2016年免疫學(xué)復(fù)習(xí)題.docx

名詞解釋1.免疫(immunity)：指機(jī)體接觸抗原性異物后所發(fā)生的一種生理性反應(yīng)。其作用是識(shí)別和排除抗原性異物，以維持機(jī)體的生理平衡和穩(wěn)定。2.固有性免疫應(yīng)答：又稱先天性免疫應(yīng)答(natural immunity)或非特異性免疫應(yīng)答(non-specific immunity)，是機(jī)體在長(zhǎng)期種系進(jìn)化過(guò)程中逐漸建立的一系列天然防御體系，是抵抗病原微生物的第一道防線，也是特異性免疫的基礎(chǔ)。3.適應(yīng)性免疫：又稱特異性免疫應(yīng)答(specific immunity)，是指機(jī)體出生后，在生活過(guò)程中與病原微生物及其代謝產(chǎn)物等特定的抗原物質(zhì)接觸后而獲得的具有針對(duì)性的免疫過(guò)程。 4.抗原(antigen)：能與淋巴細(xì)胞的TCR或BCR結(jié)合，促使T細(xì)胞或B細(xì)胞增殖分化，產(chǎn)生致敏淋巴細(xì)胞或抗體并能與之結(jié)合，進(jìn)而發(fā)揮免疫效應(yīng)的物質(zhì)。5.免疫原性(immunogenicity)：抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫應(yīng)答，誘生抗體或致敏淋巴細(xì)胞的能力。6.抗原性(antigenicity)/免疫反應(yīng)性(immunoreactivity)：抗原與其誘生的抗體或致敏淋巴細(xì)胞特異性結(jié)合的能力。7.半抗原(hapten)：只有抗原性而無(wú)單獨(dú)免疫原性的小分子物質(zhì)，又稱不完全抗原。8.載體(carrier)：與半抗原結(jié)合，賦予半抗原免疫原性的物質(zhì)。9.抗原表位(epitope)：是抗原分子中的特殊化學(xué)基因，決定抗原特異性的基本結(jié)構(gòu)單位，或稱抗原決定簇。10.共同抗原表位(common epitope)：不同的抗原之間所具有的相同或相似的抗原表位。11.異嗜性抗原(heterophilic antigen /Forssman antigen )：是一類與種屬無(wú)關(guān)，存在于人、動(dòng)物、植物和微生物之間的共同抗原。12.抗體(antibody,Ab)：是B細(xì)胞接受抗原刺激后增殖分化為漿細(xì)胞所合成分泌的一類能與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合的、具有免疫功能的球蛋白。13.調(diào)理吞噬作用(opsonization)：指抗體（IgG,IgM,IgA）補(bǔ)體（C3b，C4b）等調(diào)理素促進(jìn)吞噬細(xì)胞吞噬細(xì)菌等顆粒性抗原的作用。14.免疫球蛋白(immunoglobulins,Ig)：是指具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白。主要存在于血清和某些外分泌液中，也可作為抗原識(shí)別表位存在于B細(xì)胞表面。15.抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用(antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC)：是一種細(xì)胞毒反應(yīng)，指表達(dá)FcR的具有殺傷活性的細(xì)胞，通過(guò)識(shí)別抗體的Fc段直接殺傷被抗體包被的帶有抗原的靶細(xì)胞。 16.單克隆抗體(monoclonal antibody, mAb)：是由單一B細(xì)胞克隆產(chǎn)生，只作用于單一抗原表位的高度均一的特異性抗體。 17.補(bǔ)體系統(tǒng)(complement system)：是存在于血清、組織液和細(xì)胞膜表面的一組經(jīng)活化后具有酶活性的蛋白質(zhì)，包括30余種可溶性蛋白和膜結(jié)合蛋白，故被稱為補(bǔ)體系統(tǒng)。18.主要組織相容性復(fù)合體（MHC）：是指編碼主要組織相容性抗原的一組緊密連鎖的基因群，具有控制移植排斥，免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)等功能。19.細(xì)胞因子（cytokine, CK）：是由免疫細(xì)胞或非免疫細(xì)胞經(jīng)刺激而合成和分泌的一類具有高效性、多功能的小分子多肽或糖蛋白，通過(guò)結(jié)合細(xì)胞相應(yīng)的受體發(fā)揮生物作用。20.人類白細(xì)胞分化抗原（human leucocyte differentiation antigen，HLDA）：指不同譜系的血細(xì)胞在分化、成熟的不同階段及細(xì)胞活化過(guò)程中，出現(xiàn)或消失的細(xì)胞表面標(biāo)志。21.分化群（cluster of differentiation，CD）：是應(yīng)用以單克隆抗體鑒定為主的聚類分析法，將不同實(shí)驗(yàn)室所鑒別的同一白細(xì)胞分化抗原歸為同一分化群，即用CD代替以往的命名。 22.黏附分子（adhesion molecules，AM）：是一類介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞之間或細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)相互作用和結(jié)合的分子。23.造血干細(xì)胞（hemopoietic stem cell，HSC）：是具有高度自我更新能力和多能分化潛能的造血前體細(xì)胞，并非固定的組織細(xì)胞，可存在于造血組織及血液中，是機(jī)體各種血細(xì)胞的來(lái)源。24.抗原提呈細(xì)胞（antigen-presenting cell，APC）：指機(jī)體在特異性免疫應(yīng)答過(guò)程中，能攝取、加工、處理抗原，并將其信息提呈給T細(xì)胞的一類免疫細(xì)胞。25.病原相關(guān)分子模式（pathogen associated molecular pattern，PAMP）：是一些病原微生物表面存在的而人體正常細(xì)胞所沒有的分子結(jié)構(gòu)，可為許多相關(guān)微生物所共享，結(jié)構(gòu)恒定且進(jìn)化保守，能被PRR識(shí)別26.模式識(shí)別受體（pattern recognition receptor，PRR）：指一類主要表達(dá)于固有免疫細(xì)胞表面的非克隆分布的受體，可識(shí)別一種或多種病原微生物或宿主凋亡細(xì)胞表面某些共有的特定分子結(jié)構(gòu)。27.免疫應(yīng)答(immune response) ：狹義的免疫應(yīng)答一般指適應(yīng)性免疫應(yīng)答，是指機(jī)體受抗原刺激后，體內(nèi)抗原特異性淋巴細(xì)胞識(shí)別抗原，發(fā)生活化、增殖、分化或無(wú)能凋亡，進(jìn)而表現(xiàn)出一定生物學(xué)效應(yīng)的全過(guò)程。28.MHC限制性（MHC restriction）：TCR在特異性識(shí)別抗原多肽時(shí)，必須同時(shí)識(shí)別與抗原肽形成復(fù)合物的MHC分子，此為T細(xì)胞識(shí)別抗原的MHC限制性。29.免疫耐受(immunological tolerance)：是免疫系統(tǒng)對(duì)某種抗原的特異性無(wú)應(yīng)答狀態(tài)，需經(jīng)過(guò)抗原誘導(dǎo)，對(duì)抗原具有特異性，記憶性。30.超敏反應(yīng)（hypersensitivity）：又稱變態(tài)反應(yīng)，是機(jī)體接受特定抗原持續(xù)刺激或同一抗原再次刺激所致的功能紊亂和組織損傷等病理性免疫反應(yīng)。31.自身免疫病（autoimmunity disease）：指因機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答而導(dǎo)致的致病狀態(tài)。 32.免疫缺陷病（immunodeficiency disease，IDD）:是免疫系統(tǒng)先天發(fā)育不全或后天損害而使免疫細(xì)胞的發(fā)育、增殖、分化和代謝異常并導(dǎo)致機(jī)體免疫功能不全所表現(xiàn)出的臨床綜合征。33.原發(fā)性免疫缺陷病(primary immunodeficiency disease，PIDD)：是由于免疫系統(tǒng)遺傳基因異?；蛳忍煨悦庖呦到y(tǒng)發(fā)育障礙而導(dǎo)致免疫功能不全而引起的疾病34.繼發(fā)性免疫缺陷病（secondary immunodeficiency disease，SIDD）：是后天因素造成的，繼發(fā)于某些疾病或使用藥物后產(chǎn)生的免疫缺陷病。35.獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）：是因免疫缺陷病毒（HIV）侵入機(jī)體，引起細(xì)胞免疫嚴(yán)重缺陷，導(dǎo)致以機(jī)會(huì)性感染、惡性腫瘤和神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)樘卣鞯呐R床綜合征。36.腫瘤抗原(tumor antigen)：指在腫瘤發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中新出現(xiàn)或過(guò)度表達(dá)的抗原物質(zhì)。37.腫瘤特異性抗原(tumor-specific antigen)：指腫瘤細(xì)胞特有的或只存在于某種腫瘤細(xì)胞而不存在于正常細(xì)胞的新抗原。38.腫瘤相關(guān)性抗原(tumor-associated antigen)：指非腫瘤細(xì)胞所特有的、正常細(xì)胞或其他組織均也存在的抗原，其含量在細(xì)胞癌變時(shí)明顯升高。39.宿主抗移植物反應(yīng)（host versus graft reaction,HVGR）：指移植術(shù)后，受者免疫系統(tǒng)識(shí)別移植物抗原并產(chǎn)生應(yīng)答，對(duì)移植物發(fā)動(dòng)攻擊而導(dǎo)致移植物被排斥的過(guò)程。40.移植物抗宿主反應(yīng)（graft versus host reaction,GVHR）：是由移植物中淋巴細(xì)胞識(shí)別宿主組織抗原而發(fā)生的一種排斥反應(yīng)。41.直接識(shí)別（direct recognition）：指受者的同種反應(yīng)性T細(xì)胞直接識(shí)別供者APC表面抗原肽-供者的同種異型MHC分子復(fù)合物并產(chǎn)生免疫應(yīng)答。42.間接識(shí)別(indirect recognition)：指受者T細(xì)胞對(duì)自身APC提呈的供者同種異型抗原的識(shí)別。43.凝集反應(yīng)(agglutination)：顆粒性抗原與相應(yīng)抗體特異性結(jié)合，在適量電解質(zhì)存在條件下，出現(xiàn)肉眼可見的凝集現(xiàn)象。44.沉淀反應(yīng)(precipitation reaction)：可溶性抗原與相應(yīng)抗體結(jié)合，在適量電解質(zhì)存在條件下，出現(xiàn)肉眼可見的沉淀物現(xiàn)象。45.免疫標(biāo)記技術(shù)：是將抗原抗體反應(yīng)與標(biāo)記技術(shù)相結(jié)合，用以檢測(cè)抗原或抗體的一種試驗(yàn)方法。 46.人工主動(dòng)免疫(artificial active immunization)：是指人工制備的疫苗接種機(jī)體，使之產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，從而預(yù)防感染的措施。47.人工被動(dòng)免疫(artificial passive immunization)：是給人體注射含特異性抗體的免疫血清或細(xì)胞因子等制劑，用以治療或緊急預(yù)防感染的措施。1.適應(yīng)性免疫應(yīng)答的特性特異性(specificity)：特異性是適應(yīng)性免疫應(yīng)答的基本特征。T細(xì)胞和B細(xì)胞能區(qū)分不同抗原和大分子抗原的不同結(jié)構(gòu)成分，并針對(duì)每一特定抗原或組分產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答。這種高度特異性是由T、B淋巴細(xì)胞表面的特異性抗原識(shí)別受體決定的。多樣性(diversity)：機(jī)體內(nèi)存在眾多帶有不同特異性抗原識(shí)別受體的淋巴細(xì)胞克隆，可針對(duì)相應(yīng)抗原產(chǎn)生不同的特異性免疫應(yīng)答。免疫應(yīng)答的多樣性是由淋巴細(xì)胞抗原識(shí)別受體的抗原結(jié)合位點(diǎn)結(jié)構(gòu)的多樣性決定的。記憶性(memory)：機(jī)體初次接觸某種抗原性異物所產(chǎn)生的免疫應(yīng)答稱為初次免疫應(yīng)答。當(dāng)再次接觸同一種抗原時(shí)，會(huì)產(chǎn)生更迅速、更強(qiáng)烈的免疫應(yīng)答，稱為再次免疫應(yīng)答。這種免疫記憶現(xiàn)象的發(fā)生，主要是由于初次應(yīng)答后產(chǎn)生的記憶性T細(xì)胞和記憶性B細(xì)胞再次接觸相同抗原后能夠迅速活化、增殖，并形成大量效應(yīng)細(xì)胞或效應(yīng)分子所致。耐受性(tolerance)：機(jī)體免疫系統(tǒng)最顯著的特征之一就是能夠識(shí)別和清除眾多抗原性異物，而對(duì)機(jī)體自身組織細(xì)胞表達(dá)的自身抗原不產(chǎn)生正免疫應(yīng)答，這種對(duì)自身抗原的免疫不應(yīng)答或負(fù)應(yīng)答稱為自身耐受(self-tolerance)。自身耐受性的維持對(duì)機(jī)體正常組織細(xì)胞具有重要保護(hù)作用。2.簡(jiǎn)述免疫并說(shuō)明免疫的三大功能及功能異常表現(xiàn)免疫防御：抗感染免疫，主要指機(jī)體針對(duì)外來(lái)抗原（如微生物及其毒素）侵襲的免疫保護(hù)作用。正常時(shí)可抗病原微生物感染，異常時(shí)會(huì)發(fā)生超敏反應(yīng)或免疫缺陷。免疫穩(wěn)定：機(jī)體免疫系統(tǒng)中復(fù)雜而有效的調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)，可實(shí)現(xiàn)系統(tǒng)功能的相對(duì)穩(wěn)定性。正常時(shí)可自身耐受，異常時(shí)會(huì)發(fā)生自身免疫病或腫瘤，感染等。免疫監(jiān)視：機(jī)體免疫系統(tǒng)可識(shí)別畸變和突變的異常細(xì)胞并將其清除。正常時(shí)可識(shí)別、清除突變細(xì)胞，異常時(shí)可能導(dǎo)致腫瘤或持續(xù)病毒感染。3.簡(jiǎn)述中樞免疫器官和外周免疫器官的組成和功能 免疫器官根據(jù)其功能不同，分為中樞免疫器官和外周免疫器官。人類中樞免疫器官由骨髓和胸腺組成，是免疫細(xì)胞發(fā)生、分化、發(fā)育和成熟的場(chǎng)所。骨髓既是各種血細(xì)胞和免疫細(xì)胞的來(lái)源，也是B細(xì)胞發(fā)育、分化、成熟的場(chǎng)所。胸腺是T細(xì)胞分化、發(fā)育、成熟的場(chǎng)所。胸腺微環(huán)境對(duì)T細(xì)胞的分化、增殖和選擇性發(fā)育起著決定性作用。外周免疫器官包括淋巴結(jié)、脾和黏膜免疫系統(tǒng)等，是成熟T細(xì)胞、B細(xì)胞等免疫細(xì)胞定居的場(chǎng)所，也是產(chǎn)生免疫應(yīng)答的部位。淋巴結(jié)和脾具有過(guò)濾作用，可清除進(jìn)入體內(nèi)的病原體和其他有害異物。黏膜免疫系統(tǒng)包括腸相關(guān)淋巴組織、鼻相關(guān)淋巴組織和支氣管相關(guān)淋巴組織，其中含有大量主要產(chǎn)生分泌型IgA的B細(xì)胞，它們?cè)谀c道、呼吸道及泌尿生殖道等黏膜局部發(fā)揮著重要的抗感染作用。4.比較T細(xì)胞表位和B細(xì)胞表位的特性T細(xì)胞表位B細(xì)胞表位表位受體TCRBCRMHC分子必需無(wú)需表位性質(zhì)主要是線性短肽天然多肽、多糖、脂多糖、有機(jī)化合物表位大小812個(gè)氨基酸(CD8T細(xì)胞)1217個(gè)氨基酸(CD4+T細(xì)胞)515個(gè)氨基酸或57個(gè)單糖、核苷酸表位類型線性表位構(gòu)象表位；線性表位表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面5.簡(jiǎn)述抗原的兩種特性免疫原性:是指抗原能刺激特定的免疫細(xì)胞,使之活化、增殖、分化,最終產(chǎn)生免疫效應(yīng)物質(zhì)（抗體和致敏淋巴細(xì)胞）的特性.抗原性:是指抗原與相應(yīng)的免疫效應(yīng)物質(zhì)相遇時(shí),可發(fā)生特異性結(jié)合而產(chǎn)生免疫反應(yīng)的特性.6.簡(jiǎn)述免疫球蛋白的酶解片段及其意義免疫球蛋白：IgG水解成三個(gè)片段，兩個(gè)抗原結(jié)合段（Fab段）和一個(gè)結(jié)晶段（Fc段）。胃蛋白酶：IgG水解成兩個(gè)片段，F(xiàn)（ab）2是雙價(jià)，可與兩個(gè)抗原結(jié)合；Fc可繼續(xù)被水解成碎段，無(wú)任何生物學(xué)功能意義：闡明Ig的結(jié)構(gòu)及生物學(xué)作用。生物制品的生產(chǎn)和純化，避免超敏反應(yīng)的發(fā)生。構(gòu)建基因工程抗體。7.簡(jiǎn)述五類免疫球蛋白的特性及功能IgG 血清中含量最高，占總Ig的75% 80%，再次應(yīng)答的主要抗體，具有多種功能，與SPA結(jié)合，抗感染的主要抗體IgM 分子量最大的 Ig，最早出現(xiàn)的 Ig，初次應(yīng)答的主要抗體，近期感染的指標(biāo)，m IgM是B細(xì)胞抗原受體IgA分泌性和血清型，初乳中含sIgA，在局部抗感染中，發(fā)揮重要作用IgD B細(xì)胞成熟的標(biāo)志IgE含量最少，介導(dǎo)I型超敏反應(yīng)8.簡(jiǎn)述免疫球蛋白的基本結(jié)構(gòu)和主要生物學(xué)功能(1)Ig的基本結(jié)構(gòu)：Ig是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接而成的四肽鏈結(jié)構(gòu)。在重鏈近N端的1/4或1/5區(qū)域或輕鏈近N端的1/2區(qū)域內(nèi)氨基酸多變，稱為可變區(qū)(V區(qū))，其余部分稱為恒定區(qū)(C區(qū))。 (2)Ig的生物學(xué)功能包括：與抗原發(fā)生特異性結(jié)合：在體內(nèi)表現(xiàn)為抗菌、抗病毒、抗毒素等免疫效應(yīng)；在體外可出現(xiàn)抗原抗體反應(yīng)。激活補(bǔ)體：IgG、IgM類抗體與抗原結(jié)合后，可通過(guò)經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體；聚合的IgA或細(xì)菌脂多糖可經(jīng)旁路途徑激活補(bǔ)體。結(jié)合Fc受體：IgG、IgE可通過(guò)其Fc段與表面具有Fc受體的細(xì)胞結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理吞噬、黏附、介導(dǎo)ADCC及超敏反應(yīng)等。穿過(guò)胎盤：IgG可穿過(guò)胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，對(duì)于新生兒抗感染具有重要意義。免疫調(diào)節(jié)：抗體對(duì)免疫應(yīng)答具有正、負(fù)兩方面的調(diào)節(jié)作用。9.試比較補(bǔ)體系統(tǒng)三條激活途徑的主要異同點(diǎn)區(qū)別點(diǎn)經(jīng)典途徑MBL途徑旁路途徑激活物抗原抗體復(fù)合物炎癥期產(chǎn)生的蛋白與病原體的結(jié)合某些細(xì)菌、革蘭陰性菌的內(nèi)毒素、酵母多糖、葡聚糖、凝聚的IgA和IgG4以及其他哺乳動(dòng)物細(xì)胞參與的補(bǔ)體C1C9C2C9、絲氨酸C3、C5C9成分蛋白酶、MBLB因子、D因子C3轉(zhuǎn)化酶C5轉(zhuǎn)化酶作用參與特異性體液免疫的效應(yīng)階段參與非特異性免疫，在感染早期發(fā)揮作用參與非特異性免疫在感染早期發(fā)揮作用10.簡(jiǎn)述補(bǔ)體系統(tǒng)具有哪些生物學(xué)作用 細(xì)胞毒作用：補(bǔ)體系統(tǒng)活化后產(chǎn)生MAC，形成穿膜的親水性通道，破壞局部磷脂雙層，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解 調(diào)理作用：補(bǔ)體活化過(guò)程中產(chǎn)生的C3b、C4b和iC3b等可附于細(xì)菌或其他顆粒表面，與中性粒細(xì)胞或巨噬細(xì)胞表面相應(yīng)受體CR1、CR3或CR4結(jié)合，促進(jìn)吞噬作用 清除免疫復(fù)合物：補(bǔ)體成分有助于減少免疫復(fù)合物（IC）產(chǎn)生，并使已生成的IC解離或溶解，避免IC過(guò)度生成沉淀所致的組織損傷 炎癥介質(zhì)作用：C3a、C4a和C5a為過(guò)敏毒素；C5a是中性粒細(xì)胞趨化因子；C2b和C4a具有激肽樣活性 11.比較HLA類和類分子在結(jié)構(gòu)、組織分布和與抗原肽作用等不同點(diǎn)類分子類分子分子結(jié)構(gòu)異二聚體，重鏈(鏈，45kD) -m(12kD)異二聚體，鏈，35kD 鏈，28kD胞外段結(jié)構(gòu)域表達(dá)特點(diǎn)共顯性共顯性組織分布所有有核細(xì)胞表面APC、活化的T細(xì)胞、胸腺上皮細(xì)胞等肽結(jié)合槽構(gòu)成特點(diǎn)凹槽兩端封閉凹槽兩端開放接納肽長(zhǎng)度長(zhǎng)度有限，為810個(gè)氨基酸殘基長(zhǎng)度變化較大，為1317個(gè)氨基酸殘基或更多結(jié)合肽 結(jié)合特點(diǎn)Ag肽以其錨定殘基與凹槽結(jié)合，錨定位數(shù)量較少，錨定殘基氨基酸類別相對(duì)變化小Ag肽雖長(zhǎng)，但中段仍有對(duì)應(yīng)于類分子的9肽結(jié)構(gòu)參與構(gòu)成錨定殘基并以之與凹槽結(jié)合。類分子錨定位相對(duì)較多，錨定殘基的氨基酸種類相對(duì)變化較大識(shí)別特點(diǎn)借識(shí)別所需共同基序選擇性地結(jié)合Ag肽，有一定包容性借識(shí)別具有相同或相似共同基序選擇性地結(jié)合Ag肽，但包容性更大12.簡(jiǎn)述細(xì)胞因子的共同特性絕大多數(shù)細(xì)胞因子為低分子量（6000-60000）的多肽或可溶性糖蛋白；分泌有多細(xì)胞來(lái)源、短暫的自限性分泌的特點(diǎn)；細(xì)胞因子以自分泌、旁分泌或內(nèi)分泌的形式發(fā)揮作用；細(xì)胞因子必須與靶細(xì)胞表面相應(yīng)受體結(jié)合才能發(fā)揮其生物學(xué)效應(yīng)；作用表現(xiàn)為多樣性，可以介導(dǎo)和調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答、炎癥反應(yīng)，分化并刺激造血、促進(jìn)組織修復(fù)等；效應(yīng)的復(fù)雜性體現(xiàn)在多效性、重疊性、拮抗性、協(xié)同性及網(wǎng)絡(luò)性；作用具有兩方面13.簡(jiǎn)述細(xì)胞因子的分類 白細(xì)胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、生長(zhǎng)因子和趨化因子14.試述T細(xì)胞的主要表面分子及其主要功能表面分子 主要作用TCR 特異性識(shí)別由MHC分子提呈的抗原肽CD3穩(wěn)定TCR結(jié)構(gòu)，傳遞活化信號(hào)CD4/CD8 增強(qiáng)TCR與APC或靶細(xì)胞的親和性，并參與信號(hào)傳導(dǎo)。CD28LFA-2（CD2）提供T細(xì)胞活化的第二信號(hào) 可與CD58結(jié)合，能介導(dǎo)T細(xì)胞旁路激活途徑，還能介導(dǎo)效應(yīng)階段的激活途徑CD40L 可表達(dá)于部分活化的T細(xì)胞表面，可與B細(xì)胞表現(xiàn)CD40結(jié)合，產(chǎn)生的信號(hào)是 B細(xì)胞進(jìn)行免疫應(yīng)答和淋巴結(jié)生發(fā)中心形成的重要條件。絲裂原受體與絲裂原結(jié)合后，直接使靜止?fàn)顟B(tài)的T細(xì)胞活化增殖轉(zhuǎn)化為淋巴母細(xì)胞15.試述B細(xì)胞的主要表面分子及其主要功能B細(xì)胞抗原受體（BCR）：其主要功能為可直接特異性識(shí)別抗原上的B細(xì)胞表位，產(chǎn)生抗原識(shí)別信號(hào)即B細(xì)胞活化的第一信號(hào)。Ig（CD79a）/Ig（CD79b）：與BCR形成B細(xì)胞抗原受體復(fù)合物，轉(zhuǎn)導(dǎo)B細(xì)胞活化的第一信號(hào)。CD19/CD21/CD81復(fù)合物：為B細(xì)胞輔助受體或B細(xì)胞共受體。通過(guò)CD21與結(jié)合于抗原或抗原-抗體復(fù)合物上的C3d片段結(jié)合，可增強(qiáng)B細(xì)胞對(duì)抗原刺激的敏感性。CD40、B7、LFA-1和ICAM-1：為B細(xì)胞協(xié)同刺激分子，分別與Th細(xì)胞表面相應(yīng)的協(xié)同刺激分子CD40L、CD28、ICAM-1和IFA-1等相互作用而產(chǎn)生協(xié)同刺激信號(hào)即B細(xì)胞活化的第二信號(hào)。B細(xì)胞絲裂原結(jié)合分子及其他表面分子：B細(xì)胞表面有可與金黃色葡萄球菌A蛋白（SPA）、細(xì)菌脂多糖（LPS）、商陸絲裂原（PWM）等絲裂原結(jié)合的B細(xì)胞絲裂原受體，可直接被非特異性多克隆活化；B細(xì)胞表面還可表達(dá)CD20、CD22和CD32等CD分子、多種細(xì)胞因子受體、IgG Fc受體等，與T細(xì)胞活化、增殖分化及效應(yīng)有關(guān)。16.試述巨噬細(xì)胞的表面受體及其功能巨噬細(xì)胞表面受體：巨噬細(xì)胞表面表達(dá)多種模式識(shí)別受體。分泌型PRR主要包括：甘露聚糖結(jié)合凝集素（MBL）、C-反應(yīng)蛋白，主要存在于血清中；膜型PRR主要包括甘露糖受體（MR）、清道夫受體（SR）和Toll樣受體（TLR），主要分布于固有免疫細(xì)胞膜表面、調(diào)理性受體以及其趨化和活化相關(guān)的細(xì)胞因子受體等。巨噬細(xì)胞功能：巨噬細(xì)胞具有吞噬殺傷作用、炎癥介質(zhì)反應(yīng)、免疫調(diào)節(jié)、參與組織修復(fù)和再生等作用17.試述NK細(xì)胞KIR和KAR的作用及其意義NK細(xì)胞KIR與相應(yīng)配體結(jié)合后，使得胞質(zhì)段ITIM發(fā)生酪氨酸磷酸化，啟動(dòng)抑制信號(hào)，從而阻斷NK細(xì)胞活化而抑制其殺傷功能；KAR與相應(yīng)糖類配體結(jié)合后，使得胞質(zhì)段ITAM發(fā)生酪氨酸磷酸化，啟動(dòng)活化信號(hào)，從而促使NK細(xì)胞活化并產(chǎn)生殺傷功能。但是，該KAR激活信號(hào)途徑可被KIR所產(chǎn)生的抑制信號(hào)阻斷。NK細(xì)胞表面同時(shí)表達(dá)KIR和KAR，兩者協(xié)同發(fā)揮生物學(xué)功能。在生理狀態(tài)下，KIR介導(dǎo)的抑制信號(hào)占主導(dǎo)地位，KIR通過(guò)識(shí)別并結(jié)合宿主組織細(xì)胞表面的自身MHC I 類分子或自身肽MHC I 類分子復(fù)合物，啟動(dòng)抑制信號(hào)，阻斷KAR介導(dǎo)的活化信號(hào)，從而抑制其活化。使得NK細(xì)胞對(duì)自身組織細(xì)胞不產(chǎn)生殺傷作用；在病理狀態(tài)下，如當(dāng)宿主組織細(xì)胞受到病毒感染或發(fā)生突變?yōu)槟[瘤細(xì)胞后，細(xì)胞表面的MHC I 類分子可表達(dá)異常或缺失，導(dǎo)致KIR的識(shí)別受阻，KIR介導(dǎo)的抑制信號(hào)失效，KAR介導(dǎo)的活化信號(hào)不受阻斷，從而使NK細(xì)胞活化并殺傷靶細(xì)胞。18.簡(jiǎn)述T細(xì)胞陽(yáng)性選擇和陰性選擇的機(jī)制及其意義T細(xì)胞發(fā)育的陽(yáng)性選擇：DP細(xì)胞繼而經(jīng)歷陽(yáng)性選擇（PS）轉(zhuǎn)變?yōu)镃D4+或CD8+單陽(yáng)性細(xì)胞（SP細(xì)胞）。其機(jī)制為：表達(dá)CD4和CD8分子的DP細(xì)胞能以適當(dāng)親和力與胸腺皮質(zhì)上皮細(xì)胞表面的抗原肽-MHC I 類分子或抗原肽-MHC II 類分子結(jié)合，則存活并轉(zhuǎn)變?yōu)镾P細(xì)胞。其中，以適當(dāng)親和力與皮質(zhì)上皮細(xì)胞MHC I 類分子結(jié)合的DP細(xì)胞表面CD8表達(dá)水平升高，CD4表達(dá)水平下降最后消失，發(fā)育成CD4-CD8+SP細(xì)胞；以適當(dāng)親和力與皮質(zhì)上皮細(xì)胞MHC II 類分子結(jié)合的DP細(xì)胞表面CD4表達(dá)水平升高，CD8表達(dá)水平下降最后消失，發(fā)育成CD4+CD8-SP細(xì)胞。通過(guò)陽(yáng)性選擇，CD4-CD8+SP細(xì)胞和CD4+CD8-SP細(xì)胞分別獲得MHC I 類分子和MHC II 類分子限制性的識(shí)別能力。T細(xì)胞發(fā)育的陰性選擇：經(jīng)陽(yáng)性選擇的SP細(xì)胞離開深皮質(zhì)區(qū)，向胸腺皮髓質(zhì)交界處遷移，在該處進(jìn)行陰性選擇（NS）。其機(jī)制為：SP細(xì)胞若能與局部樹突狀細(xì)胞（DC）或巨噬細(xì)胞表面的自身抗原肽-MHC I 類或MHC II 類分子復(fù)合物發(fā)生高親和力結(jié)合者，即被誘導(dǎo)凋亡或無(wú)能而被清除，反之，則繼續(xù)分化、發(fā)育，成為不能識(shí)別自身抗原而能識(shí)別非己抗原的T細(xì)胞，以保證進(jìn)入外周免疫器官的T細(xì)胞庫(kù)中不含有針對(duì)自身抗原成分的T細(xì)胞，從而獲得對(duì)自身抗原的耐受性。通過(guò)陰性選擇，使能對(duì)自身抗原產(chǎn)生免疫應(yīng)答的自身反應(yīng)性T細(xì)胞得以被清除，此過(guò)程是T細(xì)胞獲得中樞自身免疫耐受的主要機(jī)制。19.內(nèi)源性抗原是如何通過(guò)MHC類途徑被加工處理和提呈的內(nèi)源性抗原（如被病毒感染細(xì)胞合成的病毒蛋白和腫瘤細(xì)胞合成的蛋白等）主要通過(guò)MHC I 類途徑被加工處理和提呈。完整的內(nèi)源性抗原必須首先在胞漿中經(jīng)蛋白酶體降解形成多肽后，經(jīng)TAP介導(dǎo)轉(zhuǎn)移至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）腔內(nèi)與新組裝的MHC I 類分子結(jié)合，再經(jīng)高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞膜上，以MHC I 類分子-抗原肽復(fù)合物形式提呈給CD8+T細(xì)胞識(shí)別和結(jié)合。20.外源性抗原是如何通過(guò)MHC類途徑被加工處理和提呈的外源性抗原進(jìn)入體內(nèi)后首先被APC捕獲內(nèi)吞，形成內(nèi)體，在內(nèi)體酸性環(huán)境中，內(nèi)體膜上的蛋白酶將抗原水解為多肽片段。在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中新合成的MHC I 類分子與Ii鏈結(jié)合，由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)轉(zhuǎn)移到內(nèi)體腔，形成富含MHC II類分子的M II C，在腔內(nèi)Ii被降解但在MHC II 類分子的抗原肽結(jié)合槽內(nèi)留有一小片段即II類分子相關(guān)的恒定鏈多肽（CLIP），再由HLA-DM分子輔助使CLIP與抗原肽結(jié)合溝槽解離，MHC II 類分子才能與抗原多肽結(jié)合形成穩(wěn)定的抗原肽-MHC II 類分子復(fù)合物，然后轉(zhuǎn)移至細(xì)胞膜。部分外源性抗原也可不經(jīng)Ii依賴性途徑，而直接與細(xì)胞膜表面的空載MHC II類分子結(jié)合被內(nèi)化進(jìn)入胞內(nèi)，在內(nèi)體中抗原被降解成多肽，然后再與循環(huán)至胞內(nèi)空載的成熟的MHC II類分子結(jié)合，形成穩(wěn)定的抗原肽-MHC II 類分子復(fù)合物，轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜。APC以其膜表面的抗原肽-MHC II類分子復(fù)合物提呈給CD4+分子Th細(xì)胞識(shí)別和結(jié)合。21.簡(jiǎn)述CTL殺傷靶細(xì)胞的兩條主要途徑穿孔素/顆粒酶途徑：穿孔素是儲(chǔ)存于胞漿顆粒中的細(xì)胞毒素，其生物學(xué)效應(yīng)類似于補(bǔ)體激活所形成的膜攻擊復(fù)合物。其單體插入靶細(xì)胞膜，在鈣離子存在下，聚合成內(nèi)徑為16nm的孔道，使水、電解質(zhì)迅速進(jìn)入細(xì)胞，導(dǎo)致靶細(xì)胞崩解。顆粒酶也是一類細(xì)胞毒素，屬絲氨酸蛋白酶。顆粒酶隨CTL脫顆粒而出胞，循穿孔素在靶細(xì)胞膜所形成的孔道進(jìn)入靶細(xì)胞，通過(guò)激活凋亡相關(guān)的酶系統(tǒng)而介導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。Fas/Fasl途徑：效應(yīng)CTL可分泌TNF-、TNF-并表達(dá)膜Fasl，分別與靶細(xì)胞表面的TNFR、Fas結(jié)合，通過(guò)激活胞內(nèi)Caspase信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。22.試述T、B細(xì)胞活化的“雙信號(hào)”理論T細(xì)胞、B細(xì)胞只有同時(shí)接受抗原特異性信號(hào)（第一信號(hào)）和協(xié)同刺激信號(hào)（第二信號(hào)）雙信號(hào)刺激，才能進(jìn)入完全活化狀態(tài)，發(fā)揮免疫效能，否則走向凋亡或失能。T細(xì)胞活化第一信號(hào)：TCR復(fù)合受體識(shí)別抗原肽-MHC分子復(fù)合物并傳遞特異性抗原信號(hào)，CD4/CD8結(jié)合MHC II/I 類分子輔助第一信號(hào)的傳遞。T細(xì)胞活化第二信號(hào)：CD28結(jié)合B7。B細(xì)胞活化第一信號(hào)：BCR復(fù)合受體特異性結(jié)合抗原的B細(xì)胞決定基，傳遞抗原特異性信號(hào)，CD21/CD19/CD81與結(jié)合在抗原上的C3dg結(jié)合輔助第一信號(hào)的傳遞。B細(xì)胞或活化第二信號(hào)：CD40結(jié)合CD40L。23.簡(jiǎn)述B細(xì)胞對(duì)TD抗原體液免疫應(yīng)答的一般規(guī)律B細(xì)胞對(duì)TD-Ag的應(yīng)答有初次應(yīng)答和二次（或稱再次）應(yīng)答。在機(jī)體初次接受抗原刺激時(shí)，發(fā)生初次應(yīng)答；再次接受相同的抗原刺激，機(jī)體發(fā)生二次/再次應(yīng)答或稱回憶應(yīng)答。不同之處：再次應(yīng)答的潛伏期短，約是初次應(yīng)答的一半；再次應(yīng)答時(shí)的抗體濃度增加快；再次應(yīng)答時(shí)的Ab達(dá)到平臺(tái)期快，Ab平臺(tái)高且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)；再次應(yīng)答時(shí)Ab的下降期持久；誘導(dǎo)再次應(yīng)答所需要抗原量較誘導(dǎo)初次應(yīng)答時(shí)相對(duì)較少；再次應(yīng)答產(chǎn)生的抗體主要是IgG，而初次應(yīng)答中主要是IgM；再次應(yīng)答時(shí)產(chǎn)生的Ab親和力高且較均一。24.簡(jiǎn)述Th細(xì)胞如何輔助B細(xì)胞的免疫應(yīng)答Th細(xì)胞借其表面的協(xié)同刺激分子與B細(xì)胞表面相應(yīng)分子結(jié)合介導(dǎo)直接接觸，向B細(xì)胞提供第二活化信號(hào)。重要的協(xié)同刺激分子代表是CD40L-CD40?；罨疶細(xì)胞表達(dá)CD154（CD40L），與B細(xì)胞表面組成性表達(dá)的CD40結(jié)合，向B細(xì)胞傳遞重要的活化信號(hào)。在淋巴濾泡生發(fā)中心中的暗區(qū)形成、B細(xì)胞克隆性擴(kuò)增、B細(xì)胞分化成生發(fā)中心細(xì)胞和記憶B細(xì)胞的生成中，起重要作用?；罨腡h細(xì)胞能分泌細(xì)胞因子，作用于B細(xì)胞。如Th1細(xì)胞分泌IL-2和IFN-等，Th2細(xì)胞分泌IL-4和IL-5及IL-6等。主要是Th2細(xì)胞輔助B細(xì)胞激活、增殖與抗體產(chǎn)生。25.列表比較固有免疫和適應(yīng)性免疫應(yīng)答的主要特點(diǎn)比較項(xiàng)目固有免疫應(yīng)答適應(yīng)性免疫應(yīng)答主要參與細(xì)胞黏膜上皮細(xì)胞、吞噬細(xì)胞、DC、NK細(xì)胞、NKT細(xì)胞T細(xì)胞、B2細(xì)胞、APC主要參與分子補(bǔ)體、細(xì)胞因子、抗菌蛋白、酶類物質(zhì)特異性抗體作用時(shí)相即刻至96小時(shí)96小時(shí)后啟動(dòng)識(shí)別受體模式識(shí)別受體特異性抗原識(shí)別受體識(shí)別特點(diǎn)直接識(shí)別病原體某些高度保守的分子結(jié)構(gòu)T細(xì)胞識(shí)別抗原肽-MHC分子復(fù)合物；B細(xì)胞直接識(shí)別抗原作用特點(diǎn)無(wú)免疫記憶作用有免疫記憶作用維持時(shí)間短長(zhǎng)26.簡(jiǎn)述超敏反應(yīng)的分類根據(jù)發(fā)生機(jī)制和臨床特點(diǎn)分為型超敏反應(yīng)速發(fā)型或過(guò)敏反應(yīng)型型超敏反應(yīng)細(xì)胞毒型或細(xì)胞溶解型型超敏反應(yīng)免疫復(fù)合物型或血管炎型型超敏反應(yīng)遲發(fā)型或細(xì)胞介導(dǎo)型27.簡(jiǎn)述型超敏反應(yīng)的主要特征再次接觸變應(yīng)原后反應(yīng)發(fā)生快，消退也快.主要由IgE介導(dǎo).以生理功能紊亂為主要病變；無(wú)明顯組織細(xì)胞損傷具有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向28.青霉素可能引起哪些類型超敏反應(yīng)?青霉素引起的過(guò)敏性休克和吸入花粉引起的支氣管哮喘屬于哪一型超敏反應(yīng)? 其發(fā)病機(jī)制如何?簡(jiǎn)述其防治方法和原理I、II、III、IV型超敏反應(yīng)均可I型超敏反應(yīng)發(fā)病機(jī)制：青霉素青霉噻唑醛酸、青霉烯酸+組織蛋白青霉噻唑蛋白、青霉烯酸蛋白（新抗原）防治原則：找出變應(yīng)原，避免接觸皮膚試驗(yàn)特異性脫敏療法藥物防治29.簡(jiǎn)述型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制30.簡(jiǎn)述型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制31.簡(jiǎn)述自身免疫病的基本特征病程呈反復(fù)發(fā)作和慢性遷延患者體內(nèi)可檢出高效價(jià)的自身抗體和自身反應(yīng)性T細(xì)胞自身抗體和自身反應(yīng)性T細(xì)胞介導(dǎo)對(duì)自身細(xì)胞或組織成分的獲得性免疫應(yīng)答，造成損傷或功能障礙病情轉(zhuǎn)歸與自身免疫應(yīng)答強(qiáng)度密切相關(guān)32.AID的基本特征患者血液中可測(cè)行高效價(jià)自身抗體和（或）自身組織成分起反應(yīng)的致敏淋巴細(xì)胞自身抗體和（或）自身致敏淋巴細(xì)胞作用于靶抗原所在組織、細(xì)胞，造成相應(yīng)組織器官的病理性損傷和功能障礙。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中可復(fù)制出相似的病理模型，并能通過(guò)患者的血清或淋巴細(xì)胞使疾病被動(dòng)轉(zhuǎn)移。病情轉(zhuǎn)歸與自身免疫反應(yīng)強(qiáng)度密切相關(guān)。易反復(fù)發(fā)作和慢性遷延。多有遺傳傾向。部分AID易發(fā)于女性33.試述自身免疫病發(fā)生的相關(guān)因素抗原方面的因素: 自身抗原性質(zhì)的改變分子模式隱蔽抗原的釋放宿主免疫功能方面的因素: MHCII類分子異常表達(dá)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的功能正常協(xié)調(diào)刺激分子異常表達(dá)多克隆激活作用表位擴(kuò)展免疫忽視的打破遺傳因素其他因素34.簡(jiǎn)述AIDS的傳播途徑母嬰傳播血液傳播性傳播35.何謂X性聯(lián)鎖無(wú)丙種球蛋白血癥，并簡(jiǎn)述其發(fā)病機(jī)制和免疫學(xué)特征X性連鎖無(wú)丙種球蛋白血癥，也稱為Bruton病，是多發(fā)于男性嬰幼兒的X性連鎖隱性遺傳病，也是最常見的一種原發(fā)性B細(xì)胞缺陷病。發(fā)病機(jī)制是B細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子酪氨酸激酶基因缺陷，導(dǎo)致B細(xì)胞停滯于前B狀態(tài)，成熟B細(xì)胞極少，血清中各類的Ig水平均降低。免疫學(xué)特征是血循環(huán)和淋巴組織中的B細(xì)胞數(shù)目減少或缺失，血清中的各類Ig水平明顯降低或缺失（IgG2g/L），而T細(xì)胞數(shù)量及功能正常。36.選擇性IgA缺陷的免疫學(xué)特征是什么血清IgA水平極低，低于50毫克每毫升，IgM和IgG水平正常或略高37.何謂DiGeorge綜合征？其免疫學(xué)特征是什么是因22號(hào)染色體某區(qū)域缺失，胚胎早期第III、IV對(duì)咽囊發(fā)育不全所致。免疫學(xué)特征是患者T細(xì)胞數(shù)目降低，缺乏T細(xì)胞應(yīng)答；B細(xì)胞數(shù)目正常，但用特異性TD-Ag刺激后不產(chǎn)生相應(yīng)抗體。38.HIV侵入免疫細(xì)胞的機(jī)制是什么HIV通過(guò)其外膜的gp120與靶細(xì)胞膜表面CD4分子結(jié)合，同時(shí)與表達(dá)于靶細(xì)胞膜表面的趨化因子受體CX-CR4或CCR5結(jié)合，形成CD