心房纖顫的外科治療.ppt

心房纖顫的外科治療,心房纖顫發(fā)病率：M：2.2%；F：1.7%。5059Y：5%。8089Y：8.8%。美國：100150萬。中國：達(dá)1000萬以上,心房纖顫常見原因：1.風(fēng)濕性心臟?。?.高血壓??；3.冠心病；4.非心源性疾?。卓海?.心臟術(shù)后。,心房纖顫的分類,1.陣發(fā)性房顫：發(fā)病后往往自行終止者。2.持續(xù)性房顫：需藥物或其他方法終止。3.永久性房顫：常為初發(fā)房顫12月后。,房顫發(fā)生機制,1.心房電重構(gòu)；2.分子重構(gòu)；3.心房組織重構(gòu)。,心房的解剖結(jié)構(gòu)特點,心房的解剖結(jié)構(gòu)特點,右心房前部心房體由原始心房衍變右心耳、梳狀肌后部靜脈竇由原始靜脈竇衍變上、下腔靜脈、冠狀竇開口前、后部以界嵴和下腔靜脈瓣為界,心房的解剖結(jié)構(gòu)特點,左心房左心耳由原始左心房發(fā)育梳狀肌固有房腔由胚胎肺靜脈干擴(kuò)大肺靜脈開口,心房的解剖結(jié)構(gòu)特點,心房解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜，參與多種心律失常界嵴、歐氏嵴、峽部、腔靜脈、房間隔、卵圓窩、冠狀竇、肺靜脈、Marshall韌帶、Koch三角、Bachman束,1997年，特發(fā)性房顫CT起源（Jais）特發(fā)性房顫9人，3人右房CT起源1999年，CT參與房顫電重構(gòu)（Saksena）房顫時，CT不應(yīng)期，縱向傳導(dǎo)房顫時，CT在橫向上呈優(yōu)勢折返路徑特征,界嵴與房顫,2001年，CT為房撲轉(zhuǎn)為房顫的關(guān)鍵（Hsieh）CT的橫向耦聯(lián)（transversecoupling）是房撲轉(zhuǎn)為房顫的關(guān)鍵沿CT消融可阻止房撲向房顫轉(zhuǎn)換,界嵴與房顫,1999年，腔靜脈可成為局灶性房顫的興奮灶2000年，腔靜脈內(nèi)電活動參與房顫（Tsai等）竇律，上腔靜脈內(nèi)快速偏轉(zhuǎn)波，近端遠(yuǎn)端上腔靜脈內(nèi)早搏，遠(yuǎn)端近端上腔靜脈消融，房顫終止電活動消除/局限于上腔靜脈內(nèi)顫動樣電活動,腔靜脈與房顫,2000年，自主神經(jīng)在腔靜脈參與局灶性房顫中起重要作用（Schauerte等）2002年，上腔靜脈心肌細(xì)胞具有起搏特性單個心肌細(xì)胞51%有起搏特性Ach（-），Iso、Atropine（+）可引起早期或晚期后除極,腔靜脈與房顫,冠狀竇與房顫,CS參與房速、房顫CS肌性解剖為電激動在左右房異常傳導(dǎo)的基礎(chǔ)CS內(nèi)或心中靜脈口處標(biāo)測到房速、陣發(fā)性房顫最早的激動位點，放電可成功消融房速和房顫,1996年，肺靜脈參與房顫（Haissaguerre等）45例陣發(fā)性房顫患者行右房線性消融后8例出現(xiàn)頻發(fā)房早，可觸發(fā)房顫房早起源部位多在肺靜脈心房入口及其附近射頻消融這些異位興奮灶后房顫也隨之消失,肺靜脈與房顫,1999年，肺靜脈高發(fā)異位興奮灶（多家實驗室）,1999年，Haissaguerre等報道80例陣發(fā)性房顫共174個異位興奮灶的分布部位，其中168個（96%）位于肺靜脈，6個（4%）位于心房，四個肺靜脈中以右上（55個）、左上（52個）及左下肺靜脈（50個）的異位灶居多,肺靜脈與房顫,肺靜脈解剖結(jié)構(gòu)的改變與房顫相關(guān)肺靜脈內(nèi)迷走神經(jīng)從與房顫誘發(fā)有關(guān),肺靜脈與房顫,LOM是局灶性房顫的起源部位房顫患者左上肺靜脈和LOM內(nèi)記錄到雙電位竇律時LOM內(nèi)第二電位由近向遠(yuǎn)房顫發(fā)生前有LOM快速激動于LOM入口與左下肺靜脈開口處消融可終止房顫,Marshall韌帶與房顫,外科治療,1.Maze手術(shù),治療房顫的改良方法,1.射頻消融：2.冷凍：3.微波消融：4.激光消融：,手術(shù)效果,國內(nèi)報道：遠(yuǎn)期效果78.3%國外報道：術(shù)后1年78.5%5.1%,手術(shù)并發(fā)癥,1.食管損傷；2.三度房室傳導(dǎo)阻滯。,在我國實施存在的問題,1.費用偏高；2.有20%以上的病人術(shù)后房顫仍存在；3.術(shù)后10%的病人須置起搏器；4.心臟內(nèi)外科醫(yī)生對房顫認(rèn)識存在問題。,胺碘酮在MAZE手術(shù)后臨床應(yīng)用,胺碘酮的藥理作用,胺碘酮是多通道阻滯劑，可表現(xiàn)出I-IV類所有抗心律失常藥物的電生理作用：輕度阻斷鈉通道，但沒有I類抗心律失常藥物所特有的促心律失常作用。阻斷鉀通道延長動作電位時程，但基本不誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速,胺碘酮的藥理作用,阻滯L型鈣通道，抑制早期后除極(EAD)和延遲后除極(DAD)非競爭性阻斷受體和受體，擴(kuò)張冠狀動脈，增加血流量，減少心肌耗氧，擴(kuò)張外周動脈，降低外周阻力。因此靜脈注射能明顯地降低血壓，對心排量無明顯影響。胺碘酮有類似受體阻滯劑的抗心律失常作用，但作用較弱，因此可與受體阻滯劑合用。,迷宮手術(shù)完成后縫置臨時起搏導(dǎo)線，對所有病人給予右房或右室起搏可達(dá)龍的應(yīng)用：術(shù)前給予負(fù)荷劑量的可達(dá)龍（口服或靜脈）術(shù)前靜脈給予鎂劑術(shù)后給予病人靜脈注射或口服可達(dá)龍(胺碘酮)術(shù)后常規(guī)給予可達(dá)龍，術(shù)后24小時持續(xù)靜脈泵入，總量不超過1200mg；然后改為口服，每日200600mg。出院后每日口服100200mg，維持36個月，其后根據(jù)心