水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂習(xí)題.doc

此文檔收集于網(wǎng)絡(luò)，僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂1.機體在分解代謝過程中產(chǎn)生的最多的酸性物質(zhì)是A.碳酸 B.乳酸 C.丙酮酸 D.磷酸 E.硫酸2.對揮發(fā)酸進(jìn)行緩沖的最主要系統(tǒng)是A.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) B.無機磷酸鹽緩沖系統(tǒng) C.有機磷酸鹽緩沖系統(tǒng)D.血紅蛋白緩沖系統(tǒng) E.蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)3.對固定酸進(jìn)行緩沖的主要系統(tǒng)是A.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) B.磷酸鹽緩沖系統(tǒng) C.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)D.還原血紅蛋白緩沖系統(tǒng) E.氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)4.延髓中樞化學(xué)感受器對下述哪些刺激最敏感A.動脈血氧分壓 B.動脈血二氧化碳分壓 C.動脈血PH D.血漿碳酸氫鹽濃度 E.腦脊液碳酸氫鹽5.從腎小球濾過的碳酸氫鈉被重吸收的主要部位是A.近曲小管 B.髓袢 C.致密度 D.遠(yuǎn)曲小管 E.集合管6.磷酸鹽酸化的主要部位是A.腎小球 B.近曲小管 C.髓袢 D.致密斑 E.遠(yuǎn)曲小管7.血液PH的高低取決于血漿中A.NaHCO3濃度 B.PaCO2 C.CO2CP D.HCO3-/H2CO3的比值 E.BE8.判斷酸堿平衡紊亂是否為代償性主要指標(biāo)是A.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 B.實際碳酸氫鹽 C.PH D.動脈血二氧化碳分壓 E.BE9.直接反映血漿HCO3-的指標(biāo)是A.PH B.AB C.PaCO2 D.BB E.BE10.BE負(fù)值增大可見于A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.急性呼吸性酸中毒 D.急性呼吸性堿中毒 E.慢性呼吸性酸中毒11.血漿HCO3-原發(fā)性增高可見于A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性堿中毒 E.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒12.血漿H2CO3原發(fā)性升高可見于A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性堿中毒 E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒13.血漿H2CO3繼發(fā)性增高可見于A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.慢性呼吸性酸中毒 D.慢性呼吸性堿中毒 E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒14.血漿H2CO3繼發(fā)性降低可見于A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性堿中毒 E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒15.下述哪項原因不易引起代謝性酸中毒A.糖尿病 B.休克 C.呼吸心跳驟停 D.嘔吐 E.腹瀉16.代謝性酸中毒時細(xì)胞外液H+升高,其最常與細(xì)胞內(nèi)哪種離子進(jìn)行交換A.Na+ B.K+ C.Cl- D.HCO3- E.Ca2+17.單純型代謝性酸中毒時不可能出現(xiàn)哪種變化A.PH降低 B.PaCO2降低 C.SB降低 D.BB降低 E.BE負(fù)值減小18.代謝性酸中毒時腎的主要代償方式是A.泌H+、泌NH3及重吸收HCO3-減少 B.泌H、泌NH3及重吸收HCO3-增加C.泌H+、泌NH3增加,重吸收HCO3-減少 D.泌H+、泌NH3減少,重吸收HCO3-增加E.泌H+、泌NH3不變,重吸收HCO3-增加19.可以區(qū)分高血氯性或正常血氯代謝性酸中毒的指標(biāo)是A.PH B.PaCO2 C.SB D.BB E.AG20.下述哪項原因可引起AG正常型代謝性酸中毒A.糖尿病 B.休克 C.輕度腎功能衰竭 D.嚴(yán)重饑餓 E.水楊酸類藥物中毒21.可以引起AG增高型代謝性酸中毒的原因是A.服用含氯性藥物過多 B.酮癥酸中毒 C.應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑D.腹瀉 E.遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒22.輕度或中度腎功能衰竭引起代謝性酸中毒的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是A.腎小球濾過率明顯減少 B.腎小管泌NH3能力增強 C.腎小管泌H+減少 D.碳酸酐酶活性增加 E.重吸收HCO3增加23.嚴(yán)重腎功能衰竭可引起AG增高型代謝性酸中毒,其主要發(fā)病環(huán)節(jié)是A.腎小管泌NH3增加 B.腎小管泌H+增加 C.固定酸陰離子排出減少D.碳酸酐酶活性增加 E.重吸收HCO3-增加24.治療代謝性酸中毒的首選藥物是A.碳酸氫鈉 B.乳酸鈉 C.三羥甲基氨基甲烷(THAM) D.檸檬酸鈉 E.葡萄糖酸鈉25下述哪項原因不易引起呼吸性酸中毒A.呼吸性中樞抑制 B.氣道阻塞 C.肺泡通氣量減少 D.肺泡氣體彌散障礙 E.吸入氣中CO2濃度過高26.急性呼吸性酸中毒時,機體的主要代償機制是A.增加肺泡通氣量 B.細(xì)胞內(nèi)、外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖C.腎小管泌H+、泌NH3增加 D.血漿碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)進(jìn)行緩沖E.腎重吸收HCO3-減少27.急性呼吸性酸中毒時,可以出現(xiàn)A.SB增大 B.AB減少 C.SBAB D.SBSB C.PaCO2升高,SB無明顯變化D.PaCO2降低,ABSB E.PaCO2降低,SB降低45.當(dāng)化驗顯示PaCO2升高,血漿HCO3-減少時,可診斷為A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性堿中毒 E.以上都不是46.當(dāng)病人動脈血pH7.32,SB18mmol/L,PaCO234mmHg(4.53kPa)時,其酸堿平衡紊亂的類型是A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性堿中毒 E.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒47.某患者血pH7.25,PaCO29.33kPa,(70mmol/L),HCO3-33mmol/L,其酸堿平衡紊亂的類型是A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代謝性堿中毒 D.呼吸性堿中毒 E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒48.某患者血pH7.49,PaCO26.67kPa(50mmHg),HCO3-40mmol/L,其酸堿平衡紊亂的類型是A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代謝性堿中毒 D.呼吸性堿中毒 E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒49.某患者血pH7.48,PaCO23.87kPa,(29mmHg),HCO3-20mmol/L,其酸堿平衡紊亂的類型是A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代謝性堿中毒 D.呼吸性堿中毒 E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒50.在混合型酸堿平衡紊亂中不可能出現(xiàn)的類型是A.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 B.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 D.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒E.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒51.某病人血pH7.31,PaCO24.0kPa(30mmHg),AB14mmol/L,其酸堿平衡紊亂的類型是A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代謝性堿中毒 D.呼吸性堿中毒 E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒52.某病人血pH7.31，SB19mmol/L，PaCO24.67kPa(35mmHg)，血Na+140mmol/L，血Cl-103mmol/L，其酸堿平衡紊亂的類型是A.代償性代謝性酸中毒 B.高血氯性代謝性酸中毒 C.AG增高型代謝性酸中毒D.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒答案：1-5.ADACA；6-10.EDCBA；11-15BCBAD；16-20BEBEC；21-25BCCAD；26-30BDDDE；31-35ABBDE；36-40AECCC；41-45EDBDE；46-50ABCE D；51-52AC二、填空題1.血漿緩沖系統(tǒng)可以緩沖所有的 ，其中以 最重要。答案 固定酸 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)2.揮發(fā)酸的緩沖主要靠 ，特別是 和 緩沖。答案 非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) Hb緩沖系統(tǒng) HbO2緩沖系統(tǒng)3.在所有酸堿平衡指標(biāo)中，三個基本變量是 ， ， 。 答案pH HCO3-（AB） PaCO24.如ABSB，則表明PaCO2 ，可見于 。答案 40mmHg(5.32kPa)/46mmHg(6.25 kPa) 呼吸性酸中毒及代償后的代謝性堿中毒5.PaCO2是反映 的主要指標(biāo)，正常值為 ，平均值為 。答案 呼吸性酸堿平衡紊亂 3346mmHg(4.396.25kPa) 40mmHg(5.32kPa)6.目前多以AG ，作為判斷是否AG增高性代謝性酸中毒的界限。答案 16mmol/L7.在代謝性酸中毒時，腎通過 及 ，使HCO3-在細(xì)胞外液的濃度有所恢復(fù)。答案 加強泌H+、泌NH4+ 回收HCO3- 8.嚴(yán)重代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響是 、 和 。答案 室性心律失常 心收縮力降低 血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低9.各種原因引起呼吸性酸中毒的主要機制是 ，引起呼吸性堿中毒的基本機制是 。答案 肺通氣障礙 肺通氣過度10.高鉀血癥引起的代謝性酸中毒，排 尿，低鉀血癥引起的代謝性堿中毒，排 -尿。答案 反常性堿性 反常性酸性11.糾正代謝性酸中毒可選用的藥物常有 、 和 。答案碳酸氫鈉 乳酸鈉 三羥甲基氨基甲烷（THAM）三、名詞解釋1.酸堿平衡紊亂 (acid-base disturbance)答案 病理情況下引起的酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機制障礙，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞而產(chǎn)生pH異常的情況。2.Hendrson-Hasselbalch方程式 答案 pH=pKa+lgHCO3-/H2CO3=pKa+lgHCO3-/PaCO2 3.陰離子間隙 (anion gap,AG)答案 AG指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。4.混合型酸堿平衡紊亂 (mixed acid-base disturbance)答案 兩種或兩種以上的單純型酸堿平衡紊亂同時存在的狀況。5.AG增高型代謝性酸中毒答案 指除含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。6.AG正常型代謝性酸中毒答案 當(dāng)血漿HCO3-濃度降低，同時伴有CL-濃度代償性升高時，則呈AG正常型或高血氯性代謝性酸中毒。7.反常性酸性尿答案 堿中毒時尿液一般呈堿性，但在缺鉀等引起的代謝性堿中毒時，在遠(yuǎn)曲小管因Na+-H+交換加強，導(dǎo)致腎泌H+增多，故尿呈酸性，稱之為反常性酸性尿。8.反常性堿性尿答案 酸中毒時尿液一般呈酸性，但在高血鉀引起的代謝性酸中毒（亦見于腎小管性酸中毒）時，遠(yuǎn)曲小管上皮Na+-K+交換增強，導(dǎo)致腎泌H+減少，尿液呈堿性，故稱之為反常性堿性尿。9.濃縮性堿中毒 （contraction alkalosis）答案 指體內(nèi)HCO3-總量無明顯改變，因細(xì)胞外液減少而造成血漿HCO3-濃度升高。如使用髓袢利尿劑和脫水時，致細(xì)胞外液量減少，而溶質(zhì)包括HCO3-被濃縮而濃度升高，可形成濃縮性堿中毒。四、問答題1.試述引起代謝性酸中毒的原因及其血氣分析參數(shù)的變化。答案要點 （一）引起代謝性酸中毒的原因有：.固定酸產(chǎn)生過多； .固定酸排泄障礙； .HCO3-丟失過多； .高血鉀； .外源性固定酸攝入過多。（二）代謝性酸中毒的血氣分析變化為：HCO3-原發(fā)性降低，AB、SB、BB值均降低，ABSB，BE負(fù)值增大，pH下降，通過呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降。2.代謝性酸中毒時機體是如何進(jìn)行代償調(diào)節(jié)的？答案要點 .血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖作用：H+HCO3-H2CO3CO2+H2O H+Buf-Hbuf,細(xì)胞內(nèi)外K+-H+交換,進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)H+被細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖。.肺的代償調(diào)節(jié):H+濃度增加,刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器,反射性興奮呼吸中樞,呼吸加深加快,使血中H2CO3(PaCO2)繼發(fā)性降低。.腎的代償調(diào)節(jié)：代謝性酸中毒時，腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強，腎泌H+及泌NH4+及回收HCO3-增加，使血漿HCO3-濃度有所恢復(fù)。3.酸中毒時對機體有哪些影響？答案要點 .中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，嚴(yán)重的呼吸性酸中毒可引起CO2麻醉及肺性腦病。.心血管系統(tǒng)：可產(chǎn)生心律失常，心肌收縮力降低及血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。.高鉀血癥。.其它：酸中毒可損害血管內(nèi)皮細(xì)胞，啟動凝血系統(tǒng)，促進(jìn)血液流變學(xué)障礙；可使溶酶體膜穩(wěn)定性降低，溶酶釋放，細(xì)胞受損。4.慢性腎功能衰竭的早期和晚期均產(chǎn)生代謝性酸中毒，其發(fā)生機制有何不同？答案要點 慢性腎衰早期產(chǎn)生的酸中毒主要是腎小管上皮細(xì)胞泌H+產(chǎn)NH3和重吸收NaHCO3減少所致，Na+、水排出增多，因而細(xì)胞外液容量有所減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使NaCL滯留，發(fā)生高血氯性酸中毒。晚期發(fā)生酸中毒是因腎小球濾過率降至正常人的20%以下時，血漿中非揮發(fā)性酸代謝產(chǎn)物，特別是硫酸、磷酸等在體內(nèi)蓄積，發(fā)生AG增高性代謝性酸中毒。5.慢性阻塞性肺疾患病人常發(fā)生何種酸堿失衡？其血氣分析參數(shù)有何變化？答案要點 慢性阻塞性肺疾患病人常發(fā)生慢性呼吸性酸中毒。其血氣分析參數(shù)變化為：PaCO2原發(fā)性增高，pH降低，通過腎代償后，SB、AB、BB值均升高，ABSB，BE正值增大。6.幽門梗阻病人為什么易發(fā)生代謝性堿中毒？答案要點 嘔吐是幽門梗阻病人的主要表現(xiàn)，由于頻繁嘔吐失H+；失K+；失CL-；細(xì)胞外液容量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)7.對鹽水反應(yīng)性堿中毒患者，為什么給予等張或半張鹽水后便能使代謝性堿中毒得到糾正？答案要點 .擴充了細(xì)胞外液容量，消除了“濃縮性堿中毒”成分的作用；.有效循環(huán)血量得到恢復(fù)，增強腎小管重吸收HCO3-的因素已不存在，血漿中過多的HCO3-從尿中排出；.遠(yuǎn)端腎單位小管液中CL-含量增加，則使皮質(zhì)集合管分泌HCO3-增強。8.血鉀、血氯濃度與酸堿失衡有何聯(lián)系？為什么？答案要點 高血鉀與高血氯均可引起代謝性酸中毒；低血鉀和低血氯均可引起代謝性堿中毒。因血鉀濃度的改變會影響細(xì)胞（包括腎小管上皮細(xì)胞）內(nèi)外K+-H+交換,血氯濃度的改變則影響遠(yuǎn)端腎小管內(nèi)CL-HCO3-的交換。9.在各種