血液及體液循環(huán)障礙資料.doc

第三章 血液及體液循環(huán)障礙機(jī)體組織和細(xì)胞的生理功能依賴于正常的血液供應(yīng)和體液環(huán)境。在病理情況下，當(dāng)心臟或血管發(fā)生功能性或器質(zhì)性病變，機(jī)體代償功能不足時(shí)，可導(dǎo)致血液或體液循環(huán)障礙，引起有關(guān)器官或組織代謝紊亂、功能失調(diào)和形態(tài)結(jié)構(gòu)改變，并出現(xiàn)各種臨床表現(xiàn)，嚴(yán)重者甚至危及生命。臨床上一些重要疾病的死因，有的就是基于血液及體液循環(huán)障礙，如冠狀動(dòng)脈粥 樣硬化引起的心肌梗死；腦動(dòng)脈硬化引起的腦內(nèi)大出血；左心衰竭時(shí)出現(xiàn)的肺水腫等。血液和體液循環(huán)障礙可分為全身性和局部性兩種。全身性血液循環(huán)障礙常見于心力衰竭。局部血液循環(huán)障礙可表現(xiàn)為：局部血容量的異常，如充血、缺血；局部血液性狀和血管內(nèi)容物的異常，如血栓形成、栓塞和梗死；血管壁通透性或完整性的改變，如出血、水腫等。全身性和局部性血液循環(huán)障礙往往是相互影響的，局部血液循環(huán)障礙可影響全身血液循環(huán)，如心冠狀動(dòng)脈血流障礙引起心肌缺血或梗死，進(jìn)而導(dǎo)致心力衰竭。反之，全身血液循環(huán)障礙又可使局部組織發(fā)生不同程度的變化，如左心衰竭引起肺淤血，右心衰竭引起肝淤血、下肢水腫等局部循環(huán)障礙表現(xiàn)。 第一節(jié)充血機(jī)體局部組織或器官內(nèi)血液含量增多，稱為充血(hyperemia)，可分為動(dòng)脈性充血及靜脈性充血兩類。一、動(dòng)脈性充血局部組織或器官因動(dòng)脈血輸入量過多，以致含血量增多，稱為動(dòng)脈性充血(arterialhyperemia)，簡(jiǎn)稱充血?！驹颉恳饎?dòng)脈擴(kuò)張充血的原因很多，可由于縮血管神經(jīng)興奮性降低或舒血管纖維活動(dòng)增強(qiáng)所致。還有體液因素如血管活性物質(zhì)也起重要作用。此外，機(jī)械因素(如摩擦、挫傷)、物理因素(如高溫、紫外線)、化學(xué)因素(如酸、堿)、生物因素(如細(xì)菌、毒素)等，只要有足夠的作用時(shí)間和強(qiáng)度，均能引起局部充血。臨床上還可見反應(yīng)性動(dòng)脈充血，如長(zhǎng)期受壓的動(dòng)脈，一旦壓力驟然降低或解除后，遂發(fā)生極度擴(kuò)張充血，稱為堿壓后充血。它常在迅速抽吸大量腹水或胸水、腹腔內(nèi)取出巨大腫瘤時(shí)發(fā)生，此時(shí)因腦部血量減少，可引起頭暈甚至昏厥。動(dòng)脈性充血有時(shí)是生理性的，如飯后胃腸充血、運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌充血、情緒激動(dòng)時(shí)面紅耳赤等?！静±碜兓秃蠊砍溲钠鞴俸徒M織內(nèi)小動(dòng)脈擴(kuò)張，開放的毛細(xì)血管數(shù)增多，局部動(dòng)脈血量增加，因而局部組織體積增大，代謝和功能活動(dòng)增強(qiáng)。體表組織充血，局部呈鮮紅色，溫度升高。動(dòng)脈性充血一般對(duì)機(jī)體是有利的。因局部組織氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)增多，物質(zhì)代謝和功能活動(dòng)增強(qiáng)。因此，臨床常用透熱療法或拔火罐等方法造成動(dòng)脈性充血來治療某些疾病。動(dòng)脈性充血有時(shí)對(duì)機(jī)體不利，如腦膜血管充血，可引起頭痛；若腦動(dòng)脈已有病變，充血可能成為腦血管破裂的誘因。二、靜脈性充血靜脈血液回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管中，使局部組織或器官的含血量增多，稱為靜脈性充血(venous hyperemia)，或淤血(congestion)。淤血是臨床常見的現(xiàn)象，例如右心衰竭時(shí)發(fā)生體靜脈淤血，肝硬變時(shí)發(fā)生的門靜脈系統(tǒng)淤血?！驹颉坑傺鶕?jù)發(fā)生原因及范圍的不同，可分為全身性淤血及局部性淤血兩種。1、局部性淤血主要由于局部靜脈管腔變窄或阻塞引起血液回流障礙所致。(1)靜脈受壓：因靜脈壁薄，內(nèi)壓低，故管壁受壓易使血流受阻。如較大的腫瘤或炎性包塊、妊娠子宮、過緊的繃帶或夾板等壓迫靜脈都能引起淤血。(2) 靜脈管腔阻塞：靜脈內(nèi)血栓形成可造成靜脈管腔阻塞。此外“靜脈泵”的功能障礙也可引起局部淤血。常見于下肢，因下肢靜脈血回流需靠靜脈外骨骼肌的收縮及功能完好的靜脈瓣起作用。若靜脈瓣因發(fā)育不全、炎癥或其它原因致瓣膜閉鎖不全，此時(shí)可因靜脈血不能單方向順利回流而形成淤血。2、全身性淤血主要見于心力衰竭。左心衰竭引起肺淤血，右心衰竭引起體循環(huán)淤血，“全心衰竭則可引起全身淤血。【病理變化】 由于靜脈血回流受阻，血液淤積在擴(kuò)張的小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，故淤血的器官和組織體積增大。由于淤血區(qū)血流緩慢、缺氧，使氧合血紅蛋白減少、脫氧血紅蛋白增多，當(dāng)后者超過50gL(5g%)時(shí)，指(趾)端、口唇等處呈青紫色，稱為紫紺(cyanosis)。淤血區(qū)缺氧，使組織代謝率降低，產(chǎn)熱減少；又因血管擴(kuò)張，使散熱過多，故體表淤血處溫度降低?！竞蠊恳蜢o脈有豐富的吻合支，故靜脈阻塞后，只有在血液不能充分地通過側(cè)支回流時(shí)才會(huì)造成淤血。若淤血持續(xù)時(shí)間過長(zhǎng)，可引起以下后果。1、組織水腫或出血淤血時(shí)，毛細(xì)血管內(nèi)壓增高，加上毛細(xì)血管壁因缺氧而受損，故其通透性增大，于是血管內(nèi)液體過多的漏至組織間隙，形成組織水腫，稱為淤血性水腫。這種液體的蛋白質(zhì)含量低，細(xì)胞數(shù)少，稱為漏出液?？梢娪诼猿溲孕牧λソ呋颊甙l(fā)生的下肢水腫或胸腔、腹腔的積液。嚴(yán)重淤血時(shí)，毛細(xì)血管壁損傷重，紅細(xì)胞亦可漏出，稱為漏出性出血。若發(fā)生在皮膚或粘膜，可表現(xiàn)為瘀點(diǎn)或瘀斑。2、器官實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷油于長(zhǎng)期淤血和缺氧，實(shí)質(zhì)細(xì)胞可發(fā)生萎縮、變性甚至壞死。3、間質(zhì)纖維組織增生因長(zhǎng)期淤血缺氧，組織中氧化不全的酸性代謝產(chǎn)物大量堆積，可刺激局部纖維組織增生，使器官變硬，稱為淤血性硬變。常見于肺、肝及脾的慢性淤血。此外，淤血部位還可因缺氧和營(yíng)養(yǎng)障礙使局部抵抗力降低，組織再生能力減弱、為其它疾病的發(fā)生發(fā)展提供了條件，如肺淤血易并發(fā)肺部感染。下肢淤血易并發(fā)皮膚潰瘍，且傷口不易愈合。【常見的器官淤血舉例】1、慢性肺淤血左心衰竭可引起慢性肺淤血。大體，淤血肺體積腫大，呈暗紅色，質(zhì)實(shí)，擠壓時(shí) 可從切面流出淡紅色或暗紅色泡沫樣液體。鏡下可見肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，嚴(yán)重時(shí)肺泡腔內(nèi)含有大量水腫液。因而影響氣體彌散及交換，病人可出現(xiàn)呼吸困難和紫紺等缺氧癥狀。肺聽診，可聞及濕性羅 音，并可咳出白色泡沫樣痰(由于肺泡內(nèi)含蛋白的液體與空氣混合所致)；或因漏出性出血，咳粉紅色泡沫樣痰，或痰內(nèi)帶有血絲。若漏出的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，在巨噬細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)形成含 鐵血黃素。心力衰竭時(shí)肺內(nèi)出現(xiàn)這種含有含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞，稱為心力衰竭細(xì)胞。這種細(xì)胞隨 痰咳出，使痰呈褐色。長(zhǎng)期嚴(yán)重的慢性肺淤血，肺間質(zhì)纖維組織增生，致肺硬變。肺硬變使呼吸面積更 為減少，加重病人缺氧，并增加肺循環(huán)阻力，引起右心負(fù)荷過重，導(dǎo)致右心衰竭。2、慢性肝淤血右心衰竭可引起肝淤血。鏡下可見肝小葉中央靜脈及其附近的肝血竇高度擴(kuò)張淤血；肝細(xì)胞因缺氧和受壓 而發(fā)生萎縮、甚至消失；嚴(yán)重肝淤血可引起肝細(xì)胞壞死；肝小葉周邊部的肝血竇淤血缺氧較輕，肝細(xì)胞可有不同程度的 脂肪變性。大體，肝體積腫大，質(zhì)軟，切面呈紅(淤血區(qū))、黃肝細(xì)胞脂肪變性)相間的條紋，如同檳榔的切面，故稱為檳榔肝。臨床上患者可因肝腫大，包膜 緊張刺激感覺神經(jīng)末梢而引起肝區(qū)疼痛或觸痛。肝細(xì)胞損害重可有肝功能障礙的表現(xiàn)。長(zhǎng)期慢性肝淤血，由于肝內(nèi)纖維組織增生，使肝質(zhì)地變硬，導(dǎo)致淤血性肝硬變。第二節(jié)血栓形成在活體的心腔或血管腔內(nèi)，血液中某些成分析出、粘集或血液發(fā)生凝固，形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成(thrombosis)。所形成的固體質(zhì)塊，稱為血栓(throlnbus)。血栓形成包括血小板析出、聚集及血液凝固兩個(gè)基本過程。凡有利于這兩個(gè)過程發(fā)生的因素均可導(dǎo)致血栓形成。正常時(shí)，心血管內(nèi)的血液能保持流動(dòng)狀態(tài)而不發(fā)生凝固，不形成血栓，其主要機(jī)理如下：正常的血管內(nèi)膜光滑，血小板不易粘附、聚集。內(nèi)皮細(xì)胞能產(chǎn)生抗凝血的物質(zhì)如抗凝血酶并能產(chǎn)生抗血小板聚集的物質(zhì)如前列腺環(huán)素。內(nèi)皮細(xì)胞還能將損傷的細(xì)胞(尤其是血小板)釋放的ADP滅活(ADP能使血小板聚集)。因此完整的血管內(nèi)皮是防止血栓形成的重要因素。正常的血流速度和流向?qū)Ψ乐寡ㄐ纬梢嗥鹬匾淖饔谩Ｕ５难魉俣容^快，血液內(nèi)的有形成分(細(xì)胞)在血管的中心部 流動(dòng)，構(gòu)成軸流，血漿在邊緣部流動(dòng)，謂之邊流。這樣，有形成分與血管壁之間隔著一層血漿，故血小板不易與血管壁粘著和聚集。正常時(shí)，血液中的凝血因子雖可不斷地被激活，但文不斷地被血流稀釋或沖走；盡管血管內(nèi)膜上時(shí)有微量的纖維素沉管,但也不斷地被激活的纖維蛋白溶解酶所溶解。此外，單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)也時(shí)常清除血液內(nèi)的凝血因子。因此，正常時(shí)血小板不易被析出、聚集，血液亦不會(huì)發(fā)生凝固。【血栓形成的條件及機(jī)理】心血管內(nèi)膜的損傷心血管內(nèi)膜損傷，是血栓形成的最重要的因素。內(nèi)膜損傷，內(nèi)皮下膠原暴露可發(fā)揮強(qiáng)烈的促凝作用，它能激活等12因子，啟動(dòng)內(nèi)源性避血系統(tǒng)，還能促使血小板易于粘集在損傷的內(nèi)膜表面，促發(fā)血小板釋放ADP， ADP又進(jìn)一步便更多的血小板粘集；膠原還可刺激血小板合成更多的血栓素A2 (TXA2)，后者又進(jìn)一步加強(qiáng)血小板的互相粘集。此外，損傷內(nèi)膜能釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)，從而引起局部血液凝固，導(dǎo)致血栓形成。引起血管內(nèi)膜損傷的原因很多，包括化學(xué)物質(zhì)如尼古??；物理因素如高血壓時(shí)的機(jī)械沖擊力；生物因素如細(xì)菌及其毒素；免疫復(fù)合物等均可損傷心血管內(nèi)膜導(dǎo)致血栓形成。臨床上血栓形成常見于靜脈內(nèi)膜炎、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊或其潰瘍處、風(fēng)濕性或細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時(shí)的心瓣膜上及心肌梗死灶的心內(nèi)膜面。2、血流狀態(tài)的改變：血流緩慢、停滯或不規(guī)則、形成旋渦，均有利于血栓形成。其機(jī)理是：血流緩慢、軸流增寬，使血小板得以與內(nèi)皮細(xì)胞接觸、并粘集；血流緩慢時(shí)，被激活的凝血因子不易被沖走或稀釋，聚集在局部的凝血因子濃度增高，促進(jìn)血栓形成，故血栓形成多見于血流緩慢的靜脈。臨床上，常見于久病臥床或心力衰竭患者的下肢靜脈。此外，當(dāng)血液流經(jīng)不規(guī)則的擴(kuò)張或狹窄的血管腔時(shí)，血流常發(fā)生旋渦，渦流的沖力可腦饅損的內(nèi)皮細(xì)胞脫落，暴露內(nèi)皮下的膠原，并因離心力的作用使血小板靠邊和聚集而形成血栓。3、血液凝固性增高血小板增多或粘性加大，凝血因子合成增多或滅活減弱均可增強(qiáng)血液凝固性，易于血栓形成。臨床上可見于嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)或產(chǎn)后等大量失血患者。此時(shí)血中補(bǔ)充了大量幼稚的、新生的血小板，而這種血小板粘性較大，易于聚集。大失血時(shí)，血中其它凝血因子，如纖維蛋白原、凝血因子12等含量也增多，加之血液濃縮更易形成血栓。因此給患者輸液，以補(bǔ)充血容量，稀釋血液濃度，對(duì)防止血栓形成有積極意義。血小板增多或粘性增高還可見于妊娠、高脂血癥、吸煙者。血栓形成有時(shí)見于組織大量壞死或細(xì)胞溶解時(shí)，如腫瘤壞死、溶血、胎盤早期剝離等，此與組織因子釋放入血有關(guān)。血栓形成常是上述幾個(gè)因素共同作用的結(jié)果，其中可能是某一因素起主要作用。例如外傷或手術(shù)后臥床病人發(fā)生的下肢靜脈血栓形成，除血管內(nèi)膜損傷因素作用外，同時(shí)伴有血液凝固性增高及長(zhǎng)期臥床引起血流緩慢等因素的作用。因此，為防止血栓形成，應(yīng)盡量減少血管的損傷，長(zhǎng)期臥床病人應(yīng)適當(dāng)活動(dòng)肢體或盡可能 起床活動(dòng)，以促進(jìn)血液循環(huán)。 【血栓形成的過程和血栓的類型】1、白色血栓血管內(nèi)膜損傷時(shí)，血小板在裸露的內(nèi)皮下膠原處聚集，逐漸形成血小板小丘，聚集的血小板釋放ADP、血栓素A2等物質(zhì)，促使更多的血小板聚集，同時(shí)混入少量析出的纖維素，使小血栓牢固地粘附在受損的內(nèi)膜上。隨著此過程的不斷進(jìn)行，粘集的血小板小丘也不斷增長(zhǎng)，逐漸形成珊瑚狀的血小板小梁，其表面粘附一些中性粒細(xì)胞，可能是因小 梁內(nèi)纖維素降解產(chǎn)物的趨化作用所致。在血小板小梁之間，通過內(nèi)源和外源性凝血系統(tǒng)作用而有纖維素網(wǎng)形成，其網(wǎng)眼內(nèi)含少量紅細(xì)胞。因此種血栓呈灰白色，故名白色血栓，它主要由血小板析出、粘集而成，故又稱析出性血栓。2、紅色血栓和混合血栓白色血栓不斷增大，其下游近旁的血流速度變?yōu)榫徛植磕蜃訚舛炔粩嘣龈?。致使血液發(fā)生凝固(與血管外凝血過程相同)此謂凝固性血栓，鏡下見大量纖維素網(wǎng)形成，網(wǎng)眼內(nèi)充滿大量紅細(xì)胞及其它血細(xì)胞；大體，呈紅色，又稱紅色血栓。由于血液通過血栓處的狹窄血管腔，使下游的血流發(fā)生漩渦，從而又促使血小板聚集形成一個(gè)或若干個(gè)新的析出性血栓；其間的血液又發(fā)生凝固，因而形成更多的疑固性血栓。這種由析出性血栓和疑固性血栓不斷交替構(gòu)成的紅白相間的血栓，稱為混合血栓。它常構(gòu)成靜脈內(nèi)血栓的體部，而白色血栓為其頭部。當(dāng)混合血栓逐漸增大阻塞血管腔時(shí)，從血栓下游(或者上游)至一個(gè)分支口的一段血管內(nèi)，血流極度緩慢甚至停止，血液遂發(fā)生凝固。此種凝固性血栓構(gòu)成了血栓的尾部。3、透明血栓發(fā)生于微循環(huán)的毛細(xì)血管、微靜脈內(nèi)，主要由纖維素構(gòu)成的均勻紅染的小血栓，稱為透明血栓。因其只能在顯微鏡下見到，故又稱微血栓。見于彌散性血管內(nèi)凝血血栓形成因發(fā)生部位和條件不同，其類型和形態(tài)也有所不同。白色血栓常見于心腔及動(dòng)脈內(nèi)膜。因心腔和動(dòng)脈內(nèi)的血流較快，凝血因子易被血流沖走，故不易發(fā)生凝固性血栓。如風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的心瓣膜上出現(xiàn)的疣狀贅生物，主要由白色血栓構(gòu)成?；旌涎凹t色血栓多見于血流緩慢的靜脈中，但在心房纖維性顫動(dòng)時(shí)心房?jī)?nèi)因血流發(fā)生漩渦可形成球形的混合血栓。在主動(dòng)脈瘤內(nèi)或心肌梗死區(qū)相應(yīng)的心內(nèi)膜處常形成不堵塞管腔的血栓，稱附壁血栓?！狙ǖ慕Y(jié)局】1、血栓軟化血栓內(nèi)的纖維蛋白溶酶活性增高及白細(xì)胞崩解釋放的蛋白水解酶均可使血栓溶 解，稱為血栓軟化。小血栓可被完全溶解吸收。大的血栓多為部分軟化，當(dāng)其被血流沖擊形成碎片脫落后，易造 成栓塞。2、血栓機(jī)化與再通血栓形成后12天，內(nèi)皮細(xì)胞和纖維母細(xì)胞即開始從血管壁向血栓內(nèi)生長(zhǎng)，形成肉芽組織，血栓被肉芽組織逐漸替代的過程，稱為血栓機(jī)。化較大的血栓約經(jīng)2周左右可完 全機(jī)化。此時(shí)，血栓和血管壁緊密粘連而不易脫落。血栓機(jī)化時(shí)，由于血栓的收縮和部分溶解，致使血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，隨后這些裂隙的表面被新生的血管內(nèi)皮細(xì) 胞所被覆，形成新的血管腔，并可彼此吻合溝通，使已被阻塞的血管重新恢復(fù)血流的過程，稱 為再通。3、鈣化不完全機(jī)化的陳舊血栓可發(fā)生鈣鹽沉著。它可發(fā)生在靜脈或動(dòng)脈，形成靜脈石或動(dòng)脈石 ?！狙▽?duì)機(jī)體的影響】血栓形成可起止血作用，在血管損傷處形成的血栓可堵塞傷口阻止出血，如胃或十二指腸慢性潰瘍底部的血管被病變侵蝕后，如局部發(fā)生血栓形成，則有可能避免大出血的危險(xiǎn)。在炎癥灶周圍血管內(nèi)血栓形成可防止病菌或毒素蔓延擴(kuò)散。但是，在多數(shù)情況下血栓形成對(duì)機(jī)體影響較大，可造成局部血液循環(huán)障礙，重者甚至危及生命。1、堵塞血管腔，阻斷血流血栓形成后在側(cè)枝循環(huán)不能有效建立的情況下，若阻塞動(dòng)脈，可造成局部組織缺血、壞死。如冠狀動(dòng)脈血栓形成引起心肌梗死；若阻塞靜脈，則可造成局部組織淤血、水腫、出血，甚至壞死，如腸系膜靜脈血栓形成，可引起腸出血性梗死。若微循環(huán)內(nèi)廣泛微血栓形成(彌散性血管內(nèi)凝血)可引起全身性的廣泛出血、休克，器官(如腎上腺、垂體)的壞死和功能障礙。2、血栓栓塞血栓脫落成為栓子，可發(fā)生栓塞(見栓塞節(jié))。導(dǎo)致心瓣膜病心瓣膜上的血栓發(fā)生機(jī)化，可引起心瓣膜粘連、硬化、變形，使瓣膜功能障礙，導(dǎo)致心瓣膜病。第三節(jié)栓塞在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行，阻塞于某部血管腔的現(xiàn)象，稱為栓塞(embolism)。阻塞血管腔的物質(zhì)稱為栓子(embolus)。栓子的種類很多，最常見的為血栓栓子，其它如進(jìn)入血流的細(xì)菌團(tuán)、腫瘤細(xì)胞群、脂滴、空氣、羊水、寄生蟲或其蟲卵等也可成為栓子引起栓塞。一、栓子運(yùn)行的途徑栓子一般隨血流的方向運(yùn)行,栓塞在血管逐漸變細(xì)的部位。1、來自體靜脈及右.的栓子，隨血流運(yùn)行常栓塞于肺動(dòng)脈或其分支內(nèi)。但有例外，某些體積小俞又可被壓縮的栓子(如脂肪滴、氣泡)可通過肺毛細(xì)血管經(jīng)噸靜脈入左心：栓塞于體循環(huán)動(dòng)脈系統(tǒng)內(nèi)。2、來自左心及動(dòng)脈系統(tǒng)的栓子，隨血流運(yùn)行阻塞于各器官的小動(dòng)脈內(nèi)。常見于心腦、腎、脾、下肢等處的動(dòng)脈分支。3、來自門靜脈系統(tǒng)的栓子，隨血流進(jìn)入肝內(nèi)，阻塞于肝內(nèi)門靜脈分支。在數(shù)情況下，栓子可因局部血流或心血管的異常而發(fā)生交叉性栓塞，如在右心壓力增高時(shí)，栓子可經(jīng)未閉的卵圓孔或缺損的房、室間隔到達(dá)左心，再進(jìn)入動(dòng)脈系統(tǒng)發(fā)生交叉性栓塞。更為少見的情況是因胸，腹腔壓力突然升高(如劇烈咳嗽)時(shí)，下腔靜脈內(nèi)的栓子可逆血流方向運(yùn)行到達(dá)肝、腎等處?kù)o脈分支內(nèi)形成逆行性栓塞。二、栓塞的類型及其對(duì)機(jī)體的影響(一)血栓栓塞 由脫落的血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞，是各種栓塞中最為常見的一種。血栓脫落的原因很多，可因身體活動(dòng)、肢體受按摩，或長(zhǎng)期臥床后突然起身、或治療性纖維素溶解所致的血栓軟化等均可使血栓脫落造成栓塞。栓塞的后果取決于栓子的大小、數(shù)量、栓塞的部位及局部是否能建立有效的側(cè)支循環(huán)。1、肺動(dòng)脈栓塞右心或全身靜脈系統(tǒng)(門靜脈除外)內(nèi)的血栓脫落，隨血流運(yùn)行栓塞于肺動(dòng)脈或其分支內(nèi)。據(jù)統(tǒng)計(jì)肺栓塞約的90%的血栓栓子是來自下肢深部靜脈。由于肺內(nèi)有 豐富的吻合支，故較小血管的栓塞，一般不會(huì)引起嚴(yán)重的后果。在肺已有嚴(yán)重淤血，支氣管動(dòng)脈的側(cè)支循環(huán)又不能充分發(fā)揮作用時(shí)，一旦發(fā)生肺動(dòng)脈分支栓塞，則可引起肺組織壞死( 肺出血性梗死)。若栓子數(shù)目較多，廣泛地栓塞于肺動(dòng)脈分支，或栓子體積較大，栓塞于肺 動(dòng)脈主干或大分支時(shí)，病人可突然出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、休克，甚至發(fā)生猝死。2、體循環(huán)的動(dòng)脈栓塞左心及動(dòng)脈系統(tǒng)的血栓脫落后，常栓塞于動(dòng)脈口徑較小或與主干呈銳角的分支內(nèi)。栓子主要來源于左心腔的附壁血栓、也可來自于心瓣膜上的血栓或動(dòng)脈粥樣硬化潰瘍處的血栓。動(dòng)脈栓塞可發(fā)生于全身各處，但以腦、腎、脾、下肢等處為常見。栓塞后局部組織是否發(fā)生壞死，取決于側(cè)支循環(huán)是否建立及缺血的程度。 (二)脂肪栓塞 循環(huán)血液中出現(xiàn)的脂肪滴阻塞于微循環(huán)及小血管內(nèi)，稱為脂肪栓塞。多見于嚴(yán)重創(chuàng)傷，如長(zhǎng)骨(含有脂肪髓)骨折、皮下脂肪組織重度挫傷或燒傷時(shí)脂肪細(xì)胞破裂，脂肪游離出來經(jīng)破裂的血管入血而引起栓塞。脂肪栓塞的后果，取決于栓塞部位及脂滴的多少。少量脂滴入血，可被吞噬細(xì)胞吞噬吸收，不產(chǎn)生嚴(yán)重后果。但若大量(920g)、較大的(直徑20um以上)脂滴入血流，廣泛栓塞于肺小動(dòng)脈和毛細(xì)血管內(nèi)，使75%以上的肺血液循環(huán)受阻，可導(dǎo)致死亡。脂滴還可損傷肺小血管內(nèi)皮細(xì)胞，使血管通透性增高，血漿滲入肺泡腔內(nèi)引起肺水腫。嚴(yán)重時(shí)影響氣體交換，導(dǎo)致呼吸困難、窒息和急性右心衰竭死亡。直徑小于20um的脂滴可通過肺毛細(xì)血管經(jīng)肺靜脈、左心進(jìn)入體循環(huán)到達(dá)腦內(nèi)(或其他器官)，出現(xiàn)相應(yīng)癥狀，甚至昏迷、死亡。(三)氣體栓塞 大量空氣迅速進(jìn)入血液或溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡阻塞血管或心腔，稱為 氣體栓塞。氣體栓塞大多易在靜脈破裂而血管壁不塌陷，同時(shí)血管內(nèi)又系負(fù)壓的狀態(tài)下發(fā)生。例如 頭頸部手術(shù)、胸壁和肺創(chuàng)傷時(shí)，損傷了鎖骨下靜脈和頸靜脈，空氣被吸入靜脈而引起?？諝?栓塞還可能在加壓輸血輸液、輸卵管通氣、人工氣腹或人工氣胸等意外事故中發(fā)生。空氣進(jìn)入靜脈到達(dá)右心，并積聚其內(nèi)，形成無(wú)數(shù)氣泡?？諝馀菥哂锌蓧嚎s性，當(dāng)心臟收縮時(shí)氣泡阻 塞肺動(dòng)脈出口，血液不能有效地搏出，心舒張時(shí)氣泡又復(fù)變大阻礙血液回流，遂導(dǎo)致嚴(yán)重的循環(huán)障礙而猝死。進(jìn)入右心的氣泡，也可經(jīng)肺動(dòng)脈小分支和毛細(xì)血管到左心，引起體循環(huán)各器官栓塞。此外，肺毛細(xì)血管內(nèi)的氣泡可阻斷血流引起內(nèi)皮細(xì)胞缺氧性損傷，造成肺內(nèi)廣泛 微血栓形成，還可使肺毛細(xì)血管通透性增高，引起肺水腫，加重右心負(fù)荷，導(dǎo)致嚴(yán)重的呼吸循環(huán)障礙。進(jìn)入血液的氣體一般在100ml左右，即可導(dǎo)致心力衰竭。少量氣體入血，可溶解在 血液內(nèi)，不致引起嚴(yán)重后果。氣體栓塞還可見于減壓病，即從高壓環(huán)境急速轉(zhuǎn)到低壓環(huán)境時(shí)，由于氣壓突然降低，使溶解在血中的氣體迅速游離而引起。血中逸出的氣體有氧氣、二氧化碳和氮?dú)?，氧氣和二氧化碳能迅速再溶解而被吸收，或?jīng)肺呼出，而氮?dú)庠诘蛪涵h(huán)境中溶解度甚低，于是形成無(wú)數(shù)氣泡造成廣泛栓塞。減壓病可發(fā)生于飛行員因飛機(jī)快速升高而機(jī)艙又未密閉時(shí)；也可因深海潛水員過快浮上水面時(shí)而發(fā)生。因此，在上述工作中，應(yīng)控制減壓速度，以防本病的發(fā)生。(四)羊水栓塞羊水栓塞是由于羊水進(jìn)入母體血液循環(huán)所致。它是產(chǎn)科的一種較為少見的嚴(yán)重并發(fā)癥，常在分娩過程中或產(chǎn)后短時(shí)間內(nèi)突然發(fā)生。當(dāng)羊膜破裂后，尤其又有胎頭阻塞產(chǎn)道時(shí)，子宮強(qiáng)烈收縮，宮內(nèi)壓增高，羊水可被壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，經(jīng)血液循環(huán)進(jìn)入肺內(nèi)血管引起羊水栓塞。少量羊水亦可通過肺毛細(xì)血管到左心，引起全身各器官栓塞。患者常突然發(fā)生呼吸困難、紫紺、休克等癥狀，常導(dǎo)致死亡。羊水栓塞發(fā)病機(jī)理較為復(fù)雜，一般認(rèn)為可能是由于羊水的成分作為抗原引起變態(tài)反應(yīng)性休克；或因羊水含有凝血致活酶樣物質(zhì)激活凝血過程，造成母體發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血。羊水中含有胎兒脫落的角化上皮、毳毛、胎糞等物質(zhì)，在尸檢標(biāo)本中，可在母體的肺毛細(xì)血管或小動(dòng)脈內(nèi)檢見，故有助于死后確診。(五)其它類型栓塞惡性腫瘤細(xì)胞栓塞，可造成腫瘤轉(zhuǎn)移；細(xì)菌菌落、寄生蟲及其蟲卵栓塞可引起疾病的播散蔓延。第四節(jié)梗死器官或局部組織由于血流阻斷，側(cè)支循環(huán)不能迅速建立而引起的壞死，稱為梗死(infarct)。【梗死的原因】 凡能引起血管腔阻塞，導(dǎo)致局部組織缺血的原因均可引起梗死。1、血管阻塞多數(shù)梗死是由于動(dòng)脈阻塞所致。引起血管阻塞最常見的原因有：血栓形成和栓塞：如冠狀動(dòng)脈血栓形成或栓塞引起心肌梗死；血管壁的病變：如腦動(dòng)脈粥樣梗化斑塊阻塞腦血管引起腦梗死(腦軟化)；血管受壓閉塞：如動(dòng)脈受腫瘤壓迫或腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊時(shí)腸系膜靜脈和動(dòng)脈先后受壓閉塞，局部血流停止引起梗死。卵巢囊腫蒂扭轉(zhuǎn)、因蒂內(nèi)血管受壓閉塞亦可引起囊腫壞死。2、動(dòng)脈持續(xù)性痙攣在尸檢中發(fā)現(xiàn)，有的心肌梗死或腦梗死者并無(wú)血管阻塞。而梗死發(fā)生與動(dòng)脈持續(xù)性痙攣有關(guān)。但單純的動(dòng)脈痙攣不致引起梗死，多數(shù)是在動(dòng)脈粥樣硬化，已有血管腔狹窄的情況下，再發(fā)生血管持續(xù)痙攣(如情緒激動(dòng)、嚴(yán)寒因素等刺激)，可導(dǎo)致血管閉塞，血流中斷引起梗死?！竟Ｋ赖念愋图安±碜兓?根據(jù)梗死區(qū)內(nèi)含血量的多少以及有無(wú)合并細(xì)菌感染，將梗死分為貧血性梗死、出血性梗死及敗血性梗死等三種。1、貧血性梗死(anemic infarct)多發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)致密、側(cè)支循環(huán)不豐富的實(shí)質(zhì)器官，如腎、脾、心肌，也可發(fā)生于腦。 這些器官的梗死灶色灰白，故稱貧血性梗死?；野咨怯捎诠Ｋ绤^(qū)組織致密而容納血液少，又因梗死區(qū)組織崩解，局部膠體滲透壓高，吸收水分使局部壓力增高將血液擠出梗死區(qū)所致。梗死灶的形狀，取決于該器官的血管分布，如腎、脾的動(dòng)脈呈錐形分支，故梗死灶也呈錐形、錐尖指向阻塞的血管(朝向器官的門部)，錐底為器官的表面。腸系膜血管呈扇形分支，故腸梗死呈節(jié)段形。心冠狀動(dòng)脈分支不規(guī)則，故心肌梗死灶形狀也不規(guī)則，呈地圖狀。腎、脾、心肌的梗死灶為凝固性壞死。新鮮的梗死灶因局部滲透壓增高，吸水膨脹使局部略向表面隆起。梗死灶與正常組織交界處常見一暗紅色的充血出血帶，此因該處相對(duì)缺氧，血管壁通透性增高，使紅細(xì)胞漏出所致。數(shù)日后，出血帶內(nèi)因紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬后轉(zhuǎn)變?yōu)楹F血黃素而漸呈黃褐色。有時(shí)梗死灶周邊可為炎性反應(yīng)帶。腦梗死常為液化性壞死，梗死灶質(zhì)軟(腦軟化)，日久后液化，周圍由膠質(zhì)組織增生包繞而呈羹狀。 2、出血性梗死(hemorrhagic infarct)梗死區(qū)有顯著出血，呈紅色，稱為出血性梗死，或紅色梗死。常發(fā)生在組織疏松可容納多量血液的器官，如肺、腸。但肺、腸梗死的形成，除動(dòng)脈阻塞、組織疏松外，梗死前還需有嚴(yán)重淤血的先決條件。因肺有肺動(dòng)茲將兩種常見的出血性梗死分述如下: (1)肺出血性梗死：肺梗死多在心衰竭并發(fā)肺淤血時(shí)發(fā)生，梗死灶常位于肺下葉外周部，尤其在肋膈角處(淤血好發(fā)處)。梗死區(qū)因彌漫性出血而腫脹隆起。呈暗紫紅色。梗死灶的形狀常呈錐形(楔形)尖朝肺門、底部緊靠胸膜面。日久后因紅細(xì)胞崩解使梗死灶顏色變淡，肉芽組織長(zhǎng)縟，梗死灶機(jī)化，瘢痕收縮使局部下限。鏡下，梗死灶中肺組織壞死伴彌漫性出血。在梗死灶相應(yīng)的胸膜面上因炎性反應(yīng)有纖維素性滲出物附著。病人呼吸時(shí)可有胸痛，聽診可聞及胸膜摩擦音。因肺出血故病人有咯血癥狀。(2)腸出血性梗死；多在腸扭轉(zhuǎn)，腸套疊。嵌頓性腸疝、腫瘤壓迫等情況下發(fā)生。由于腸系膜靜脈先受壓發(fā)生淤血(繼而腸系膜動(dòng)脈受壓阻塞而造成出血性梗死。腸梗死灶呈節(jié)段形。梗死區(qū)腸壁因出血而增厚呈暗紅色或紫黑色，腸腔內(nèi)充滿暗紅色血性液體。梗死早期，由于缺血，腸壁肌肉痙攣性收縮，引起劇烈腹瘤，又因腸蠕動(dòng)加強(qiáng)可產(chǎn)生逆蠕動(dòng)，引起嘔吐。若壞死累及腸壁肌層及神經(jīng)，則可發(fā)生麻痹性腸梗阻，并發(fā)水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)。腸壁壞死可并發(fā)穿孔，造成彌漫性腹膜炎，后果嚴(yán)重。3、敗血性梗死(septic infarct)若梗死區(qū)有細(xì)菌感染，則形成了敗血性梗死，此類梗死是由于含細(xì)菌的栓子阻塞血管所致。梗死區(qū)锨量炎細(xì)胞浸潤(rùn)，可形成膿腫?！竟Ｋ赖暮蠊抗Ｋ缹?duì)機(jī)體的影響，取決于梗死灶的大小、部位及有無(wú)細(xì)菌感細(xì)等因素。脾、腎小范圍梗死對(duì)仇體影響不大。脾梗死累及包膜，可因局部炎癥反應(yīng)而感刺痛。腎梗死通常僅引起腰痛和血尿，局部梗死不致影響腎功能。若心、腦等重要器官梗死，輕者出現(xiàn)功能障礙，重者可危及生命。敗血性梗死，如為化膿菌感染，常形成膿腫，后果嚴(yán)重。肺、腸或肢體梗死，易繼發(fā)腐敗菌感染，引起相應(yīng)部位壞疽。第五節(jié)彌散性血管內(nèi)凝血彌散性血管內(nèi)凝血(disseminated intravascular coagulation , DiC)是在某些致病因素作用下、凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物質(zhì)入血引起的一種以凝血功能障礙為主要特征的病理過程。此過程的早期血液凝固性增高，微循環(huán)中有微血栓形成，而后轉(zhuǎn)為血液凝固性降低，并伴有繼發(fā)性纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性加強(qiáng)。患者可有出血、休克、器官 功能衰竭及貧血等臨床表現(xiàn)，大多數(shù)患者病情危急，預(yù)后差。 一、病因及發(fā)病機(jī)理DIC發(fā)病機(jī)理復(fù)雜，可由各種病因通過不同途徑激活體內(nèi)的內(nèi)源性或外源性凝血系統(tǒng)而引起，但其中以血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷與組織損傷最為重要。細(xì)菌、病毒、螺旋體、抗原抗體復(fù)合物、敗血癥時(shí)的細(xì)菌內(nèi)毒素、創(chuàng)傷或手術(shù)、休克時(shí)引起的缺氧和酸中毒、高熱或寒冷等因素均能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致內(nèi)皮下的膠原暴露。在膠原和內(nèi)毒素表面均帶有負(fù)電荷，當(dāng)其與血液中無(wú)活性的凝血因子12接。觸后，因子12被激活成12a。 12a可啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，促使血液凝固和血栓形成。因子12或12a也可在可溶性蛋白水解酶的作用下裂解成為12f，12f能使血漿激肽釋放酶原變成激肽釋放酶，檄肽釋放酶又能使因子12進(jìn)一步活化。如此反復(fù)循環(huán)的作用即引起內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的反應(yīng)加速，進(jìn)一步促進(jìn)DIC發(fā)展。此外，近年來認(rèn)為，當(dāng)血管內(nèi)皮損傷時(shí)也可通過以下環(huán)節(jié)引起或促進(jìn)凝血過程。1、損傷內(nèi)皮細(xì)胞釋放大量組織因子(因子3)，激活外源性凝血系統(tǒng)。2、12f激活因子7，7a使外源性凝血系統(tǒng)激活。3、內(nèi)皮損傷，內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的前列腺環(huán)素(PGI2，能抑制血小板聚集)的含最減少，從而使血小板聚集加強(qiáng)，凝血過程加速。(二)組織損傷組織因子(即凝血因子3 ，或稱組織凝血活酶)在體內(nèi)分布很廣，腦、肺、胎盤中含量豐富。在肝、白細(xì)胞、大血管(如主動(dòng)脈、腔靜脈)的內(nèi)膜、小血管內(nèi)皮細(xì)胞、漿膜中也含有組織因子。因此當(dāng)這些組織和細(xì)胞損傷時(shí)，易激活外源性凝血系統(tǒng)而導(dǎo)致DIC。例如外科手術(shù)，嚴(yán)重創(chuàng)傷、產(chǎn)科意外(胎盤早期剝離、宮內(nèi)死胎)、葡萄胎、前列腺癌、胃癌等有大量組織壞死時(shí)，因子3即釋放入血，導(dǎo)致DIC。因子3進(jìn)入血液后，血漿中的鈣離子將因子7連接于組織因子的磷脂上，形成復(fù)合物，激活因子10，井與Ca2加因子5和血小板磷脂形成凝血酶原激活物，參與凝血過程。(三)血細(xì)胞大量破壞 血細(xì)胞的破壞在DIC發(fā)病機(jī)理中占重要的作用，各種血細(xì)胞在某些細(xì)菌、毒素、藥物、抗原抗體復(fù)合物、酸中毒、缺氧及物理因素等致病因素作用下發(fā)生破壞均可造成DIC。1、紅細(xì)胞紅細(xì)胞大量破壞后(如急性溶血、血型不合的輸血、惡性瘧疾等)釋放出大量紅細(xì)胞素和ADP，紅細(xì)胞素是一種具有類似組織凝血活酶和磷脂樣作用的物質(zhì)，可促發(fā)凝血反應(yīng)。ADP能使血小板聚集，從而促進(jìn)凝血反應(yīng)及微血栓的形成。2、中性粒細(xì)胞正常的中性粒細(xì)胞、內(nèi)有促凝物質(zhì)。在內(nèi)毒素引起的DIC的發(fā)病中，內(nèi)毒素對(duì)中性粒細(xì)胞合成與釋放組織因子起促進(jìn)作用。大量中性粒細(xì)胞破壞，釋放多量促凝物質(zhì)，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)，可引起DIC。此外，單核細(xì)胞內(nèi)也有豐富的促凝物質(zhì)。3、血小板 血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，膠原暴露等均可使血小板粘附、聚集，堵塞微血管。血小板表面具有糖蛋白1b、2b、3a(GP2b、GP2b、GP3a)。GP1b可促使血小板與內(nèi)皮下的膠原粘連；GP2b、GP3a能結(jié)合纖維蛋白原，后者通過鈣離子的連接，在血小板之間“搭橋”，使血小板聚集。血小板聚集后其凝血活性增高，釋放各種血小板因子，促進(jìn)DIC形成。(四)其它促凝血物質(zhì)進(jìn)入血液某些外源性物質(zhì)，不但可通過損傷的血管內(nèi)皮、組織、血細(xì)胞等誘發(fā)DIC，而且還能作為、一種凝血反應(yīng)激活劑，作用于血液內(nèi)的凝血因子引起微血栓的形成。例如毒蛇或毒蜂螫傷人體時(shí)，進(jìn)人體內(nèi)的某些蛇毒或蜂毒中的蛋白酶，以及急佳出血性胰腺炎時(shí)釋放入血的胰蛋白酶，均能促使凝血酶原形成凝血酶，從而發(fā)j生DIC。細(xì)菌、病毒及內(nèi)毒素入血，骨，折時(shí)脂肪酸入血以及羊水內(nèi)容物入血，均可直接激活因子12引起內(nèi)源性凝血過程。高分子右旋糖酐注入血管，也可直接激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，尤其當(dāng)制劑質(zhì)量較差時(shí)更易發(fā)生，故此類藥物在一般情況下不宜大量使用，以免誘發(fā)DIC?？乖贵w復(fù)合物對(duì)血液有形成分(特別是血小板)的損害，此外，補(bǔ)體系統(tǒng)可直接或間接地促進(jìn)血小板釋放PF3；C3b可促進(jìn)單核細(xì)胞釋放凝血因子3它們均可激活外源性和內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的反應(yīng)，促使微血栓形成。 二、誘發(fā)因素促進(jìn)DIC發(fā)生發(fā)展的因素很多，主要有以下幾方面。(一)單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能抑制或肝清除功能障礙單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)能清除循環(huán)血液中的凝血物質(zhì)，如凝血酶、纖維蛋白、纖溶酶、凝血酶原激活物、組織凝血活酶等以及其它存害物質(zhì)，如內(nèi)毒素等。肝既能產(chǎn)生又能滅活某些已被激活的凝血因子及某些纖溶物質(zhì)(如抗凝血酶、纖溶酶原等)。因此當(dāng)它們的功能低下時(shí)，凝血和纖溶過程紊亂，從而誘發(fā)DIC的形成。常見于長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素或急性肝壞死、脾切除、肝硬變(晚期)等情況。(二)血液的高凝狀態(tài)妊娠婦女，尤其妊娠晚期，血液常處于高凝低纖溶狀態(tài)。這是由于妊娠母體血漿內(nèi)多種凝血因子的濃度(如因子1、2、5、7、9、10、12等)升高、血小板數(shù)量增多，而具有抗凝及纖溶活性的物質(zhì)如纖溶酶原活化素、抗凝血酶等均降低所致。妊娠后期發(fā)生產(chǎn)科意外(如宮內(nèi)死胎、胎盤早期剝離、羊水栓塞等)時(shí)DIC的發(fā)生率較高，需特別注意。(三)酸中毒 酸中毒是誘發(fā)或加重DIC的一個(gè)重要因素。其機(jī)理為：(1)酸中毒可直接損傷血管內(nèi)廖細(xì)胞，使膠原暴露，從而檄活內(nèi)源惟凝血系統(tǒng)； (2)可使肝素的抗凝活性減弱；使血小板聚集性加強(qiáng)；使血漿中凝血因子活性升高。(四)其它不恰當(dāng)?shù)貞?yīng)用纖溶抑制劑，如6.氨基己酸(EACA)、對(duì)羧基芐胺(PAMBA)等，會(huì)過度抑制纖溶系統(tǒng)活性而誘發(fā)DIC。因此，在治療DIC時(shí)，患者雖有出血，但不能任意使用抗纖溶藥物，以免病情加重。此外血脂升高、巨大血管瘤(毛細(xì)血管血流極度緩慢、血流出現(xiàn)漩渦)，休克(嚴(yán)重微循環(huán)障礙)、血流淤滯、嚴(yán)重的缺氧等均可誘發(fā)DIC。三、DIC時(shí)機(jī)體功能變化與臨床表現(xiàn)DIC形成過程中，機(jī)體的血液系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)及其他器官的功能均有變化，這些變化是形成臨床癥狀和體征的基礎(chǔ)。(一)凝血功能障礙 出血出血是DIC時(shí)的一個(gè)重要而突出的表現(xiàn)，也是診斷DIC的重要依據(jù)之一。出血的平均發(fā)生率高達(dá)百分之85在臨床上主要表現(xiàn)為多部位嚴(yán)重的出血傾向，重者迅速出現(xiàn)皮膚大片紫癜、內(nèi)臟出血(表現(xiàn)為咯血、嘔血、便血、血尿、陰道流血等)。輕者在皮粘膜上出現(xiàn)瘀點(diǎn)，在傷口、注射部位有持續(xù)滲血等。此種出血應(yīng)用一般止血藥無(wú)效，輸血或用纖溶抑制劑后，有時(shí)出血反應(yīng)加劇。引起出血的機(jī)理主要有： 1、血小板的減少和凝血因子的消耗由于廣泛微血栓形成，致使血小板及各種凝血、因子(因子7、8、10、12)被大量消耗，使血液轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)而引起出血傾向，因此過去有人將DIC稱作消耗性凝血病。2、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)DIC后期，纖溶酶原受因子12a、凝血酶及纖溶酶原活化素作用而激活使已形成的纖維蛋白被降解，導(dǎo)致出血。3、纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)的形成由于繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，使纖維蛋白(原)溶解成大量纖維蛋白降解產(chǎn)物(多肽A、B、C、X、Y、D、E碎片)。FDP可阻止纖維蛋白單體聚合，拮抗凝血酶及抑制血小板聚集，故具抗凝作用，可引起出血。FDP還可使血管通透性增高，加重血液滲出。臨床上，DIC患者除有輕重不等的多部位出血癥狀外，實(shí)驗(yàn)檢查可見纖維蛋白原和血小板減少，凝血酶原時(shí)間和凝血時(shí)間延長(zhǎng)。DIC患者由于FDP形成增多，血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)(或稱3P試驗(yàn)或血漿乙醇膠副凝試驗(yàn))常呈陽(yáng)性。3P試驗(yàn)陽(yáng)性是早期診斷DIC的重要指標(biāo)。4、毛細(xì)血管損傷DIC伴發(fā)的休克、缺氧、酸中毒等可使毛細(xì)血管損傷，導(dǎo)致出血。(二)循環(huán)功能障礙低血壓或休克休克可伴發(fā)DIC， DIC特別是急性DIC常伴發(fā)休克或加重休克，兩者互為因果，形成惡性循環(huán)。 DiC出現(xiàn)低血壓與休克的主要原因是：1、微循環(huán)內(nèi)廣泛的微血栓形成，尤其是肺、肝等部位微血栓形成，使肺動(dòng)脈及門靜脈壓力升高，導(dǎo)致回心血量嚴(yán)重不足；再加上微血栓在心肌毛細(xì)血管或冠狀動(dòng)脈內(nèi)形成，使心肌細(xì)胞缺血而變性、壞死，心肌收縮力降低及廣泛出血所引起的血容量減少，均使有效循環(huán)血量明顯下降，從而出現(xiàn)全身循環(huán)障礙。2、在DIC形成過程中，由于凝血酶和纖溶酶增多，它們激活補(bǔ)體和激肽系統(tǒng)，使激肽和補(bǔ)體成分(如C3a、C5a等)生成增多。激肽能使微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，C3a、C5a等可使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺，使微血管擴(kuò)張，從而降低外周阻力。這是急性DIC時(shí)動(dòng)脈血壓下降的重要因素。3、纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(如多肽A、B、C等)，能增強(qiáng)組胺和激肽的作用,從而加重微血管擴(kuò)張及其通透性升高，促使休克發(fā)生。(三)微血栓形成引起器官功能衰竭DIC時(shí)微血管中有廣泛的微血栓形成，因而引起器官、組織局灶性或廣泛性出血或缺血性壞死。嚴(yán)重的壞死性病變可成為受累器官功能衰竭的原因。近年發(fā)現(xiàn)， DIC時(shí)常出現(xiàn)多器官、(系統(tǒng))功能衰竭。少數(shù)病人可發(fā)生猝死。微血栓形成所引起的臨床表現(xiàn)依受累器官不同而異。如果微血栓發(fā)生在腎，則可出現(xiàn)雙側(cè)腎皮質(zhì)壞死和急性腎功能衰竭的表現(xiàn)，如少尿、無(wú)尿、氮質(zhì)血癥甚至尿毒癥；肺受累，可引起肺水腫、肺出血，出現(xiàn)呼吸困難，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生呼吸衰竭；消化系統(tǒng)受累則可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉、消化管出血；腎上腺皮質(zhì)病變，可出現(xiàn)急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭的表現(xiàn)，如血壓下降、脈垮細(xì)數(shù)，休克等，稱為華一佛氏綜合征；垂體(前葉)內(nèi)微血栓形成，垂體壞死，可出現(xiàn)性腺功能減退等表現(xiàn)，如閉經(jīng)、生殖器萎縮等，稱為席漢氏綜合征；神經(jīng)系統(tǒng)受累，可出現(xiàn)神志模糊、嗜睡、昏迷、驚厥等神經(jīng)精神癥狀。冠狀動(dòng)脈內(nèi)微血栓形成，可發(fā)生心肌梗死，重者導(dǎo)致心力衰竭。(四)貧血微血管病性溶血性貧血DIC可伴發(fā)微血管病性溶血性貧血。這種貧血除具有溶血性貧血的一般特征外，外周血涂片中可發(fā)現(xiàn)一些呈盔形、葫蘆形、星形。新月形、多角形、小球形等形態(tài)特殊的紅細(xì)胞及紅細(xì)胞碎片，它有助于DIC的診斷。紅細(xì)胞形態(tài)改變的主要原因是由于血管內(nèi)廣泛的纖維素性微血栓形成，當(dāng)循環(huán)血中受損的紅細(xì)胞通過血栓內(nèi)狹窄的纖維素網(wǎng)眼時(shí)，被牽拉、分割或擠壓變形等致機(jī)械性損傷，加上血流沖擊而形成各種碎片。這些變形的紅細(xì)胞脆性大，易發(fā)生溶解破壞，遂引起貧血。DIC的防治原則：治療原發(fā)病，消除誘因，改善微循環(huán)，重新建立凝血和纖溶之間的動(dòng)態(tài)平衡。第六節(jié)水腫過多的液體積聚在組織間隙中，稱為水腫(edema)。體腔內(nèi)液體過多的積聚，稱為積液或積水(hydrops)，如胸腔積水、腹腔積水，腦室積水等。水腫按分布范圍，分為全身性水腫和局部性水腫。有的全身性水腫至今原因不明，稱為特發(fā)性水腫。水腫也可按發(fā)生部位分類，如肺水腫、腦水腫等。水腫又可根據(jù)其原因分類，如心性水腫、肝性水腫、腎性水腫、營(yíng)養(yǎng)不良性水腫等。水腫不是一種獨(dú)立性疾病，而是許多疾病時(shí)的一種重要病理過程。一、水腫的原因及發(fā)生機(jī)理正常人體組織間液的量和質(zhì)(溶質(zhì))較為恒定，這主要依賴于血管內(nèi)外液體交換的平衡和體內(nèi)外液體交換的平衡。一旦這種動(dòng)態(tài)平衡失調(diào)，導(dǎo)致組織間液的生成大于回流、和或鈉水醋留時(shí)，則可引起水腫。(一)血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)導(dǎo)致組織間液增多組織液是由血漿通過毛細(xì)血管壁濾出形成的液體。血管內(nèi)外液體交換主要在毛細(xì)血管進(jìn)行，液體自毛細(xì)血管動(dòng)脈端濾出，其中大部分又不斷地經(jīng)毛細(xì)血管靜脈端回流，小部分含較多蛋白質(zhì)的液體進(jìn)入淋巴管，成為淋巴液，再回流入靜脈。濾出和回流由兩部分力量所決定：促使液體從毛細(xì)血管內(nèi)濾出的力量為毛細(xì)血管流體靜壓和組織液膠體滲透壓；促使液體回流入毛細(xì)血管的力量為血漿膠體滲透壓和組織液流體靜壓。上述毛細(xì)血管內(nèi)外諸壓力互相作用后所形成的有效濾過壓決定組織液的流向。除此，毛細(xì)血管壁的通透性對(duì)液體交換也具有很大影響。以上任何因素發(fā)生異常變化，引起組織液生成增多或回流減少，或兩者兼有，均可導(dǎo)致水腫。血管內(nèi)外液體交換失衡的因素分述如下。1、毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高當(dāng)靜脈回流受阻，靜脈壓及毛細(xì)血管內(nèi)的壓力增高時(shí), 從毛細(xì)血管動(dòng)脈端濾出的液體增多，而由靜脈回流入血的液體減少，若組織液的增多超過了淋巴回流的代償限度時(shí)，就會(huì)形成水腫。常見為淤血性水腫，如左心衰竭引起肺淤血水腫，右心衰竭引起下肢水腫等。2、血漿膠體滲透壓降低或組織液膠體滲透壓升高 。(1)血漿膠體滲透壓降低，血漿蛋白，尤其白蛋白的濃度決定血漿膠體滲透壓的大小，因白蛋白含量多、分子小，對(duì)滲透壓影響大。白蛋白每克可形成0.73kPa(5.5mmHg)的膠體滲透壓，而每克球蛋白僅形成0.19kPa(1.4mmHg)的膠體滲透壓。正常血漿蛋白的濃度約為6080gL，若低于50gL、加5g或血漿白蛋白降到25gL加減5g時(shí)(正常為35至55g/L)，就可出現(xiàn)水腫。引起血漿白蛋白減少的原因主要有：(1)蛋白質(zhì)攝入不足，多見于禁食、消化管疾患時(shí)的消化吸收障礙；(2)白蛋白合成障礙，見于肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p害(如肝硬變)；蛋白質(zhì)丟失過多，腎病綜合征時(shí)大量蛋白質(zhì)從尿中丟失，嚴(yán)重?zé)齻?、?chuàng)傷血漿蛋白從創(chuàng)面大量漏出；蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見于慢性消耗性疾病，如晚期肺結(jié)核、惡性腫瘤等；血液稀釋，在明顯的鈉水滯留或輸入大量非膠體溶液(生理鹽水)時(shí)可引起血漿蛋白濃度相對(duì)降低。(2)組織液膠體滲透壓增高：組織間隙中蛋白質(zhì)積聚時(shí)，組織液膠體滲透壓升高，使組織間液增多，發(fā)生水腫。引起組織液膠體滲透壓增高的因素有：1)微血管壁通透性增高：正常毛細(xì)血管只容許微量血漿蛋白濾出，平均不超過5%，其它微血管(如微靜脈)完全不能濾過蛋白質(zhì)。當(dāng)微血管壁通透性增高時(shí)，大量蛋白質(zhì)到組織間隙，使組織液膠體滲透壓升高，造成水腫。引起微血管壁通透性增高的因素很多，如感染、創(chuàng)傷、凍傷、燒傷、放射損傷、化學(xué)物質(zhì)(酸、堿)、某些變態(tài)反應(yīng)(蕁麻疹、藥物過敏)、酸中毒等，這些因素可直接損傷血管壁。炎癥介質(zhì)(組胺、激肽等)也可致血管壁通透性增高。2)組織間液中蛋白質(zhì)積聚：正常組織間液中只含少量蛋白質(zhì)，平均4gL6gL，這些蛋白質(zhì)可通過淋巴系統(tǒng)運(yùn)送至體靜脈，故不致在組織間隙中積聚。若此運(yùn)出過程受阻，蛋白質(zhì)即在組織間隙中積聚，導(dǎo)致組織水腫。此外，如炎癥時(shí)，組織崩解和代謝障礙，大分子蛋白質(zhì)分解為小分子多肽，亦可造成組織液膠體滲透壓升高。3、淋巴回流障礙水腫一般都伴有淋巴回流障礙。淋巴回流受阻，一方面使組織液不能從淋巴管返回血液；另方面組織間隙中的蛋白質(zhì)不能隨淋巴液運(yùn)出而導(dǎo)致水腫。淋巴回流障礙的原因： 淋巴管阻塞或廣泛破壞：如絲蟲、異物、腫瘤細(xì)胞等栓子的阻塞；乳腺癌手術(shù)廣泛摘除局部淋巴組織，可引起患側(cè)上肢水腫。 淋巴管痙攣或緊張度減弱：淋巴管炎癥可引起淋巴管反射性痙攣，使淋巴回流障礙。肢體凍傷、肢體癱瘓時(shí)所出現(xiàn)的水腫與肢體不活動(dòng)、淋巴管緊張度低和淋巴運(yùn)行緩慢有關(guān)。 淋巴液生成過多，超過淋巴的回流量：多繼發(fā)于毛細(xì)血管壓升高、血漿膠體滲透壓下降及毛細(xì)血管壁通透性增高時(shí)。(二)體內(nèi)外液體平街失調(diào)導(dǎo)致鈉水潴留上述水腫發(fā)生的機(jī)理，僅僅考慮到血漿是水腫液的來源，這只能解釋局部性水腫的發(fā)生機(jī)理和全身性水腫的部分機(jī)理。實(shí)際上，全身性水腫，必須同時(shí)伴有鈉、水在體內(nèi)的潴留。正常人體，鈉水的攝入量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡，維持這種動(dòng)態(tài)平衡的諸多因素中，以腎對(duì)鈉水的調(diào)節(jié)最為重要。正常人通過腎小球?yàn)V出的鈉水99%99.5%被腎小管重吸收，僅0.5% 1%從尿中排出。在有規(guī)律地?cái)z入鈉和水的條件下，腎小球和腎小管的功能保持平衡，稱為腎小球腎小管平衡(或稱球，管平衡)。若球管失平衡就會(huì)導(dǎo)致腎排鈉和排水的減少，引起水腫。引起鈉、水潴留的主要因素有：1、腎小球?yàn)V過率下降若腎小球?yàn)V過率急速下降，腎小管重吸收未相應(yīng)減少，則鈉水排出減少，可導(dǎo)致鈉水潴留。腎小球?yàn)V過率下降主要取決于腎小球有效濾過壓、濾過膜的通透性和濾過面積。影響諸因素的常見原因有：(1)廣泛的腎小球病變：如急性腎小球腎炎時(shí)，腎小球毛細(xì)血管阻塞；慢性腎小球腎炎時(shí)腎單位廣泛破壞，濾過面積減少，這些均能導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率下降。(2)有效循環(huán)血量減少：如充血性心力衰竭、肝硬變和營(yíng)養(yǎng)不良等均可使有效循環(huán)血量減少，于是腎血流量也隨之減少，如動(dòng)脈血壓相應(yīng)降低，使頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓歷力感受器的牽張度減弱，反射性地引起交感神經(jīng)活動(dòng)加強(qiáng)，導(dǎo)致腎血管收縮，腎血流量更為減少，以致腎小球?yàn)V過率下降。腎血流量減少，又可激活腎素，血管緊張素系統(tǒng)的活性，引起入球小動(dòng)脈收縮而降低有效濾過壓，遂使腎小球?yàn)V過率更為降低。 2、腎小管重吸收增強(qiáng)對(duì)于鈉水潴留，腎小管和集合管重吸收功能增強(qiáng)比腎小球?yàn)V過功能降低更為重要。若腎小球?yàn)V過率下降，而腎小管重吸收鈉能代償性地減少，則不會(huì)發(fā)生鈉水潴留。只有當(dāng)腎小管重吸收功能不能代償時(shí)，才會(huì)導(dǎo)致球管失平衡和鈉水潴留。引起腎小管和集合管重吸收功能增強(qiáng)的因素如下：(1)醛固酮和抗利尿激素增多：腎遠(yuǎn)曲小管和集合管的重吸收功能主要受腎外激素醛固酮和抗利尿激素的影響，前者是滯鈉激素，后者是滯水激素。當(dāng)有效循環(huán)血量下降或其它原因(如急性腎炎)使腎血流量減少時(shí)，可刺激入球動(dòng)脈壁的牽張感受器，使近球細(xì)胞分泌腎素；當(dāng)腎小球?yàn)V過率降低，流經(jīng)致密斑的鈉量減少時(shí)，也可興奮近球細(xì)胞分泌腎素。腎素分泌增多，能使肝內(nèi)生成的血管緊張素原轉(zhuǎn)變成血管緊張素1，后者被血中轉(zhuǎn)換酶(主要是隨血液流經(jīng)肺時(shí))降解成為血管緊張素2。血管緊張素2又可被氨基肽酶水解為血管緊張素3。血管緊張素2和3均能刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分