的主動脈瓣關(guān)閉不全,可診斷為風(fēng)心病主動脈瓣關(guān)閉不全。,臨床類型-主動脈瓣關(guān)閉不全,鑒別診斷 動脈粥樣硬化性主動脈瓣關(guān)閉不全:多見于60歲以上的患者,多有動脈粥樣硬化病史,主動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)。X線發(fā)現(xiàn)主動脈延長增寬且可有鈣化影,不伴有二尖瓣器質(zhì)性病變。 肺動脈瓣關(guān)閉不全:常為肺動脈高壓引起,可聽到Graham-Steell雜音,在胸骨左緣第2肋間最響,沿胸骨左緣向下傳導(dǎo),吸氣時更明顯。無周圍血管征及血壓改變,常有肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)、肺動脈高壓體征。多普勒超聲可鑒別。 梅毒性主動脈瓣關(guān)閉不全:主要由于主動脈根部擴張所致。發(fā)病年齡較晚,多在4060歲。不伴有二尖瓣病變的體征。舒張期雜音在胸骨右緣第2肋間最響。較易發(fā)生心絞痛。梅毒血清學(xué)試驗陽性,有梅毒感染史。,臨床類型-主動脈瓣狹窄,風(fēng)心病主動脈瓣狹窄大都同時有主動脈瓣關(guān)閉不全及二尖瓣病損。 病理生理 主動脈瓣狹窄時,左室排血受阻,致左室逐漸呈向心性肥厚。 主動脈瓣嚴(yán)重狹窄時心排血量減少,導(dǎo)致主動脈內(nèi)壓下降,心肌肥厚及左室內(nèi)壓增高擠壓心室壁內(nèi)小動脈而使冠狀動脈阻力增加,兩者均可引起冠狀動脈流量減少;左室肥厚、室內(nèi)壓增加及射血時間延長而致心肌耗氧量增加。因此,主動脈瓣狹窄者常可出現(xiàn)心絞痛。,臨床類型-主動脈瓣狹窄,臨床表現(xiàn)-癥狀 輕度狹窄多無癥狀。病變加重時,出現(xiàn)疲乏、勞力性呼吸困難。心絞痛與冠心病勞累型心絞痛相似,出現(xiàn)率約50%。部分患者出現(xiàn)暈厥或黑蒙,也有部分患者自覺癥狀尚不明顯而猝死。 臨床表現(xiàn)-體征 心尖搏動呈抬舉樣,可有主動脈瓣區(qū)收縮期震顫;第一心音減弱,因左室順應(yīng)性下降,左房收縮加強而出現(xiàn)S4;胸骨右緣第2肋間聽到響亮粗糙的、噴射性收縮期雜音,向頸動脈及鎖骨下動脈傳導(dǎo),可伴有收縮早期噴射音;主動脈瓣區(qū)第二心音減弱,因左室射血時間延長可出現(xiàn)第二心音逆分裂。重度狹窄者可出現(xiàn)收縮壓下降、脈壓小、脈搏細(xì)弱。,臨床類型-主動脈瓣狹窄,臨床表現(xiàn)-輔助檢查 EKG:左室肥厚伴勞損,可有左房肥大。少數(shù)可有左束支傳導(dǎo)阻滯。 X線:單純主動脈瓣狹窄時左室呈向心性肥厚,故心影可正常,到晚期心衰時可有左室大及肺淤血。升主動脈根部常因收縮期血流急促噴射沖擊而有狹窄而后擴張。偶見主動脈瓣鈣化和左房大。 心超:M型可見主動脈瓣開放幅度減?。?5mm),瓣葉增厚,主動脈根部擴大,左室后壁及室間隔呈對稱性肥厚,左室流出道增寬。二維超聲可觀察到瓣膜收縮期開放呈圓頂形,瓣口縮小,瓣膜活動受限,左室向心性肥厚,并可確定瓣口面積。多普勒超聲可診斷主動脈瓣狹窄并估計其程度。,臨床類型-主動脈瓣狹窄,診斷 根據(jù)胸骨右緣第2肋間響亮粗糙的噴射性收縮期雜音、收縮期震顫及第二心音減弱,左室增大等可作出主動脈瓣狹窄的診斷,超聲心動圖檢查可確診。 風(fēng)心病所致者,常同時有主動脈瓣關(guān)閉不全及二尖瓣病變。,臨床類型-主動脈瓣狹窄,鑒別診斷 肥厚梗阻型心肌病:收縮期雜音在心尖與胸骨左緣之間,不向頸部及鎖骨下傳導(dǎo),不占整個收縮期,很少有收縮期震顫,無收縮早期噴射音。超聲心動圖能發(fā)現(xiàn)左室流出道狹窄和非對稱性室間隔肥厚,室間隔與左室后壁厚度之比1.31,二尖瓣收縮期前移,無主動脈瓣狹窄。 先天性主動脈瓣狹窄:無風(fēng)濕熱病史,年齡很小即有主動脈瓣狹窄的征象且雜音等隨年齡增長而改變。超聲心動圖有助于診斷。,臨床類型-聯(lián)合瓣膜病變,風(fēng)濕性心瓣膜病有兩個或兩個以上瓣膜損害時,稱聯(lián)合瓣膜病變,常見的是二尖瓣狹窄與主動脈瓣關(guān)閉不全。 在病理生理和臨床上總是以某一瓣膜病變表現(xiàn)較為突出,且相互影響。 二尖瓣狹窄合并主動脈瓣關(guān)閉不全時,心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音可以減輕,主動脈瓣關(guān)閉不全的周圍血管征可以不明顯。 二尖瓣狹窄合并主動脈瓣狹窄時,二尖瓣狹窄的舒張期雜音和主動脈瓣狹窄的收縮期雜音均減弱。,并發(fā)癥,心力衰竭:是風(fēng)心病最常見的并發(fā)癥和死因,約發(fā)生于50%70%的患者。感染、風(fēng)濕活動、妊娠、分娩、過勞、心律失常等為常見誘因,急性肺水腫是重度二尖瓣狹窄的較早期并發(fā)癥。 心律失常:以房顫多見,約占風(fēng)心病的30%40%?;颊叱O扔蟹吭?,以后轉(zhuǎn)為房性心動過速、
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