2017冠心病

1,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）,天長市人民醫(yī)院 洪劉,2,1.掌握心絞痛型和心肌梗死型冠心病的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷及其防治措施 2.熟悉動脈粥樣硬化和冠心病的危險因素、發(fā)生機制 3.了解隱匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其處理原則,講授目的和要求,3,定義：動脈粥樣硬化動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小,動脈粥樣硬化（atherosclerosis）,4,病 因,多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ)危險因素（risk factor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染,5,發(fā)病機制,脂肪浸潤學(xué)說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞裂隙中膜，平滑肌細(xì)胞增殖、吞噬脂質(zhì)泡沫細(xì)胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學(xué)說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說：各種危險因素?fù)p傷內(nèi)膜炎癥反應(yīng)動脈粥樣硬化斑塊形成,6,穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊,纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì)),脂核,外膜,內(nèi)皮細(xì)胞,內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(修復(fù)型),中層平滑肌細(xì)胞(收縮型),外膜,7,斑塊破裂、血栓形成并擴展進(jìn)入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊,外膜,8,泡沫細(xì)胞,脂質(zhì)條紋,中間階段損傷,動脈粥樣硬化,纖維斑塊,復(fù)合病變破裂,從十幾歲開始,從30歲開始,從40歲開始,動脈粥樣硬化的進(jìn)程,主要為脂肪積聚,平滑肌細(xì)胞和膠原增生,栓塞 出血,內(nèi)皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,9,動脈粥樣硬化血栓形成: 具共同病理基礎(chǔ)的進(jìn)展性過程,正常,脂肪條紋,纖維斑塊,粥樣硬化斑塊,斑塊破潰/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中風(fēng)/TIA,嚴(yán)重的下肢缺血,臨床無癥狀,心血管死亡,年齡增長,穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行,不穩(wěn)定性心絞痛,ACS,*ACS, 急性冠脈綜合征; TIA, 一過性腦缺血發(fā)作,缺血性腎病缺血性腸病,10,冠心病（coronary heart disease）,定義： 冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。╟oronary heart disease），亦稱缺血性心臟?。╥schemic heart disease）,11,病 因,年齡與性別飲食與高脂血癥高血壓糖尿病體重與肥胖吸煙、腦力勞動者、遺傳和家族因素,12,冠心病的危險因素,可以改變的吸煙血脂異常高血壓糖尿病肥胖緊張缺乏鍛煉飲食病毒,不能改變的遺傳因素性別男性比女性較易患冠心病年齡： 老年人易患 高胰島素血癥 胰島素抵抗,13,冠心病分型,無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)心絞痛：呈典型的心絞痛發(fā)作特征心肌梗塞：冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌?。悍磸?fù)心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化，心臟擴大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血電生理紊亂猝死 上述五種類型可合并存在,14,急性冠狀動脈綜合征（Acute coronary syndrome，ACS）,非ST段抬高型ACS 不穩(wěn)定型心絞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）,15,纖維帽,中層,管腔,管腔,脂核,脂核,易損斑塊,穩(wěn)定性斑塊,急性冠脈綜合征 穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊,穩(wěn)定性心絞痛,破裂出血,急性冠脈綜合征,非閉塞性血栓（白色血栓）,閉塞性血栓（紅色血栓）,ST段壓低和/或T波倒置,ST段抬高,不穩(wěn)定性心絞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),纖維帽,中層,16,心肌缺血、缺氧,發(fā)病機理及病理生理,冠脈狹窄、痙攣心肌負(fù)荷增加及氧耗增加,大腦,心肌內(nèi)代謝產(chǎn)物刺激心內(nèi)植物神經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)及相應(yīng)的脊髓段,胸骨后及左臂內(nèi)側(cè),17,病理解剖,冠狀動脈狹窄發(fā)生率左前降支(LAD)右冠狀動脈(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠狀動脈管腔狹窄達(dá)75%以上,18,19,左主干,左旋支,右冠,左前降,20,心絞痛（angina pectoris）,主要分為：穩(wěn)定型（stable angina pectoris）不穩(wěn)定型（unstable angina pectoris）,21,穩(wěn)定型心絞痛,概念：是在冠脈固定性狹窄的基礎(chǔ)上，由于冠脈供血不足，心肌急劇的，暫時的缺血缺氧所引起的臨床綜合征病因及發(fā)病原理：心臟負(fù)荷增加，冠脈血流減少或冠脈痙攣導(dǎo)致心肌內(nèi)代謝產(chǎn)物堆積，刺激心臟自主神經(jīng),22,發(fā)病機制,冠脈供血,心肌耗氧,不能滿足心肌代謝的需求,一過性缺血缺氧,心絞痛(AP),23,心肌耗氧,心肌氧耗=心率收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）心肌從血中提取75%的氧 氧需求增加時，就只能依靠血流量的增加,24,心肌供氧,冠脈口徑 冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力： 劇烈活動時 可增加67倍 缺氧時亦可增加45倍 但冠脈狹窄時，冠脈擴張性血流量（相對固定）冠脈流量 灌注壓=主A平均壓動力性狹窄（痙攣）,25,心絞痛,冠脈供血,心肌耗氧,心率加快,心肌張力增加,心肌收縮力加強,循環(huán)血量減少,冠脈狹窄固定,冠脈痙攣,26,臨床表現(xiàn)（clinical manifestation）,發(fā)作性胸痛的特點：部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續(xù)時間：35min，不少于1min、不超過15min緩解方法：休息或含服硝酸甘油后12分鐘緩解 體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快,27,圖片,28,實驗室及其他檢查,X線及超聲檢查心電圖 靜息心電圖 心絞痛發(fā)作時心電圖 心電圖負(fù)荷實驗 動態(tài)心電圖監(jiān)測 放射性核素檢查 冠狀動脈造影 血管內(nèi)超聲檢查,29,心電圖：心肌缺血相鄰2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復(fù)正常靜息心電圖：多無異常發(fā)作時心電圖：ST段壓低0.05mV,30,穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECG,V4、V5、V6 和、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移 0.1mV,31,動態(tài)心電圖:紀(jì)錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min,32,次極量運動： (190-年齡) 85%的最高心率陽性標(biāo)準(zhǔn)出現(xiàn)典型心絞痛嚴(yán)重心律失常SBP下降1.33KPa(10mmHg) 或上升至27.9 KPa(210mmHg)ST段壓低0.1mV，持續(xù)2分鐘,心電圖負(fù)荷試驗,33,心電活動平板試驗,活動板試驗是冠心病診斷的重要篩選手段，對CAD的預(yù)測，特異性70，敏感性90，ST壓低越深，表示病變越廣泛。女性CAD的運動ECG異常率高于男性（32對23）。對癥狀不典型病人，運動試驗陰性可排除心絞痛和CAD,34,35,運動心電圖,運動前 運動中 運動后,運動中 V3、 V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST段水平型下移0.1mv持續(xù)2min以上,36,心絞痛分級,根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會分類分級：級：極強體力活動時發(fā)生心絞痛級：較強體力活動時發(fā)生心絞痛級：一般體力活動時發(fā)生心絞痛級：靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛,37,診斷：典型的心絞痛發(fā)作特點CAD的易患因素發(fā)作時心電圖的缺血性改變ECG負(fù)荷試驗、動態(tài)ECG、核素檢查、冠狀動脈造影,診斷與鑒別診斷,38,心絞痛的鑒別診斷,急性心肌梗死：程度更嚴(yán)重肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎心臟神經(jīng)官能癥消化系統(tǒng)疾病其他：主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征等亦可引起心絞痛,39,心絞痛的 治療目標(biāo),即刻緩解心絞痛預(yù)防心梗保護(hù)存活的心?。ㄈ缬行墓＃┓乐顾劳鲩L期心臟功能恢復(fù)明確及治療冠心病危險因素基礎(chǔ)疾病減少再入院治療,White. Unstable angina: Ischemic syndromes. In: Topol EJ (ed). Textbook of Cardiovascular Medicine.Lippincott-Raven, Philadelphia, Pennsylvania: 1998:365393,40,目的：終止發(fā)作、預(yù)防發(fā)作一、發(fā)作時的治療休息，去除誘因，立即停止活動藥物治療 硝酸酯制劑：擴張冠脈，增加缺血區(qū)血流量；擴張周圍血管，減少回心血量硝酸甘油片 C.亞硝酸異戊酯硝酸異山梨醇酯 D.鎮(zhèn)靜劑,治 療,41,二、緩解期的治療硝酸酯制劑：硝酸異山梨醇酯 B.單硝酸異山梨醇酯 受體阻滯劑 減慢心率、降低血壓，減少心肌收縮力和氧耗量，用于勞累型心絞痛的發(fā)作3. 鈣通道阻滯劑,治 療,42,鈣通道阻滯劑抑制鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)抑制心肌細(xì)胞興奮-收縮耦聯(lián)中鈣離子的作用從而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗量；擴張冠狀動脈，解除冠脈痙攣。用于變異型心絞痛的治療。,治 療,43,4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治療：改善微循環(huán)，預(yù)防血栓形成6.調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL穩(wěn)定粥樣斑塊7.介入治療：PTCA再通8.外科手術(shù)：冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）,44,冠脈供血,心肌耗氧,心率加快,心肌張力增加,心肌收縮力加強,循環(huán)血量減少,冠脈狹窄固定,冠脈痙攣,心絞痛的治療,受體阻滯劑(B),硝酸酯 (C),地爾硫卓類鈣拮抗劑,介入或手術(shù)治療,45,不穩(wěn)定型心絞痛（unstable angina pectoris）,定義：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛（UA）發(fā)生機制： 動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成 冠脈痙攣 血液流變學(xué)異常,46,臨床表現(xiàn),胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一： 1. 原為穩(wěn)定型，在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解 2. 一個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕的負(fù)荷誘發(fā) 3. 休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高,47,ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛,V4、V5、V6 和、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高,48,不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層,49,不穩(wěn)定型心絞痛的防治,防治原則： 病情發(fā)展常難以預(yù)料，必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察，疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療，除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理,50,1.休息、心電監(jiān)護(hù)、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛2. 緩解疼痛：吸入或含化硝酸類藥物，必要時靜脈注射，變異型可用鈣通道阻滯劑；盡早應(yīng)用受體阻滯劑3.抗栓、抗凝治療4.介入治療或CABG,51,心肌梗死 （myocardial infarction，MI）,定義： 心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴(yán)重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死概述： 冠心病的嚴(yán)重類型 發(fā)病率逐年上升 死亡率極高，我國年發(fā)病率0.20.6,52,急性心梗仍然嚴(yán)重威脅生命,每年有110萬心梗新發(fā)病例(65萬為首次發(fā)作,45萬為復(fù)發(fā)心梗) 每年有83萬次心梗住院 每年死亡患者20萬例 每29秒即發(fā)生1例心梗,每分鐘即有1例患者死于心梗,美國,危險因素,動脈粥樣硬化,心梗,心室重構(gòu),心室擴大,心衰,終末期心血管疾病,死亡,Pfeffer教授在2003年11月AHA報告,ACC / AHA的官方數(shù)據(jù)是每年新發(fā)病例90萬，每年死亡病例20萬。J Am Coll Cardiol 2003;41:1653 63.,53,中國急性心梗流行現(xiàn)狀,心肌梗死每年新發(fā)病例,心肌梗死每年死亡病例,70 萬例,40 萬例,資料來源于復(fù)旦大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院資料，健康報 2002年7月24日。,54,一、冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞，側(cè)枝循環(huán)又未能充分建立。二、休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常致心排血量下降，冠狀動脈灌流量減少。三、重體力活動、情緒過度激動或血壓劇升左心室負(fù)荷明顯加重下降耗氧量增加，冠狀動脈供血不足。,病因和發(fā)病機理,55,促使斑塊破裂及血栓形成的誘因,6Am12Am 交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者,56,一、冠狀動脈病變 LAD：前壁、心尖、下側(cè)壁、前間膈 LCX：高側(cè)壁、膈面(左優(yōu)型) 右冠狀動脈(RCA)：膈面(右優(yōu)型)、后間隔、右心 室,病理解剖和病理生理,左冠脈主干,57,冠狀動脈病變 AS + 閉塞性血栓（ 96% ）,病 理,58,二、心肌病變 冠狀動脈閉塞后：,59,血流動力學(xué)變化 左心室舒張和收縮功能障礙所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重構(gòu) 心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭 （ Killip分級 ） 級 無明顯心衰 級 左心衰，肺部啰音50肺野 級 有急性肺水腫 級 有心源性休克,病理生理,60,先兆 以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出 癥狀 1. 疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效 2. 全身癥狀:發(fā)熱、心動過速 3. 胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛 4. 心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯 5. 低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死40%，心排血量急劇下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。嚴(yán)重者可發(fā) 生肺水腫,臨床表現(xiàn),61,、體征：心率增快、心臟擴大心尖區(qū)S1低鈍，出現(xiàn)S3、S410-20%病人在起病2-3天出現(xiàn)心包摩擦音；二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)心尖部粗糙收縮期雜音紫紺雙肺濕羅音,臨床表現(xiàn),62,一、心電圖：有Q波心肌梗死(一)、特征性改變寬而深的病理性Q波：面向心肌壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)ST段增高呈弓背向上型T波倒置,心電圖及實驗室檢查,63,無Q波心肌梗死者 其中心內(nèi)膜下心肌梗死： ST段普遍性壓低0.1T波倒置 但始終不出現(xiàn)Q波 ST-T改變持續(xù)存在12天以上,心電圖表現(xiàn),64,心肌梗死的心電圖演變,65,66,急性廣泛前壁、側(cè)壁心肌梗死心電圖,67,(二)、動態(tài)性改變超急性期：起病后數(shù)小時內(nèi)；無異常/高尖T波急性期：數(shù)小時后，ST-T成單向曲線；R波降低，出現(xiàn)病理性Q波亞急性期：數(shù)日至2周。ST回到基線，T平坦或倒置。陳舊期：數(shù)周至數(shù)月后。T波對稱倒置。,心電圖及實驗室檢查,68,三、定位、定范圍,69,二、實驗室檢查WBC，ESR增快血清酶升高心肌壞死標(biāo)記物增高：血、尿肌紅蛋白增高 肌鈣旦白T/I,心電圖及實驗室檢查,70,心肌酶學(xué)改變,71,血清心肌酶及壞死標(biāo)記物水平的動態(tài)變化,72,心肌梗死診斷,典型臨床表現(xiàn) 缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標(biāo)記物的動態(tài)變化,73,新的AMI診斷指南： 心肌損傷標(biāo)記物顯著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一項即可診斷 1） 新出現(xiàn)的病理性Q波 2） ST-T動態(tài)改變 3） 典型胸痛癥狀 4） 心臟冠脈介入治療后,74,心前區(qū)疼痛,病史、體檢和系列心電圖,急性冠脈綜合征（ACS）,持續(xù)ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,75,一、心絞痛二、急性非特異性心包炎三、急性肺動脈栓塞四、急腹癥五、主動脈夾層分離,診斷與鑒別診斷,76,心絞痛與AMI的鑒別診斷,77,心絞痛與AMI的鑒別診斷,78,乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 高達(dá)50%， 二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂 75歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者,1. 溶栓適應(yīng)證,87,B、禁忌證1.近期內(nèi)（23周）有活動性出血(胃腸道潰瘍、咯血等)、內(nèi)臟手術(shù)史、心肺復(fù)蘇史（10min)及外傷史。2.高血壓。治療后血壓180/110mmHg。3.有出血性腦卒中史，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中。4.感染性心內(nèi)膜炎。 5.糖尿病視網(wǎng)膜病變。6. 出血性疾病。7.嚴(yán)重肝腎功能不全。8.惡性腫瘤、過度衰竭等。9.服用華法令者。,88,查血常規(guī)、血小板、出凝血時間及血型。即刻服Aspirin 0.3g,以后每日0.1，長期用。尿激酶150萬單位加入100 ml液體中，30分鐘內(nèi)靜脈滴入。 12小時后皮下注射肝素7500U q12h，持續(xù)3-5天。 或rt-PA10mg靜脈推注。90mg加入100 ml液體90分內(nèi)靜滴。 溶栓前靜注肝素5000U。 rt-PA滴畢后，用肝素700-1000U/hr靜滴48 hr ，以后7500U IH Bid,Q12h,持續(xù)3-5天。,C、靜脈溶栓方法,89,冠脈再通的臨床指征,一、直接指征：冠脈造影TIMI 3級二、間接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小時內(nèi)回降50%。2、胸痛2小時內(nèi)基本緩解。3、出現(xiàn)再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在發(fā)病14小時內(nèi)。,90,(二)其它再灌注療法冠脈內(nèi)溶栓療法經(jīng)皮穿刺冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)外科手術(shù)：CABG,再灌注心肌,91,介入治療,以完全疏通梗死相關(guān)動脈，迅速恢復(fù)和持續(xù)增加瀕危心肌血供為治療目的 經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入術(shù)(PCI),92,冠脈內(nèi)溶栓、PTCA及支架術(shù) 同“心絞痛”所述，但有急診/延遲PTCA之別 急診PTCA（直接PTCA、補救性的PTCA）及支架術(shù)、延遲PTCA及支架術(shù),心肌梗死再灌注療法,93,左冠狀動脈前降支近端95狹窄,94,再灌注治療后肝素的應(yīng)用,無論是溶栓還是PCI后，均需應(yīng)用肝素治療尿激酶溶栓：12小時后 低分子肝素R-tPA: 前7000U肝素, 后50007000U/小時PCI: 低分子肝素的應(yīng)用,95,四、消除心律失常,頻發(fā)室早或室性心動過速 利多卡因50-100mg , IV; 5-10min可重復(fù)，至早搏消失或總量達(dá)300mg。1-3mg/min維持。心室顫動：非同步除顫緩慢性心律失?？捎冒⑼衅?.5-1mg IV 2-3度AVB時用臨時心臟起搏,96,五、