牙周炎與全身疾病慢病發(fā)言.ppt

寧波市口腔慢性疾病臨床指導中心,口腔疾病與全身疾病的關系,健康牙齦的表現,牙齦炎,健康的牙齦,菌斑 /生物膜,菌斑 問題所在,動態(tài)平衡,宿主反應： 最小程度的炎癥和 組織損傷,疾病,牙齦炎 牙周炎,宿主抵抗力降低,健康,毒性增強及質或量的改變,固有口腔微生物 （600種）,固有口腔微生物 （600種）,RISK FACTORS Diabetes mellitus 糖尿病 Smoking 吸煙 Poor oral hygiene 口腔衛(wèi)生差 Male gender 男性 Race/ethnicity 種族/民族 Low socio-economic status 社會經濟地位低,細菌,Bacteria,Dental biofilm,Gingivitis,Periodontitis,Inflammatory reactions,炎癥反應,牙周炎,牙菌斑生物膜,牙齦炎,危險因素,牙周炎,Bacteria,Dental biofilm,Periodontitis,Inflammatory reactions,炎癥反應,牙菌斑生物膜,細菌,牙周炎,牙周炎的后果,結締組織破壞、附著喪失 牙槽骨吸收,相關的全身疾病 糖尿病 心血管疾病 孕期并發(fā)癥 肺部疾病,牙周組織炎癥 對全身健康的影響,“牙周疾病 / 膿血癥 導致多數系統(tǒng)性疾病” 牙周感染可能是某些系統(tǒng)疾病的風險因素,In 1900,In 1989,Robert Koch 于1876年在波蘭提出 “微生物” 致病理論,Louis Pasteur Edward Jenner Joseph Lister,Willoughby D. Miller 在1879年畢業(yè)于 Penn 牙科學院 然后去了位于柏林的Koch的新實驗室,“人類口腔作為感染灶” 骨炎 骨髓炎 敗血癥 膿毒血癥 腦膜炎 肺炎 壞疽 咽痛 竇炎 壞疽性口炎 霉菌感染 白喉 結核 梅毒 鵝口瘡 WD Miller, Dental Cosmos 33: 689-713,1891,William Hunter, MD，畢業(yè)于愛丁堡，在倫敦開業(yè) 1899, Hunter 參加了一個由Miller主持的關于口腔感染作為大多數系統(tǒng)疾病病因的討論會 從那時開始， Hunter成為“口腔感染是系統(tǒng)性疾病病因”的一個主要倡導者,“口腔膿血癥作為疾病病因” “口腔膿血癥導致諸如扁桃體炎，腺體水腫，中耳炎，潰瘍性心內膜炎，膿腫，腦膜炎，腎炎和骨髓炎等機體疾病” Hunter,W Brit Med J 1: 215-216, 1900,1911 用“病灶感染”一詞取代 “口腔膿血癥”一詞 “病灶感染的時代”,兒科醫(yī)學 Charles Mayo, 1922 “在兒童，80的感染性疾病是由扁桃腺和口腔感染造成的，這些感染性疾病將在之后的歲月中帶來很大麻煩。”,1930s 一次潮流的轉變 在 Dental Cosmos上刊登的評論提出 “大多數人類疾病是由口腔感染引發(fā)”的概念是非理性的,風濕病學 1938 RL Cecil, Ann Intern Med 156 名患有風濕性關節(jié)炎的患者 拔除了全部牙齒 沒有患者好轉，并且有3人惡化,1952 Editorial, J Am Med Assoc 150:490 “許多被推測患有由局部感染所致疾病的患者，在去除局部感染灶例如牙齒之后，癥狀并沒有好轉。許多患相同疾病的患者并沒有明顯的局部感染灶；而且局部感染灶在明顯健康的人群和患病人群中同樣常見?！?1952-1989 人們對牙周感染和身體其它部位之間的聯(lián)系幾乎沒有任何興趣,Matilla KJ et al. Br Med Journal 298: 779-782, 1989 Association between dental health and acute myocardial infarction 牙齒健康和急性心梗之間的關系,因心梗送到急診室搶救的患者多有中重度牙周疾病 按年齡和性別配對的無心臟問題的對照者沒有或只有很輕微的牙周疾病,1989 “一個新時代”,1989, 在 Matilla的報道之后 牙科和醫(yī)學開始再次仔細回顧 牙周炎癥和系統(tǒng)疾病之間的聯(lián)系,Waite, DE 和Bradley, RE 口腔感染 JADA 71: 587-592, 1965,廣泛型中度牙周炎,與齦下菌斑微生物直接接觸的牙周袋壁表面積總和, 可高達72平方厘米,牙骨質,血管,急性期蛋白： C反應蛋白 血清淀粉酶A 纖維蛋白原,釉質,牙菌斑,上皮,抗體,牙周炎,】,從牙齦到遠處位點的信息傳遞,有害的病原體,共生菌落,食物,（生物膜牙菌斑）,系統(tǒng)耐受,全身反應,全身免疫,細胞因子 趨化因子,全身病理學改變,干預,局部炎癥反應,前列腺素類化合物,局部耐受,局部抑制,局部免疫,牙周病作為系統(tǒng)疾病的一個危險因素,心血管疾病 糖尿病 低出生體重的早產兒 肺部疾病,慢性炎癥和心血管疾?。–VD）,近來的研究表明其它病因導致的系統(tǒng)性感染會增加罹患心臟疾病的風險 C反應蛋白(CRP) 是肝臟在對系統(tǒng)性炎癥做出反應時產生的， C反應蛋白水平升高的患者發(fā)生心梗的可能性升高3倍,慢性炎癥和心血管疾?。–VD）,與CVD相關的四種感染: 螺旋桿菌性胃幽門潰瘍 巨細胞病毒 衣原體性肺炎 牙周疾病 牙周疾病會伴CRP（C反應蛋白）水平升高,橫斷面研究,Paunio（1993） 1384例、 Loesche（1998） 320例統(tǒng)計， 提示：口腔感染與缺血性心臟病呈弱相關。 Arbes（1999）5564例 牙周病嚴重程度與CHD相關。 Willershausen（2003） 對101例CHD患者和101健康對照比較：組間差異存在顯著性。,隊列研究,DeStefano（1993）9760例隨訪中發(fā)現：口腔感染與冠心病危險的增加有關。 Katz（2002）10590例，牙周袋的存在與總膽固醇和LDL的升高呈正相關。,From: The Compendium, July 2004,牙周疾病 生物膜形成 炎癥 附著喪失,細胞因子,肝臟,急性期蛋白,循環(huán),細菌,早期事件,動脈粥樣硬化病損,牙周疾病局部的細菌、細菌產物和炎癥介質可以到達遠處位點 血管壁內的炎癥反應會導致炎癥細胞“黏附”血管壁，例如單核細胞和肥大細胞，繼而通過血管上皮并開始聚集脂質 這些細胞開始變?yōu)橹木奘杉毎?(泡沫細胞),增殖使血管壁變厚,動脈粥樣硬化,來自口腔細菌的損害,上皮細胞 彈性層 平滑肌細胞,單核細胞,血小板,脂肪滴,平滑肌,膽固醇結晶,血管,牙周疾病和增加的心梗和中風風險之間存在明確的關系 為何牙周炎可能增加病人罹患心?；蛑酗L的風險呢?,動脈粥樣硬化使 冠狀動脈狹窄 動脈粥樣硬化斑塊破裂， 形成血栓 肥大細胞產生的蛋白酶可導致斑塊破裂,急性事件-粥樣斑塊破裂 “血栓”,中間層,彈性層,內層,內腔,上皮,纖維組織,膽固醇和脂質,臨床干預研究（2004-2005）,D,Aiuto(2004) 94例重度牙周炎、非手術治療，隨訪6個月，觀察CRP和IL-6的變化； Yamazaki(2005) 47例分組后治療，觀察CRP、IL-6、TNF-a的變化， 發(fā)現治療后這些炎癥血漿標志物的降低。,研究顯示：,牙周疾病患者血中CRP水平升高 經過牙周治療及較長時間的牙周健康的維護，CRP水平會降低 使發(fā)生心梗的風險降低,牙周病作為系統(tǒng)疾病的一個危險因素,心血管疾病 糖尿病 低出生體重的早產兒 肺部疾病,糖尿病和牙周疾病: 雙向作用,糖尿病患者更容易發(fā)生感染 牙周感染會妨礙對糖尿病的控制,糖尿病,牙周炎,重度牙周炎影響血糖控制 增加發(fā)生糖尿病并發(fā)癥的風險,糖尿病患者更容易發(fā)生感染,牙周炎,可能增加胰島素抵抗 可能惡化血糖控制 重度牙周炎: - 蛋白尿癥的患病率 - 大量的心血管并發(fā)癥: 中風, 心絞痛, 心肌梗死, 心衰, 間歇性陂行 牙周感染和治療可以改變血糖控制,牙周病作為系統(tǒng)疾病的一個危險因素,心血管疾病 糖尿病 低出生體重的早產兒 肺部疾病,慢性炎癥和不利的妊娠期后果,胎盤中的前列腺素與下丘腦產生的催產素 子宮收縮 慢性感染及其導致的系統(tǒng)性炎癥 前列腺素和TNF-a（腫瘤壞死因子a）水平升高 刺激產生過早的宮縮,共同刺激,慢性炎癥和不利的妊娠期后果,牙周感染灶釋放LPS（脂多糖） 進入循環(huán) 刺激胎盤產生前列腺素 牙周組織中升高的細胞因子水平 會導致血流中細胞因子水平升高 刺激源自肝臟的CRP水平升高 影響生育過程,慢性炎癥和不利的妊娠期后果,目前證據表明牙周病原體還可以從齦溝中遷移到胎盤中并導致早產,患有嚴重牙周炎的孕婦發(fā)生早產低體重新生兒的風險比牙周健康的產婦高7.5倍。 （Offenbacher等，1996年）,牙周病作為系統(tǒng)疾病的一個危險因素,心血管疾病 糖尿病 低出生體重的早產兒 肺部疾病,慢性炎癥和呼吸系統(tǒng)疾病,口腔健康差（包括牙周疾?。┡c以下肺部疾病之間存在相關: 醫(yī)院獲得性肺炎 慢性阻塞性肺部疾病 (COPD) 牙菌斑生物膜作為呼吸系統(tǒng)病原體的儲菌庫 分泌到分泌物中的炎癥介質被吸入并促進肺部炎癥進展,口腔細菌、 細胞因子 與下呼吸道,支氣管,氣管,潛在機制,呼吸道病原體聚集在牙菌斑中 吸氣 感染 口腔細菌被吸