病例報(bào)告心衰與倍他樂(lè)克

病例報(bào)告,遼陽(yáng)市中心醫(yī)院CCU病房 郭鵬,患者資料（ 女性 65歲）,主訴：突發(fā)胸悶胸痛3小時(shí)現(xiàn)病史：患者3小時(shí)前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)胸悶胸痛，向左肩部放伴大汗，含服速效救心丸10丸未見(jiàn)明顯緩解，急打120入我院，患者病來(lái)睡眠飲食可，二便大致正常。既往史：否認(rèn)高血壓病史，有糖尿病病史3年，口服拜糖平控制良好，血糖波動(dòng)于8-9mmol/l之間。入院生命體征：T36.2，P55次/分，R19次/分BP100/60mmHg,入院心電圖（竇性心動(dòng)過(guò)緩，II，III，aVF，V7-V9 ST段抬高0.3-0.5mv）,化驗(yàn)檢查：,入院診斷：冠心病 急性下壁正后壁心肌梗死 killIP 1級(jí),治療方案T-PA 溶栓 溶栓后1h 患者出現(xiàn)低血壓（80/50mmHg經(jīng)補(bǔ)液后回升至90/60mmHg），復(fù)查ECG肢體導(dǎo)聯(lián)明顯回落，此時(shí)患者胸痛明顯好轉(zhuǎn)，考慮血管再通。,序貫治療方案,極化液 500ML QD IV低分子鈣素鈣5000U bid 皮下注射拜阿司匹林 100mg QN PO波立維 75mg QD PO立普妥 20mg QN PO,DAY1DAY7,患者病情平穩(wěn)，心率波動(dòng)于55-60次/分，血壓波動(dòng)于90-95/50-60mmHg之間，治療方案未更改，患者病情平穩(wěn)，準(zhǔn)備交待介入相關(guān)事宜,病情變化第7日夜患者突發(fā)神志喪失，1min后自行恢復(fù)，既往患者也有頭暈癥狀，考慮TIA發(fā)作，第8日下午患者再次神志喪失，監(jiān)護(hù)示室速，360J復(fù)律,轉(zhuǎn)律后心電圖,輔助化驗(yàn)結(jié)果,輔助檢查結(jié)果,劉主任： ACS治療的原則是什么？ 盡早開(kāi)通靶病變血管，挽救頻死心肌，預(yù)防惡性并發(fā)癥的出現(xiàn) 為什么不早期應(yīng)用倍他樂(lè)克？早期（再灌注后）：怕患者血壓低，心率慢穩(wěn)定期（24h后）：患者病情平穩(wěn)，血管再通，風(fēng)險(xiǎn)極低，用不用無(wú)所謂即使給予倍他樂(lè)克口服液未必能使得患者惡性心律失常消失,室速原因,心肌梗死后瘢痕形成于束支傳導(dǎo)束以下，造成了“8”型折返環(huán)，恰逢室早進(jìn)入，使得室速得以形成。,傳統(tǒng)意義上早期應(yīng)用倍他樂(lè)克的緣由,ACC/AHA 指南：急性心梗早期應(yīng)用-阻滯劑 (ACC/AHA Task Force Report. J Am Coll Cardiol 2004;44:671-719I類(lèi): 如無(wú)禁忌證，應(yīng)該立即給予口服-阻滯劑，無(wú)論病人是否聯(lián)合接受溶栓治療或急診PCI (證據(jù)水平: A),病理生理機(jī)制：受體阻滯劑可以抑制心肌細(xì)胞的1受體，拮抗交感神經(jīng)兒茶酚胺類(lèi)物質(zhì)對(duì)于心肌的作用，從而達(dá)到減慢心率，降低心肌耗氧的目的,Sawicki PT J Int Med 2001;250:11,研究,非糖尿病患者,糖尿病患者,急性心肌梗死使用受體阻滯劑降低早期死亡率（相對(duì)危險(xiǎn)性降低，%）,哥德堡美托洛爾試驗(yàn) 3658,MIAMI研究 1250,ISIS研究 1522,Malmberg et al. 2969,早期應(yīng)用倍他樂(lè)克循證醫(yī)學(xué)上的證據(jù),ACS時(shí)交感神經(jīng)系統(tǒng)顯著激活A(yù)CS時(shí)心肌組織受體表達(dá)發(fā)生明顯變化1受體 和2受體 ，而3受體,受體阻滯劑的新認(rèn)識(shí),Henegar JR1.Am J Physiol. 1998 Aug;275(2 Pt 2):H534-41,1、2受體經(jīng)cAMP發(fā)揮心肌正性肌力作用3受體與抑制性鳥(niǎo)苷酸結(jié)合蛋白（Gi蛋白），使心肌收縮力降低，產(chǎn)生負(fù)性肌力作用,三種受體亞型通過(guò)不同信號(hào)通路調(diào)節(jié)心功能：,損傷心臟：兒茶酚胺 1、2受體 ，與心肌損傷及壞死的嚴(yán)重程度相關(guān)損傷早期（數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)），3受體 保護(hù)心臟免于高水平兒茶酚胺所致的心肌損傷，起“安全閥”作用損傷中晚期，1受體 對(duì)兒茶酚胺弱反應(yīng)，3受體的代償機(jī)制變?yōu)檫m應(yīng)不良，加劇心肌壞死（可能為再灌注損傷機(jī)制）,能量代謝水平3受體心肌利用脂肪酸障礙，心肌局部脂肪酸蓄積脂肪酸增多增加心肌耗氧量，影響心肌能量代謝，引起嚴(yán)重心律失常增加心肌細(xì)胞凋亡,Zhang Z1, PLoS