麻醉學重點知識點.總結

麻醉椎管內麻醉蛛網膜下隙阻滯間接作用（全身影響）（1） 對循環(huán)系統(tǒng)的影響血壓下降 回心血量減少；心輸出量下降周圍循環(huán)變化 皮膚溫暖紅潤心率減慢心排出量減少心臟功能 做功減少冠狀動脈血流量減少，氧供減少，氧耗減少更多對循環(huán)系統(tǒng)的影響：（2） 對呼吸的影響低位脊麻對通氣影響不大。阻滯平面上達頸部時，膈神經被阻滯，可發(fā)生呼吸停止。術前用藥或麻醉輔助用藥量過大。高位脊麻時，PaO2降低，PaCO2輕度升高。平面過高，誘發(fā)支氣管痙攣。（3） 對胃腸道的影響胃腸蠕動增強胃液分泌增加括約肌松弛膽汁反流入胃（4） 對生殖泌尿系統(tǒng)影響腎血管阻力不受交感神經控制，脊麻對腎的影響是間接的。血壓降至80mmHg時，腎血流量及腎小球濾過量下降，平均動脈壓低于35 mmHg時，腎 小球濾過停止。尿潴留常用局部麻醉藥普魯卡因純度較高的普魯卡因，150mg/支。使用時用5葡萄糖溶液或腦脊液溶解至總量3m1，使成5濃度。成人一次用量為l00-150mg，最多不超過180mg。普魯卡因的起效時間約l一5分鐘，作用時間34一l小時。為了延長作用時間，藥液內常加01腎上腺素02-03ml，這樣作用可持續(xù)l-l.5小時。丁卡因丁卡因白色結晶10mg/支。使用時用腦脊液lml溶解，再加10葡萄糖溶液和3麻黃堿溶液各1m1，配成所謂1:1:1溶液，其丁卡因濃度為0.33。也可用5葡萄糖溶液溶解至1.8ml，加0.1腎上腺素0.2m1，配成0.5溶液。丁卡因成人一次常用量為10mg，最多不超過15mg。其起效時間較長，約5lO分鐘，作用時間23小時。利多卡因布比卡因常用劑量為812mg，最多20mg。濃度0.5%0.75%，用10%葡萄糖配成重比重溶液。持續(xù)22.5小時，誘導時間510分鐘。硬膜外麻醉硬膜外阻滯的影響對中樞神經系統(tǒng)的影響直接作用 一過性腦脊液壓力升高，頭暈 大量局麻藥進入循環(huán)而引起驚厥 長時間內累積性吸收比超量藥物驟然進入循環(huán)易為病人耐受間接作用 低血壓引起對心血管系統(tǒng)的影響神經性因素 阻滯交感神經傳出纖維，阻力血管和容量血管擴張 平面在T4以上時，心臟交感神經纖維麻痹，心率慢，心臟射血力量減弱藥理性因素 局麻藥吸收后抑制平滑肌、阻滯b-受體，心排血量減少 腎上腺素吸收后興奮b-受體，心排血量增加，周圍阻力下降局部因素 局麻藥注入過快，腦脊液壓力升高，血管張力及心排出量反射性升高對呼吸系統(tǒng)的影響阻滯平面 T8 以下時無影響，T24或頸部，膈神經受累，通氣量下降局麻藥種類、濃度 利多卡因和布比卡因影響小，依替卡因影響大；0.8 1%利多卡因對運動神經纖維影響最小特殊病人 老人、體弱、過度肥胖其它因素 術前用藥、手術硬膜外阻滯失敗阻滯范圍達不到手術要求 穿刺點離手術部位太遠，內臟神經阻滯不全；多次硬膜外穿刺，硬膜外粘連阻滯不完全 麻醉藥的濃度和容量不足；導管進入椎間孔；導管未能按預期方向插入完全無效 導管脫出、誤入靜脈；導管扭曲、被血塊堵塞；穿刺失敗穿刺失敗 體位不當、脊柱畸形、過分肥胖、穿刺點定位困難；穿刺針誤入椎旁肌群或其它組織全身麻醉理想的吸入麻醉藥不燃燒，不爆炸在CO2吸收劑中穩(wěn)定麻醉效價高，能同時使用高濃度氧氣血/氣分配系數小，麻醉加深和減淺迅速體內代謝率低，代謝產物不導致肝、腎功能損害不刺激呼吸道，適用于吸入麻醉誘導不抑制循環(huán)功能不增加心肌對兒茶酚胺的敏感性，不導致心律失常能降低中樞神經系統(tǒng)耗氧量，不增加顱內壓，不誘發(fā)癲癇不致畸，不致癌理想的靜脈麻醉藥易溶于水，穩(wěn)定，無組織刺激性起效快，清除迅速可控性強，代謝產物無生物活性或毒性不抑制呼吸、循環(huán)鎮(zhèn)靜無不良反應無組胺釋放硫噴妥鈉主要優(yōu)點 ：全麻誘導迅速可靠；單次注射蘇醒快；腦血流減少；顱內壓下降；腦氧耗量下降主要缺點：抑制循環(huán)；反復注射體內蓄積；無鎮(zhèn)痛作用；誘發(fā)喉和支氣管痙攣氯胺酮兼有鎮(zhèn)靜,鎮(zhèn)痛作用木僵狀態(tài),分離麻醉Dissociative anesthesia蘇醒期幻覺,恐懼等心理反應,提前給予苯二氮卓類可預防.分泌物增多,應提前給予抗膽堿藥不宜用于冠心病,高血壓,肺動脈高壓顱內壓高,青光眼病人可用于呼吸道應激性高的病人及小兒麻醉主要優(yōu)點：具有鎮(zhèn)痛作用；支氣管擴張；易保留自主呼吸；意識與感覺分離現(xiàn)象，因此稱之為 “分離麻醉”主要缺點：蘇醒時常有不愉快的夢幻、恐懼、及情緒改變 交感神經興奮，有心肌抑制作用 呼吸道分泌物增多，不抑制咽喉反射 腦血流量，耗氧量和顱內壓增加丙泊酚不宜與任何藥物混合；超短效,30秒起效,維持7分鐘；劑量相關的心血管和呼吸系統(tǒng)抑制減低顱內壓和腦代謝率；無鎮(zhèn)痛作用主要優(yōu)點：全麻誘導迅速可靠；注射后無體內蓄積，清醒完全徹底；腦血流、耗氧量和顱內壓下降；有鎮(zhèn)吐和抗搔癢作用主要缺點：心搏出量減少：外周血管擴張：血壓下降：無鎮(zhèn)痛作用：注射局部疼痛依托咪酯用于危重病人的麻醉誘導,0.3mg/kg.；起效迅速,維持3-5分鐘對循環(huán)系統(tǒng)無影響；對呼吸系統(tǒng)無抑制無鎮(zhèn)痛作用；肌震顫；影響腎上腺皮質功能主要優(yōu)點：對循環(huán)系統(tǒng)幾無影響；無明顯呼吸抑制；降低腦血流和顱內壓主要缺點：無鎮(zhèn)痛作用；注射后可出現(xiàn)肌震顫；反復給藥抑制腎上腺皮質功能咪達唑侖苯二氮卓類,1976年合成,水溶性；劑量相關的中樞性呼吸抑制；作用快,半衰期短,安全性大用于麻醉誘導和靜脈復合麻醉；鎮(zhèn)靜,抗焦慮,提高局麻藥中毒閾值；誘導:0.1mg/kg,30秒起效；17分鐘意識恢復主要優(yōu)點：抗焦慮、鎮(zhèn)靜、催眠；抗驚厥；順行性遺忘，無術中記憶；中樞性肌肉松弛主要缺點：呼吸抑制；無鎮(zhèn)痛作用；降低血管阻力和血壓肌肉松弛藥：不是全身麻醉藥應用目的：實施控制呼吸 手術區(qū)骨骼肌松弛 氣管內插管 需控制呼吸的檢查和介入治療 使用呼吸機病人和防治嚴重的肌肉抽搐泮庫溴銨 潘龍：長效；無組胺釋放作用；心動過速和高血壓病人慎用；ED95為0.06mg/kg哌庫溴銨 阿端：長效；無組胺釋放和迷走神經阻滯作用；對心血管系統(tǒng)無明顯影響,；適用于高血壓,心臟病病人；ED95為0.05mg/kg阿曲庫銨.卡肌寧.：苯肼異喹啉類；組胺釋放作用,導致皮膚紅,低血壓,支氣管痙攣和類過敏反應.；Hofmann降解；適用于肝腎功能不全病人；ED95為0.25mg/kg維庫溴銨.萬可松.仙林：短效；無組胺釋放作用；心血管系統(tǒng)影響??；目前應用最多的肌肉松弛藥；ED95為0.1mg/kg羅庫溴銨 愛可松：分子結構類似維庫溴銨；起效快；無組胺釋放作用；對心率和血壓無明顯影響；ED95為0.3mg/kg常用肌松藥比較吸入麻醉的優(yōu)缺點優(yōu)點：作用全面 overall effect 麻醉深度易于監(jiān)控 easy monitoring 心肌保護作用myocardial protection缺點：環(huán)境污染 environmental pollution 肝毒性 hepatotoxicity 抑制缺氧性肺血管收縮 HPV inhibition 惡心嘔吐 nausea and vomiting 惡性高熱 malignant hyperthermia靜脈麻醉的優(yōu)缺點Advantages：no stimulus no pollution no inhibition of hypoxic pulmonary vasoconstriction Disadvantage：individual difference control difficulty except ketamine, no analgesic effect全身麻醉的適應證對生命功能（特別是自主呼吸）有較大干擾的手術或有創(chuàng)檢查 不合作病人清醒病人不能耐受的特殊醫(yī)療干預病人必須保持難于耐受的特殊體位或長時間的固定體位時必須機械通氣全身多部位的手術 傷害性刺激強烈檢查和治療 精神分裂癥和心房纖顫電復律 不能實施局部麻醉手術 病人要求危重病人降低全身和重要器官的耗氧量心肺腦復蘇關于高血糖加重腦損害的機制：（1）腦內葡萄糖濃度與血糖濃度呈正相關，當急性腦血管病時，病灶處腦組織在缺血缺氧狀態(tài)下，大量葡萄糖無氧酵解，產生大量乳酸，造成嚴重的乳酸中毒，加重腦組織的損害；（2）血糖升高使神經元內線粒體腫脹和破壞，影響腦細胞的能量代謝破壞血腦屏障，加重腦水腫；（3）高血糖使血液黏度升高，紅細胞變形能力下降，不能建立有效的側支循環(huán)；（4）高血糖不利于腦血早期灌流的鈣離子恢復，而細胞內大量的鈣離子堆積，即鈣超載加劇水鈉潴留和自由基損傷，從而加速神經的壞死過程。復蘇的特殊情況急性冠脈綜合征（ACS）ACS的典型癥狀有胸部不適，上身的其他部位不適，呼吸短促，出汗，惡心及輕度頭痛。典型的AMI的癥狀會持續(xù)超過15分鐘。EMS評估和處理：監(jiān)測、ABC支持，準確提供CPR和除顫； 給予阿斯匹林和考慮氧療、硝酸甘油，必要時給予嗎啡；獲取12導聯(lián)ECG；如ST段抬高：轉運期間提前向接收醫(yī)院預警或解釋；告知癥狀發(fā)作和開始醫(yī)學處理的時間； 提前告知醫(yī)院以調動需要進行STEMI的資源； 如考慮院前溶栓，使用溶栓清單復蘇的特殊情況中風中風的征象及癥狀包括突發(fā)性面部、手、腳的麻木或無力，尤其是發(fā)生在身體的一側，突發(fā)性意識喪失，說話或理解困難，突然一只或雙眼視物困難，突發(fā)性行走困難，頭暈，失去平衡感及協(xié)調感，及突發(fā)不明原因的嚴重頭痛EMS評估和處理：ABC支持，必要時吸氧；院前中風評估；確定發(fā)作時間（最后發(fā)現(xiàn)正常的時間）；送往并提前通知有中風處理能力的醫(yī)院；復蘇的特殊情況哮喘病理生理：l 支氣管收縮、l 氣道炎癥、l 粘液阻塞嚴重的哮喘并發(fā)癥包括張力性氣胸、肺葉膨脹不全、肺炎、肺水腫，均會導致致命。嚴重的哮喘通常會出現(xiàn)高碳酸血癥、代謝性酸中毒及靜脈回流減少所引起的低血壓。最常見死因是窒息。重癥哮喘的臨床表現(xiàn)：哮鳴是常見的癥狀，但哮鳴的嚴重性與氣道阻塞的程度不相關。沒有哮鳴可能意味著嚴重的氣道阻塞，而喘鳴的增強反而暗示氣道對支氣管擴張藥治療反應良好。血氧飽和度（SaO2）的水平可能反應不了肺泡通氣不足的進展情況，特別在吸氧的情況下。治療開始SaO2可能會降低，這是因為2受體激動劑不僅會舒張支氣管，還會擴張血管，從而引起肺內分流增加。主要治療措施：以吸氧、擴張支氣管藥物及類固醇激素。輔助措施：氣管內插管機械通氣哮喘病人引起的心臟驟停在BLS 階段治療措施無發(fā)生改變。應遵循標準的ALS指南內源性PEEP 在心臟驟停的哮喘病人可能相當嚴重，低呼吸頻率和小潮氣量的通氣策略是合理的。停搏期間可以考慮將管道從面罩或呼吸機作短暫的分開；胸壁按壓以減輕空氣滯留被認為是有效的。對于所有心臟驟停的哮喘病人，尤其是正在進行通氣的病人，應注意考慮張力性氣胸的診斷可能，并及時作出處理復蘇的特殊情況過敏反應BLS的更改：氣道早期快速的高級氣道管理是緊迫的，不容許任何的拖延的。為防止口咽或喉頭水腫的迅速進展，建議立即請有經驗的專業(yè)醫(yī)務人員建立高級氣道循環(huán)在大腿1/3中部前外側中央動脈處肌肉注射（IM）腎上腺素（腎上腺素自動注射器推薦肌注腎上腺素的劑量是0.20.5 mg（1:1000），每15-20分鐘肌注1次，直到臨床癥狀得到改善。復蘇的特殊情況肺栓塞ALS的更改：對推測或證實是肺栓塞引起的心臟驟停，使用溶栓是恰當的。無論有否進行溶栓治療，經皮或外科栓子清除術均有助挽救生命。復蘇的特殊情況嚴重電解質紊亂高鉀血癥-穩(wěn)定心肌細胞膜： 10%氯化鈣510ml（500-1000mg）靜注25分鐘以上10%葡萄糖酸鈣1530ml靜注25分鐘以上；-使血鉀轉移至細胞內： 碳酸氫鈉50mmol/L靜注5分鐘以上；葡萄糖加胰島素：25g葡萄糖+10U普通胰島素，靜注5分鐘以上；沙丁胺醇霧化：1020mg霧化15分鐘以上；-促進排鉀利尿：呋噻米40-80mg靜注；聚苯乙烯磺酸鈉灌腸劑：15-50g加入山梨醇，口服或保留灌腸；透析低鉀血癥：緩慢補鉀復蘇的特殊情況創(chuàng)傷要考慮一些創(chuàng)傷背景下導致心跳驟?？赡嬉蛩氐募m正，迅速糾正這些因素可挽救生命。這些因素包括缺氧、血容量不足、氣胸或心包填塞導致的心排出量減少及低體溫。BLS的變更頸椎：下頦前推法；壓迫包扎止血ALS的變更基礎生命支持開始后，如果球囊面罩不足以支持通氣，應在穩(wěn)定病人頸椎的同時行氣管插管。如果不能進行氣管插管及通氣仍不足，有經驗的搶救者應考慮環(huán)甲膜切開術。正壓通氣時，如果一側呼吸音減弱搶救者應考慮可能出現(xiàn)張力性氣胸、血胸和橫膈斷裂。立即止住明顯可見的出血，對明顯引起循環(huán)血容量的出血應及時補充。心震蕩心震蕩是心臟復極過程中前胸受到打擊所觸發(fā)的室顫。在心臟復極過程中即使是很小的前胸打擊，例如棒球的撞擊或曲棍球用球擊中，都會觸發(fā)室顫。心震蕩事件未成年人至18 歲人群普遍存在，可以在體育運動也可以在日?；顒又谐霈F(xiàn)。心前區(qū)的一次撞擊就可能導致嚴重的室顫。迅速除顫。復蘇的特殊情況溺水BLS的修改低氧血癥。CPR 順序A-B-C。先CPR，再呼救沒有必要清除吸入氣道中的水分，這是因為大多數淹溺者只吸入中度的水分，而且吸入的水分很快吸收進入血液循環(huán)。不推薦對淹溺者作常規(guī)的腹部沖擊。復蘇的特殊情況異物氣道阻塞（窒息）進行性呼吸困難，如無聲的咳嗽、紫紺、說話或呼吸無力胸部推壓，背部拍擊及腹部推壓都是可行有效的，但為簡化訓練推薦進行連續(xù)迅速的腹部推壓直至解除梗阻術中心搏驟停心電監(jiān)護顯示為心室纖顫或心電波完全消失。聽診心音消失。測不到血壓。不能觸及頸、股動脈搏動。SpO2 進行性下降，顏面紫紺或創(chuàng)面暗紫，出血停止體外循環(huán)和體外膜肺氧合過濾器按材料分： a.滲透式微栓過濾器 b.濾網式微栓過濾器 c.混合式微栓過濾器按功能分： a.動脈過濾器 b.心臟切開血液回收貯血器 c.氣體濾器 d.白細胞過濾器 e.其他過濾器人工心肺機組成：血泵、控制臺、顯示器、監(jiān)測裝置、后備電源及安全報警系統(tǒng)組成血泵（人工心）： a.滾壓泵 b.離心泵控制臺：各種按鈕、開關組成顯示器：有流量、壓力、溫變、電壓、時間等 安全報警系統(tǒng)： 有高灌注壓、低平面、低電壓報警等后備電源：蓄電池、在停電后仍然讓整機工作2小時左右變溫水箱：用于體外循環(huán)中患者的體溫升降和心臟停博液的變溫 JOSTRA：容量33L。變溫341。提供溫度相同的二路循環(huán)水路。監(jiān) 測 裝 置生命體征監(jiān)測裝置：心電圖、動靜脈血壓、鼻肛溫。連續(xù)動靜脈血氧飽和度監(jiān)測儀：可根據測得的數據調節(jié)氧流量，觀察膜肺氧合效果。激活全血凝固時間監(jiān)測儀(ACT)：在轉流過程中ACT480S。血氣電解質監(jiān)測儀腦氧飽和度監(jiān)測儀體外循環(huán)管路和插管管路：a.動脈灌注管路。b.靜脈引流管路。c.泵管。d.吸引管路。e.氧氣管。f.排氣、測壓管。g.靜脈總干。h.連接管。插管: A、動脈插管 B、靜脈插管 C、左心吸引管 D、右心吸引管 F、心臟停博液灌注管動脈插管： a.心主動脈插管b.股動脈插管c.顱腦選擇性順行動脈灌注插管d.小切口動脈插管.靜脈插管：a.上、下腔靜脈插管b.腔房管，又稱右房管c.股靜脈插管心臟停博液灌注管：a.主動脈根部灌注針b.Y型停博液灌注針c.冠狀動脈竇直視灌注管d.冠狀靜脈竇逆行灌注e多頭灌注管循環(huán)建立途徑1 周圍靜脈-動脈轉流 從股靜脈插管至右房，將靜脈血引到氧合器中，氧合血經泵管從股動脈注入體內。此法可將80%回心血流引至氧合器，降低肺動脈壓和心臟前負荷。 缺點：從股動脈逆行灌注，冠狀動脈和腦組織有可能得不到充足的供血。另外肺循環(huán)血流驟然減少，使肺血淤滯，增加肺部炎癥和血栓形成的危險。此法血流非搏動成分多，對維持穩(wěn)定的血流動力學有一定困難。2、中心靜脈-動脈轉流 這是目前最常用的方法。通過頸內靜脈插管至右房將血液引流至氧合器，氧合血通過頸動脈插管至主動脈弓輸入體內。當流量達到120ml（kgmin）時，心臟即處于休息狀態(tài)。此法可降低肺動脈壓力，所以對人工呼吸的依賴性小，適用于嚴重的呼吸衰竭的患者。 缺點：血流非搏動灌注成分多，血流動力學不易穩(wěn)定；插管、拔管操作復雜，特別是拔管后結扎一側頸部血管，對今后的腦發(fā)育有潛在的危險。3 、周圍靜脈-右室轉流 從股靜脈插管至下腔靜脈的近心端或右房，引出的血液經氧合后輸入頸內靜脈。此法不能提供充分的氧合血，心臟的前負荷不能有效地降低，需要較高的FiO2和高流量的機械通氣才能維持機體的氧供。但操作簡單，術后不需要結扎動脈，適用于無心功能不全的呼吸衰竭患者。主要缺點是對心功能無輔助作用，新生兒重癥呼吸衰竭時不宜使用。重癥患者營養(yǎng)支持營養(yǎng)支持時機當機體的有效循環(huán)容量及水、酸堿與電解質平衡得到初步糾正后，即應開始營養(yǎng)支持，一般在治療開始后2448小時進行推薦意見1：重癥病人常合并代謝紊亂與營養(yǎng)不良，需要給予營養(yǎng)支持。（C級）推薦意見2：重癥病人的營養(yǎng)支持應盡早開始。（B級）推薦意見3：重癥病人的營養(yǎng)支持應充分到考慮受損器官的耐受能力。（E級）營養(yǎng)支持途徑腸外營養(yǎng)支持（通過外周或中心靜脈途徑） 腸內營養(yǎng)營養(yǎng)支持（通過喂養(yǎng)管經胃腸道途徑）推薦意見4：只要胃腸道解剖與功能允許，并能安全使用，應積極采用腸內營養(yǎng)支持。（B級）推薦意見5：任何原因導致胃腸道不能使用或應用不足，應考慮腸外營養(yǎng)，或聯(lián)合應用腸內營養(yǎng)。（C級）營養(yǎng)支持能量補充推薦意見6：重癥病人急性應激期營養(yǎng)支持應掌握“允許性低熱卡”原則（20 - 25 kcal/kgday）；在應激與代謝狀態(tài)穩(wěn)定后，能量供給量需要適當的增加（30-35 kcal/kgday）。（C級）血糖控制與強化胰島素治療 營養(yǎng)支持應配合應用胰島素控制血糖。嚴格控制血糖水平（6.18.3mmol/L）可明顯改善重癥病人的預后，使機械通氣時間、住ICU時間、MODS發(fā)生率及病死率明顯下降。在強化胰島素治療中應當注意：由于應激性高血糖主要表現(xiàn)為以外周胰島素抵抗為特征血糖升高，并且血糖增高的程度與應激程度成正比。與此同時，常常伴隨著病情變化而不穩(wěn)定，使血糖控制難度增大。因此，在實施強化胰島素治療期間，應當密切監(jiān)測血糖，及時調整胰島素用量，防治低血糖發(fā)生重癥病人的營養(yǎng)支持中，葡萄糖常作為非蛋白質熱量的主要組成部分,葡萄糖的攝入的量與速度，直接影響血糖水平。一般情況下，葡萄糖的輸入量應當控制在 8.3mmol/L 輸入應當注意持續(xù)、勻速輸注，避免血糖波動。 腸內營養(yǎng)支持（EN）腸內營養(yǎng)的優(yōu)點營養(yǎng)物質經肝門靜脈系統(tǒng)吸收輸送到肝內，有利于合成內臟蛋白與代謝調節(jié)；可以改善和維持腸道粘膜細胞結構完整性，維持腸道粘膜的屏障功能，防止腸道細菌移位。在同樣能量和氮攝取條件下，應用EN營養(yǎng)支持的病人體重增加和保留均優(yōu)于全靜脈營養(yǎng)。技術設備要求較低，使用方便，易于臨床管理，費用僅為全靜脈營養(yǎng)的十分之一。營養(yǎng)腸道本身，促進腸蠕動增加腸血流，保證營養(yǎng)的吸收和利用 適應證胃腸道功能存在（或部分存在），但不能經口正常攝食的重癥病人，應優(yōu)先考慮給予腸內營養(yǎng)，只有腸內營養(yǎng)不可實施時才考慮腸外營養(yǎng)。重癥病人在條件允許情況下，應盡早使用腸內營養(yǎng)。通常早期腸內營養(yǎng)是指：“進入ICU 24-48小時內”，并且血液動力學穩(wěn)定、無腸內營養(yǎng)禁忌證的情況下開始腸道喂養(yǎng)。禁忌證腸梗阻、腸道缺血時，腸內營養(yǎng)常造成腸管過度擴張，腸道血運惡化，甚至腸壞死、腸穿孔；嚴重腹脹或腹腔間室綜合征時，腸內營養(yǎng)增加腹腔內壓力，高腹壓將增加返流及吸入性肺炎的發(fā)生率，并使呼吸循環(huán)等功能進一步惡化，對于嚴重腹脹、腹瀉，經一般處理無改善的病人，建議暫時停用腸內營養(yǎng)。EN輸入途徑與投給方式途徑：鼻胃管、鼻腸管、胃造口、空腸造口管理：重癥病人往往合并胃腸動力障礙，頭高位可以減少誤吸，及其相關肺部感染的可能性。經胃營養(yǎng)病人應嚴密檢查胃腔殘留量，通常需要每6小時后抽吸一次腔殘留量，如果潴留量200ml，可維持原速度，如果潴留量100ml增加輸注速度20ml/hr，如果殘留量200ml，應暫時停止輸注或降低輸注速度。以下措施有助增加對腸內營養(yǎng)的耐受性：對腸內營養(yǎng)耐受不良（胃潴留200ml、嘔吐）的病人，可促胃腸動力藥物；腸內營養(yǎng)開始營養(yǎng)液濃度應由稀到濃；使用動力泵控制速度，輸注速度逐漸遞增；在喂養(yǎng)管末端夾加溫器，有助于病人腸內營養(yǎng)的耐受。推薦意見：對不耐受經胃營養(yǎng)或有返流和誤吸高風險的重癥病人，宜選擇經空腸營養(yǎng)。（B級）推薦意見：重癥病人在接受腸內營養(yǎng)（特別經胃）時應采取半臥位，最好達到3045度。（D級）推薦意見：經胃腸內營養(yǎng)的重癥病人應定期監(jiān)測胃內殘留量。（E級）危重病人EN支持危重病人EN的注意事項:呼吸循環(huán)相對穩(wěn)定EN的途徑和輸注方式：空腸不同危重病人EN配方的特點肝功能衰竭配方：支鏈AA、芳香AA腎功能衰竭配方：非必需AA 應激配方：支鏈AA呼吸衰竭配方：糖 、脂肪生態(tài)免疫營養(yǎng)配方：谷氨酰胺( GLN)、-3/-6脂 肪酸、益生菌、益生素EN的并發(fā)癥：機械性并發(fā)癥、感染性并發(fā)癥、胃腸道并發(fā)癥 、代謝性并發(fā)癥腸外營養(yǎng)支持（PN）不能耐受腸內營養(yǎng)和腸內營養(yǎng)禁忌的重癥病人，應選擇完全腸外營養(yǎng)支持（Total parenteral nutrition, TPN）的途徑。胃腸道功能障礙的重癥病人由于手術或解剖問題胃腸道禁止使用的重癥病人存在有尚未控制的腹部情況，如腹腔感染、腸梗阻、腸瘺等胃腸道僅能接受部分的營養(yǎng)物質的補充的重癥病人，可采用部分腸內與部分腸外營養(yǎng)相結合的聯(lián)合營養(yǎng)支持方式，目的在于支持腸功能。一旦病人胃腸道可以安全使用時，則逐漸減少及至停止腸外營養(yǎng)支持。推薦意見：一旦病人胃腸道可以安全使用時，則應逐漸向腸內營養(yǎng)或口服飲食過渡。（D級）有以下情況時，不宜給予腸外營養(yǎng)支持：早期復蘇階段、血流動力學尚未穩(wěn)定或存在嚴重水電解質與酸堿失衡；嚴重肝功能衰竭，肝性腦?。患毙阅I功能衰竭存在嚴重氮質血癥；嚴重高血糖尚未控制。途徑和選擇原則經中心靜脈：如提供完整充分營養(yǎng)供給，ICU病人多選擇經中心靜脈途徑。經外周靜脈：營養(yǎng)液容量、濃度不高，和接受部分腸外營養(yǎng)支持推薦意見：經中心靜脈實施腸外營養(yǎng)首選鎖骨下靜脈置管途徑（B級）PN的成分、配置與輸注成分碳水化合物：糖脂肪：長鏈、中鏈、不飽和氨基酸：18種復合、六合、腎氨維生素：水溶性、脂溶性無機鹽：常量、微量熱氮比：100150：1（Kcal：g）糖脂比：4：65：5（ Kcal： Kcal）配置：無菌操作臺輸注：由輸液泵控制，不能作為快速補液使用葡萄糖是腸外營養(yǎng)中主要的碳水化合物來源，一般占非蛋白質熱卡的5060，應根據糖代謝狀態(tài)進行調整。（C級）脂肪補充量一般為非蛋白質熱卡的4050；攝入量可達11.5g/kg.d，應根據血脂廓清能力進行調整，脂肪乳劑應勻速緩慢輸注。（B級）重癥病人腸外營養(yǎng)時蛋白質供給量一般為1.2-1.5g/kgday，約相當于氮0.20-0.25g/kgday；熱氮比100150kcal:1gN。 （B級）維生素與微量元素應作為重癥病人營養(yǎng)支持的組成成分。創(chuàng)傷、感染及ARDS病人，應適當增加抗氧化維生素（C級）及硒的補充量。（B級）PN并發(fā)癥：代謝性并發(fā)癥：低血糖癥、高滲性非酮癥昏迷、其他代謝并發(fā)癥 感染性并發(fā)癥 中心靜脈導管并發(fā)癥急性呼吸衰竭1、 肺表面活性物質相關蛋白D（surfactant protein D，SP-D）和糖基化終產物受體（receptor for advanced glycation end-products，RAGE）SP-D由肺泡型上皮細胞分泌，SP-D與肺損傷的嚴重程度及疾病的預后相關 RAGE主要是由肺泡型上皮細胞分泌的跨膜免疫球蛋白，在ARDS患者的血漿和肺泡灌洗液中顯著增加2、 脂多糖結合蛋白（lipopolysaccharide binding protein，LBP) 在一項180例嚴重敗血癥患者的調查研究中，LBP被證實與肺損傷的嚴重性直接相關，能預測患者的預后及發(fā)展為ARDS的機率。3、 中性粒細胞彈性蛋白酶（neutrophil elastase，NE）NE除了具有有效的宿主防御功能外，也是體內最具破壞力的酶類之一。NE能分解內皮細胞外基質，增加血管通透性，促進血漿蛋白和活性物質的外漏。此外，NE還能促進炎癥細胞因子的釋放，從而引起典型的ARDS。4、 人克拉拉細胞蛋白（Clara cell protein 16，CC16）研究顯示，與非ARDS患者相比，血漿CC16水平在ARDS患者中增加3倍 CC1618 ng/ml時，ARDS的診斷敏感性達80%，特異性達92% 在ARDS發(fā)生前2448h，血漿CC16水平已經升高，提示CC16可能對ARDS的臨床進展有指導作用ARDS診斷與治療機械通氣支持治療1. 呼氣末正壓通氣（PEEP）PEEP能擴張萎陷的肺泡，糾正通氣血流比例失調，增加功能殘氣量和肺順應性，有利于氧通過呼吸膜彌散。一般從低水平（35cmH2O）開始，然后根據情況逐漸增加，常用PEEP水平為515cmH2O，但不應超過20cmH2O吸氣峰壓（PIP）不應太高，以免影響靜脈回流及心功能，并減少氣壓傷的發(fā)生開放肺（open lung） 技術如FiO20.4 ，SaO290%，PaO2達到80mmHg ， 且穩(wěn)定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用2. 小潮氣量和容許性高碳酸血癥（PHC）為避免高氣道壓的危害，采取小潮氣量通氣導致CO2潴留導致呼吸性酸中毒是否加重疾病損傷是否能改善預后為避免高氣道壓的危害，采取小潮氣量（47ml/kg）通氣，允許一定的二氧化碳潴留（PaCO2 6080mmHg）和呼吸性酸中毒（pH 7.257.30）。但因酸中毒擴張腦血管，清醒患者多難耐受，需使用鎮(zhèn)靜、肌松藥。3. 部分液體通氣（partial liquid ventilation，PLV）應用全氟化碳液（perfluorocarbon）部分代替空氣進行呼吸。全氟化碳液與肺有非常好的相容性，具有較高的攜O2及CO2 能力，在肺內起著氣體轉運的作用是較理想的肺內氣體交換媒介它還可以降低肺泡表面張力、增加通氣肺組織和沖洗細胞碎片受 PFC的重力作用，肺內上、下區(qū)域的通氣得以重新分布，尤其是使肺下垂部位的通氣改善，改善肺內通氣/血流比，所以又稱之為“液體PEEP”促進肺內源性肺泡表面活性物質產生有利于肺泡及小氣道分泌物的排出抑制肺組織的炎性反應，防止或減輕肺損傷有穩(wěn)定細胞膜及抑制肺內炎性介質及細胞因子釋放的作用有一定的抑制呼吸道細菌生長繁殖的作用4. 俯臥位通氣由仰臥位變俯臥位可以使背側肺組織的通氣得到改善，從而改善通氣血流比例，提高ARDS病人的氧合，此方法簡便易行，其療效與疾病類型的分期等有關。危重病人較難實施。5. 反比通氣延長吸氣時間使吸呼時間比大于1延長正壓吸氣時間，有利氣體進入阻塞時間較長的肺泡使之復張，恢復換氣，改善氣體分布，增加彌散面積縮短呼氣時間，使肺泡容積保持在小氣道閉合容積之上，具有類似PEEP的作用反比通氣降低氣道峰壓和平臺壓，增加氣道平均壓，改善通氣血流比例但在意識清醒病人常需使用鎮(zhèn)靜或肌松藥配合6. 體外氣體交換ECMO是將靜脈血引到體外經膜氧合器使其動脈化后再泵回患者體內的治療方法，可暫時部分或完全代替肺組織，使受損的肺臟得到休息和修復。對于可逆性的呼吸衰竭非常適用，尤其是對新生兒和小兒ARDS的存活率可明顯提高。但也因為技術設備復雜、價格昂貴、創(chuàng)傷較大而應用受到限制。藥物治療液體管理、營養(yǎng)支持和防治并發(fā)癥傳統(tǒng)的液體治療包括嚴格限制液體輸入，加強利尿以減少肺水腫的發(fā)生。ARDS患者常處于高代謝狀態(tài)，能量消耗增加，容易導致多臟器功能衰竭、免疫功能低下和呼吸肌疲勞而增加病死率，故危重患者應盡早開始營養(yǎng)代謝支持。 胃腸道功能障礙的患者，采用腸外營養(yǎng)。腸道功能正?；虿糠只謴偷幕颊?，盡早開始腸內營養(yǎng)，有助于恢復腸道功能和腸粘膜屏障，防止毒素及細菌移位。合理的使用脂類并減少碳水化合物以降低肺的通氣負擔。呼吸治療機械通氣治療多器官功能障礙綜合征臨床診斷與病情評估及監(jiān)測MODS的診斷標準?發(fā)病分型：(1) 單相速發(fā)型通常由損傷因子如創(chuàng)傷、休克直接引起，又稱為原發(fā)型。原無器官功能障礙的患者在損傷因子的直接作用下，同時或在短時間內相繼出現(xiàn)2個甚至2個以上器官系統(tǒng)的功能障礙，病變的進程只有一個時相，即只有一次器官衰竭的高峰。(2) 雙相遲發(fā)型機體常由創(chuàng)傷、休克等原發(fā)因子第一次打擊(first hit)后，經過治療出現(xiàn)相對穩(wěn)定的緩解期，但其后機體又受到感染、輸血、手術等第二次打擊(second hit)，發(fā)生多器官功能障礙和（或）衰竭。 第一次打擊可能較輕，也可以恢復；而第二次打擊病情較重，常嚴重失控，病死率很高。 本型患者病情發(fā)展呈雙相，有兩個高峰，又稱繼發(fā)型。一般預后較差。發(fā)病機制：1、 缺血/再灌注損傷與MODS組織器官缺血缺氧或血管內皮細胞的損傷是MODS發(fā)生的基本環(huán)節(jié)器官微循環(huán)障礙通過多種環(huán)節(jié)導致MODS器官再灌注損傷產生大量氧自由基，通過生物膜脂質過氧化、細胞內Ca2+超載、誘導炎癥