類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎教學(xué)目標(biāo)

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,Rheumatoid Arthritis RA 楊明施,概述,變，關(guān)節(jié)疼痛、腫脹，功能下降。,對(duì)稱性、周圍性、多關(guān)節(jié)慢性炎性病,是自身免疫性疾病，異質(zhì)性、系統(tǒng)性、,發(fā)病率為0.32 0.36。,病因,不清楚某些感染因子遺傳傾向：同卵雙胎中發(fā)病率占15 具易感基因， DR4,發(fā)病機(jī)制,環(huán)境中敏感物（某種抗原、微生物？）作用于具有易感基因的個(gè)體 免疫反應(yīng) 自身抗體。感染可是一過(guò)性存在，影響是： 分子模擬（環(huán)境抗原分子、自身抗原分子） 隱匿抗原暴露,病理改變基本病理改變滑膜炎,急性期 細(xì)胞浸潤(rùn)，小血管擴(kuò)張，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，細(xì)胞間隙增大，間質(zhì)水腫，嗜酸行粒細(xì)胞浸潤(rùn)。,慢性期 滑膜增厚，形成絨,毛狀突起，伸向關(guān)節(jié)腔,內(nèi)，嚴(yán)重者可侵入軟骨,和軟骨下骨質(zhì)。,病理改變,絨毛的破壞性極大，是造成關(guān)節(jié)破壞、關(guān)節(jié) 畸形和功能障礙的基礎(chǔ)。新生血管、激活的纖維母細(xì)胞致纖維組織增生。血管炎性病變 類風(fēng)濕結(jié)節(jié),臨床表現(xiàn)：,女性多見(jiàn)，好發(fā)于3550歲。 隱匿性起病，乏力低熱，不適，體重下降。,臨床表現(xiàn),2、關(guān)節(jié)改變：晨僵：痛與壓痛：關(guān)節(jié)腫脹：關(guān)節(jié)畸形特殊關(guān)節(jié)受累：頸椎，肩、髖關(guān)節(jié)，顳 頜關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)功能障礙分級(jí)，按ADL分級(jí)：,關(guān)節(jié)改變,臨床表現(xiàn),3、關(guān)節(jié)外表現(xiàn)：類風(fēng)濕結(jié)節(jié)：類風(fēng)濕血管炎：肺、肺間質(zhì)病變：胸膜炎：,類風(fēng)濕結(jié)節(jié),間質(zhì)病變,臨床表現(xiàn),4、心包炎：5、胃腸道：6、腎臟：7、CNS：8、血液系統(tǒng)：9、干燥綜合癥：,實(shí)驗(yàn)室檢查：,BloodR：血沉：C反應(yīng)蛋白：RF因子：免疫復(fù)合物和補(bǔ)體：關(guān)節(jié)滑液：關(guān)節(jié)Xray：具診斷、分期意義 I 骨質(zhì)疏松 III關(guān)節(jié)面出現(xiàn)鑿樣改變 II關(guān)節(jié)間隙變狹窄 IV骨關(guān)節(jié)纖維化，骨性強(qiáng)直,診斷標(biāo)準(zhǔn),1981年美國(guó)風(fēng)濕病協(xié)會(huì)測(cè)定。晨僵持續(xù)至少1個(gè)小時(shí)（每天） 6周23個(gè)以上關(guān)節(jié)腫脹 6周腕、掌指、近指關(guān)節(jié)腫脹 6周對(duì)稱性關(guān)節(jié)腫脹 6周皮下結(jié)節(jié)Xray改變RF1:20 具備以上4項(xiàng)者即可確診,鑒別診斷：,強(qiáng)直性脊柱炎：銀屑病關(guān)節(jié)炎：SLE：風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：,治療：,目的：1、減輕或消除關(guān)節(jié)腫、痛癥狀。 2、控制疾病發(fā)展，防止、減少骨質(zhì)破 壞，保護(hù)關(guān)節(jié)功能。 3、促進(jìn)損傷修復(fù)。一般性治療：急性期：制動(dòng) 恢復(fù)期：功能鍛煉，理療。,治療,藥物治療： 非甾體類消炎藥：（NSAID） 慢性抗風(fēng)濕類藥： 皮質(zhì)激素：Pridesion 3040mg Qd10mg維持,預(yù)后,發(fā)展各異： 10呈自限性，可自然緩解。 15發(fā)展迅速，12年進(jìn)入骨質(zhì)破壞。 發(fā)作、緩解交替關(guān)節(jié)畸形。死亡原因：內(nèi)臟血管炎、感染、淀粉樣變性。1990年美國(guó)