第四章-外感PPT課件

1 第三章外科病人的體液失衡 佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院普通外一科田浩主治醫(yī)師 2 講課內(nèi)容 第一節(jié)概述 第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào) 重點 第二節(jié)體液代謝的失調(diào) 重點 一 體液的含量 分布 三 體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié) 四 酸堿平衡的調(diào)節(jié) 二 電解質(zhì)分布 3 正常體液容量 電解質(zhì)及滲透壓是機體正常代謝和各器官功能正常進行的基本保證 創(chuàng)傷 手術(shù)和許多外科疾病均導(dǎo)致體內(nèi)水 電解質(zhì)和酸堿平衡的失調(diào) 認(rèn)識和處理上述問題是外科病人治療中的一個重要問題 4 一 體液的含量 分布和組成 表1人體體液含量占體重的百分比 5 表2體液的分布和組成 6 功能性細(xì)胞外液 這部分組織間液能迅速地與血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液進行交換 取得平衡 在維持機體的水和電解質(zhì)平衡上起者重要的作用 稱為功能性細(xì)胞外液 細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞外 細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞外 血管內(nèi) 圖1血漿與組織液之間水 電解質(zhì)交換示意圖 圖2細(xì)胞膜兩側(cè)滲透壓平衡示意圖 7 無功能性細(xì)胞外液 有著各自的生理功能 但在維持機體的水電解質(zhì)平衡上所起的作用甚小 占組織間液的10 左右 即體重的1 2 包括結(jié)締組織液 透細(xì)胞液 透細(xì)胞液如腦脊液 關(guān)節(jié)液及消化道分泌液等 8 表3正常人每日水需要和排出量 9 二 電解質(zhì)分布 表4細(xì)胞內(nèi)外主要電解質(zhì)的含量 10 表5細(xì)胞內(nèi)外液體的電解質(zhì)成分和濃度 mmol L 11 三 體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié) 細(xì)胞內(nèi)外液滲透壓相等 約280 310mmol L 細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞外 細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞外 圖2細(xì)胞膜兩側(cè)滲透壓平衡示意圖 12 體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)機制 下丘腦 垂體后葉 抗利尿激素系統(tǒng) 對血漿滲透壓變化敏感 維持和恢復(fù)血漿滲透壓 腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng) 對血容量減少 血壓下降敏感 是恢復(fù)和維持血容量 13 四 酸堿平衡的維持 血液緩沖系統(tǒng) 肺的呼吸作用 腎的調(diào)節(jié)作用 14 1 血液中的緩沖系統(tǒng) H2CO3 HCO3 H 20 1 H2PO4 HPO42 H HHb Hb H 代表血紅蛋白 HHbO2 HbO2 H 代表氧合血紅蛋白 HPr Pr H Pr代表蛋白質(zhì) 15 2 肺的呼吸作用 肺可通過呼吸運動的頻率和幅度來調(diào)節(jié)血漿H2CO3的濃度 正常人體內(nèi)的CO2大部分由肺部的呼吸排出 圖5呼吸調(diào)節(jié) 16 3 腎臟的調(diào)節(jié)作用 腎遠曲小管對H 分泌和NaHCO3重吸收 圖6 腎小管管腔內(nèi)緩沖鹽的酸化 Na2HPO4轉(zhuǎn)化為NaH2PO4 以排出更多H 圖7 腎小管對NH3的產(chǎn)生和排泄 圖8 17 五 防治原則1 預(yù)防為主 2 解除病因 3 積極及時治療 4 每日補液量包括當(dāng)日需要量 前一日額外喪失量和以往的喪失量 以往喪失量應(yīng)在2 3日內(nèi)分次補給 4 各種計算公式均為參考 18 第二節(jié)體液代謝的失調(diào) 一 水鈉代謝紊亂 二 電解質(zhì)平衡失調(diào) 19 一 水鈉代謝紊亂 體液平衡失調(diào)可以有三種表現(xiàn) 容量失調(diào) 濃度失調(diào)和成分失調(diào) 表6 20 表6體液平衡失調(diào)分類 21 一 等滲性脫水 急性脫水 水 鈉按正常比例丟失 血鈉濃度和血漿滲透壓正常 如果體液喪失時間過久 細(xì)胞內(nèi)液逐漸外移 隨同細(xì)胞外液一起丟失 以致引起細(xì)胞內(nèi)缺水 細(xì)胞外 細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞外 細(xì)胞內(nèi) 22 1 病因 1 消化液大量丟失 大量嘔吐 腸外瘺 2 彌漫性腹膜炎 腹腔內(nèi)或腹膜后感染 以及大量胸水 腹水形成 3 大面積創(chuàng)傷 燒傷時經(jīng)皮膚創(chuàng)面滲液丟失 23 圖9腸外瘺 24 圖10 12腹膜炎 25 圖13皮膚燒傷 26 2 病理生理變化 循環(huán)血量減少 血壓下降 醛固酮 呼吸 皮膚蒸發(fā)水分 細(xì)胞外液滲透壓 細(xì)胞內(nèi)水分逸出 細(xì)胞缺水 27 3 臨床表現(xiàn) 表7等滲性脫水的主要臨床表現(xiàn) 28 4 診斷 主要依靠病史和臨床表現(xiàn) 實驗室檢查可見 1 血液濃縮 血紅蛋白量 紅細(xì)胞計數(shù) 紅細(xì)胞壓積都明顯增高 2 血清鈉 氯通常降低不明顯 3 尿比重增加 29 5 治療 積極治療原發(fā)病 減少體液丟失 用平衡鹽溶液或等滲鹽水 恢復(fù)血容量 輕度者 則輸1000ml 2000ml 有早期休克表現(xiàn)者 可輸3000ml 60Kg體重 5 同時加入生理需要量 注意補K 尿量達40ml h 30 二 低滲性脫水hypotonicdehydration 失鈉為主 水分喪失較少 血清鈉低于135mmol L 血漿滲透壓低于280mmol L 細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞外 細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞外 31 1 病因 消化道丟失 反復(fù)嘔吐 腹瀉 腸梗阻 腸瘺 持續(xù)胃腸減壓等 腎臟大量排尿 長期應(yīng)用排鈉利尿劑 創(chuàng)面滲出 臨床常見者為在以上情況下 只補充水份 補鈉不足 32 圖14腸梗阻 圖10創(chuàng)面滲出 33 2 病理生理變化 早期 ADH 組織液入血 醛固酮 尿多 脫水體征 Na 吸收增多 增加水吸收 后期 血壓下降 ADH 尿少 細(xì)胞外液進入細(xì)胞內(nèi) 腦水腫 34 3 臨床表現(xiàn) 表8低滲性脫水的主要臨床表現(xiàn) 35 女性 60歲 因反復(fù)嘔吐5天入院 血清鈉118mmol L 脈搏120次 分 血壓70 50mmHg 應(yīng)診斷為 輕度缺鈉中毒缺鈉重度缺鈉 中度缺水重度缺水 36 4 診斷 根據(jù)病人有失鈉病史和體征 如血容量不足或水腫 可以作出初步診斷 確診有下列檢查 1 尿Na Cl 明顯降低 尿比重低于1 010 2 血清鈉降低 根據(jù)測定結(jié)果判斷缺鈉程度 3 血中非蛋白氮 尿素氮量 紅細(xì)胞計數(shù) 紅細(xì)胞壓積增高 37 5 治療 積極處理原發(fā)病因 輕中度缺鈉者 補入鹽溶液或高滲鹽水 重度缺鈉者應(yīng)補入高滲鹽水 3 5 Nacl 同時補入適量的膠體 補鈉量 mmol 血鈉的正常值 mmol 測得血鈉濃度 mmol 體重 kg 0 6 女性0 5 先補入高滲鹽水總量的1 2 其余補等滲鹽水 若全部用等到滲鹽水 則補氯相對較多 38 三 高滲性脫水hypertonicdehydration 水分喪失為主 鈉的喪失較少 細(xì)胞外液滲透壓升高 血清鈉濃度多高于150mmol L 血漿滲透壓高于310mmol L 細(xì)胞外 細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞外 細(xì)胞內(nèi) 39 1 病因 攝入水分不足 吞咽困難和危重病人給水不足 水分喪失過多 高熱 大量出汗 汗是低滲性液體 含鈉約80mmol L 大面積燒傷暴露療法 糖尿病未控制大量尿液排出等 40 2 病理生理變化機制 高滲性脫水 ADH 尿少 口渴中樞受刺激 口渴 細(xì)胞內(nèi)脫水 腦功能障礙 循環(huán)血量 醛固酮 水吸收 41 3 臨床表現(xiàn) 表9高滲性脫水的主要臨床表現(xiàn) 42 4 診斷 根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)一般可作出診斷 實驗室檢查 尿比重高 血紅蛋白量 紅細(xì)胞計數(shù) 紅細(xì)胞壓積輕度增高 血清鈉 150mmol L 血漿滲透壓 320mmol L 43 5 治療 盡早去除病因 使病人不再失液 補水為主 補鈉為輔 44 補水量 輕度者飲水或補充5 GS1000 2000ml即可 補水量 ml 血清鈉測得值 mmol L 血清鈉正常值 mmol L 體重 kg k k為常數(shù) 男性為4 女性3 嬰兒為5 補液速度 脫水第一個24h內(nèi) 先補充計算量1 2 此外應(yīng)加上當(dāng)日生理需要量2000ml 45 四 水中毒W(wǎng)aterintoxication 指機體入水總量超過排水量 以致水在體水儲留 引起血液滲透壓下降和循環(huán)血量增多 46 病因 腎功能不全或排尿能力下降 各種原因引起抗利尿激素分泌過多 攝入水分過多或過多靜脈輸液 嚴(yán)重創(chuàng)傷 大手術(shù)等應(yīng)激情況 47 抗利尿激素分泌綜合征 腫瘤 支氣管肺癌 胰腺癌 惡性淋巴瘤 白血病 神經(jīng)系統(tǒng)疾病 下丘腦局限性病變 胸腔內(nèi)病變引起左心房擴張 肺部炎癥 正壓呼吸 藥物 催產(chǎn)素 長春新堿 環(huán)磷酰胺 48 嚴(yán)重創(chuàng)傷 大手術(shù)等應(yīng)激情況 血漿滲透壓 血容量和血壓 ADH 水分回吸收 血容量 血鉀升高血鈉降低 ACTH 醛固酮 鈉重吸收 49 2 臨床表現(xiàn) 腦水腫 頭痛 嗜睡 譫妄 昏迷 腦疝 突然死亡 肺水腫 典型者出現(xiàn)泡沫痰 水過多 低滲低血鈉 移向細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞內(nèi)外均低滲 50 治療 預(yù)防為主 急性腎衰等情況病人輸液要注意限量 脫水 20 甘露醇250ml快速靜滴 利尿 先輸3 5 NaCl500 1000ml 使細(xì)胞內(nèi)水份外移 然后靜注速尿 進行血液透析 51 二 體內(nèi)鉀的異常 體內(nèi)鉀含量的98 存在細(xì)胞內(nèi) 正常血鉀濃度 3 5 5 5mmol L 鉀的生理功能 參與和維持細(xì)胞的正常代謝 維持細(xì)胞內(nèi)液滲透壓和酸堿平衡 維持肌肉的興奮性 維持心肌正常功能 52 一 低鉀血癥Hypokalemia 53 正常血清鉀濃度為3 5 5 5mmol L 低于3 5mmol L時稱為低鉀血癥 機體總鉀量主要取決于細(xì)胞內(nèi)的鉀量 150mmol L 而血清鉀 4mmol L 只能反映細(xì)胞外液鉀的濃度 故體內(nèi)缺鉀時 血清鉀不一定降低 若血鉀降低 表示缺鉀嚴(yán)重 鉀的代謝特點是機體未攝入鉀時或體內(nèi)缺鉀時腎臟仍然排鉀 細(xì)胞外液 4mmol L 細(xì)胞內(nèi) 150mmol L 54 2 病因 攝入不足 長期禁食 未補鉀或不足 排出過多 A 腎臟排出過多 B 消化道丟失 C 體內(nèi)分布異常 注射大量糖和胰島素 堿中毒 腎小管泌H 減少 鈉 鉀交換增多 同時細(xì)胞外液K 與胞內(nèi)H 交換增多 造成低血鉀 55 圖16堿中毒與低血鉀 細(xì)胞外液 H H 堿中毒與低血鉀 K K H 腎小管腔 Na 交換 Na 交換 K 56 3 臨床表現(xiàn) 低于3mmol L 四肢軟弱無力 低于2 5mmol L 軟癱 腱反射減弱或消失 嚴(yán)重者呼吸肌麻痹 麻痹性腸梗阻 惡心 嘔吐 腹脹 腸鳴音減弱或消失 1 對骨骼肌和平滑肌的影響 57 2 對心臟影響 心肌傳導(dǎo)阻滯 節(jié)律異常 心動過速 心電圖表現(xiàn) ST段下降 Q T間期延長 T波低平或倒置和出現(xiàn)U波 58 3 低鉀可導(dǎo)致代謝性堿中毒 細(xì)胞外液 H H 低血鉀與堿中毒 K K 圖17低血鉀與堿中毒 59 女性 40歲 幽門梗阻發(fā)復(fù)嘔吐15d 呼吸淺慢 血壓90 70mmHg 血清鉀3mmol L 鈉130mmol L pH7 5 血漿HCO3 35mmol L 該病人典型心電圖改變?yōu)?QRS波增寬P R間期延長U波T波降低 變平或倒置 60 4 治療 去除病因 防止繼續(xù)丟鉀 補充鉀鹽 口服或靜脈補鉀 靜脈補鉀注意事項 A 尿量必須在每小時30ml以上 B 濃度不超過0 3 速度不超過60滴 分 每天總量一般不超過8g C 缺鉀同時有低血鈣者 應(yīng)注意補鈣 61 二 高鉀血癥Hyperkalemia 血清鉀濃度超過5 5mmol L稱為高鉀血癥 62 1 病因 輸鉀過量 過快或濃度過高 輸過多陳舊血 腎功能衰竭 排鉀障礙 細(xì)胞內(nèi)鉀外移 酸中毒 溶血及大量組織破壞等 63 圖18代謝性酸中毒與高鉀血癥 細(xì)胞外液 H Pr H 酸中毒高血鉀 K K H 腎小管腔 Na 交換 Na 交換 K 64 2 臨床表現(xiàn) 1 對骨骼肌的影響 輕度 肌肉輕度震顫 手足感覺異常 中毒 四肌無力 腱反射減弱或消失 甚至出現(xiàn)四肢肌肉癱瘓和呼吸肌麻痹 65 2 對心臟影響 抑制心肌收縮 心率緩慢 心律不齊 停搏于舒張期 心電圖表現(xiàn)為高聳的T波 Q T間期縮短 QRS增寬 P R間期延長 66 3 高鉀血癥導(dǎo)致代謝性酸中毒 細(xì)胞外液 H Pr H 高血鉀與酸中毒 K K H 腎小管腔 Na 交換 Na 交換 K 67 3 治療 去除病因 停止補鉀 立即靜注10 葡萄糖酸鈣10 20ml 可重復(fù)使用 堿化血液 5 NaHCO3100 200ml靜滴 向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 葡萄糖溶液 胰島素靜滴 利尿排鉀 速尿 血液透析 68 第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào) 正常人血液pH為7 40 0 05 pH恒定維持主要有兩方面機制 一是依靠體內(nèi)緩沖系統(tǒng) 通過肺的調(diào)節(jié) 使體液H 濃度相當(dāng)恒定 另一是依靠腎臟調(diào)節(jié) 69 圖19酸堿失調(diào)的分類 pH 酸中毒 堿中毒 代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒 HCO3 HCO3 PaCO2 PaCO2 pH 6 1 log HCO3 0 03xPaCO2 6 1 log 24 0 03x40 6 1 log 24 1 7 4 70 一 代謝性酸中毒Metabolicacidosis 代謝性酸中毒指體內(nèi)非揮發(fā)酸性物質(zhì)積聚過多致H 濃度增高 或堿性物質(zhì)耗損過多致HCO3 濃度減少 從而導(dǎo)致血pH降低 pH 6 1 log HCO3 0 03xPaCO2 71 一 病因 1 固定酸生成過多創(chuàng)傷后高熱 感染 休克 抽搐 缺氧等 創(chuàng)傷后急 慢性腎功能衰竭時酸性物質(zhì)排泄障礙 2 堿性物質(zhì)喪失過多多見于創(chuàng)傷后腸瘺 膽瘺或胰瘺 或嚴(yán)重腹瀉 3 腎功能不全可發(fā)生HCO3 的過量排出 72 4 創(chuàng)傷后治療不當(dāng)如輸入含氯物質(zhì)過多 靜脈長期輸入高價營養(yǎng)液 高鉀血癥或攝入高鉀飲食 5 燒傷嚴(yán)重?zé)齻缙诘纳倌?無尿 嚴(yán)重?zé)齻菘似诮M織灌流不足 早期復(fù)蘇時輸注等滲氯化鈉過多 73 圖20高血鉀與代謝性酸中毒 1 H Pr H 高血鉀酸中毒 K K H 腎小管腔 Na 交換 Na 交換 K 細(xì)胞外液 74 二 機體代償機制 圖21 細(xì)胞外緩沖 呼吸代償 代酸 細(xì)胞內(nèi)緩沖 腎代償 中和H 排H 保HCO3 降低PaCO2 細(xì)胞外H 與細(xì)胞內(nèi)K 交換 即刻反應(yīng) 幾分鐘 2 4小時 3 5天 75 腎臟的代償作用 腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶活性增高 H 與Na 交換 谷氨酰酶活性增高 H 與NH3形成NH4 76 三 臨床表現(xiàn) 1 呼吸深快 2 心肌收縮力減弱心率增快 血壓常偏低 3 對稱性肌張力減退 腱反射減弱或消失 4 重癥病人煩躁不安 精神錯亂 昏迷 77 四 診斷 1 根據(jù)病史 又有深而快的呼吸 2 代償期 血漿pH HCO3 PCO2均一定程度降低 剩余堿 BE 負(fù)值增大 3 失代償 血漿pH和HCO3 明顯下降 表10代謝性酸中毒血氣結(jié)果變化 pH 6 1 log HCO3 0 03xPaCO2 78 男性 50歲 小腸破裂修補術(shù)后5d 發(fā)生腸瘺 呼吸深快 查體 面部潮紅 心率 脈搏110次 分 血壓 90 60mmHg 腱反射消失 實驗室檢查 血pH值7 20 血漿HCO3 15mmol L 79 五 治療 碳酸氫鈉需要量 所需碳酸氫鈉量 mmol L HCO3 正常值 HCO3 測得值 體重 0 4 3 注意補鉀和補鈣 1 去除病因 輕度酸中毒可自行糾正 2 血漿HCO3 低于10mmol L病人 應(yīng)盡早應(yīng)用液體和堿劑進行治療 酸中毒糾正 離子化Ca2 減少 手足抽搐 大量K 轉(zhuǎn)移細(xì)胞內(nèi) 低鉀血癥 80 二 代謝性堿中毒 各種原因引起的體液H 丟失或HCO3 增多所致的綜合征 稱為代謝性堿中毒 81 一 病因1 胃液丟失過多創(chuàng)傷后幽門梗阻伴持續(xù)嘔吐 或長期胃腸減壓 使大量H 和Cl 丟失 2 堿性物質(zhì)輸入過多創(chuàng)傷后應(yīng)激性潰瘍的大量堿性藥物治療后 糾正酸中毒治療而大量輸入堿劑 大量輸注庫存血時枸櫞酸可代謝成HCO3 82 3 利尿劑長期應(yīng)用速尿 利尿酸抑制腎小管對Na Cl 的回吸收等 4 低鉀血癥細(xì)胞內(nèi)K 外移時H 內(nèi)移 腎遠曲小管H Na 交換及HCO3 重吸收增加 此時尿為酸性 83 圖24低血鉀與堿中毒 細(xì)胞外液 H H 低血鉀與堿中毒 K K 84 二 機體代償機制 H 濃度下降 呼吸中樞抑制 呼吸代償反應(yīng)是呼吸變淺變慢 腎臟的代償作用是腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低 生成H 和NH3減少 使NaHCO3的再吸收也減少 HCO3 從尿中排出增加 pH 6 1 log HCO3 0 03xPaCO2 85 三 臨床表現(xiàn)1 呼吸淺慢 呼吸中樞抑制 2 腦缺氧引起精神癥狀 興奮 躁動 譫妄 甚至昏迷 氧不易從氧合血紅蛋白釋放 3 神經(jīng)肌肉興奮性增加 血中游離鈣下降 抽搐 腱反射亢進 4 伴低鉀血癥 低血鉀與堿中毒 86 四 診斷1 根據(jù)病史和癥狀可以作出初步診斷 2 代償時 血液pH值 HCO3 和PCO2均有一定程度增高 表11 3 失代償時 血液pH值和HCO3 明顯升高 PCO2正常 血Cl 減少 CO2結(jié)合力升高 尿顯堿性 pH 6 1 log HCO3 0 03xPaCO2 87 女性 40歲 幽門梗阻發(fā)復(fù)嘔吐15d 呼吸淺慢 血壓90 70mmHg 血清鉀3mmol L 鈉130mmol L pH7 5 血漿HCO3 35mmol L 該病人酸堿失調(diào)診斷為 呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒 88 五 治療 1 去除病因 治療原發(fā)病 2 輸入5 葡萄糖鹽水 恢復(fù)細(xì)胞外液量 補充Cl 和K 后均可恢復(fù) 89 3 嚴(yán)重者 HCO3 45 55mm0l L PH 7 65 用稀鹽酸0 1mmol L 從中心靜脈輸入 糾堿不宜過速 一般也不要求完全糾正 要注意利用機體的代償調(diào)節(jié)作用 計算補酸量公式 需要補給酸量 mmol L 測得的HCO3 mmol L 希望達到的HCO3 mmol L 體重 kg 0 4 90 三 呼吸性酸中毒 主要由于肺呼吸功能障礙 血中CO2積聚過多所致 91 一 病因 1 呼吸中樞抑制如顱腦損傷 腦血管意外 2 胸廓及肺部疾病3 呼吸道吸入性損傷由于通氣不良 氣體交換量降低 4 其它原因呼吸機使用不當(dāng) 嚴(yán)重創(chuàng)傷與休克 ARDS 麻醉過深 鎮(zhèn)靜劑使用過量等 92 二 機體代償機理 機體代償反應(yīng) PaCO2升高 細(xì)胞內(nèi)緩沖 腎代償 CO2入細(xì)胞細(xì)胞K 外移 排出H 保HCO3 10 30分鐘 數(shù)小時 數(shù)天 圖25機體對呼吸性酸中毒代償反應(yīng) 93 呼吸性酸中毒發(fā)生后 肺不能起到代償作用 通過血液緩沖系統(tǒng)的作用 血液中H2CO3與Na2HPO4結(jié)合形成NaHCO3和NaH2PO4 后者從尿中排出 使H2CO3減少 HCO3 增多 94 腎臟的代償作用 腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶活性增高 H 與Na 交換 谷氨酰酶活性增高 H 與NH3形成NH4 通過上述兩種代償機制 使HCO3 H2CO3的比值重新恢復(fù)至20 1 保持pH值在正常范圍 此即稱為代償性呼吸性酸中毒 95 三 臨床表現(xiàn) 1 呼吸困難 氣促 胸悶 紫紺 2 精神癥狀 嗜睡 神志不清 昏迷等 3 腦缺氧導(dǎo)致腦水腫 腦疝 呼吸驟停 96 四 診斷 1 有呼吸障礙病史 又出現(xiàn)一些呼吸性酸中毒癥狀 都應(yīng)考慮有呼吸性酸中毒 2 血氣分析 表12呼吸性酸中毒血氣結(jié)果變化 pH 6 1 log HCO3 0 03xPaCO2 97 呼吸性酸中毒失代償時 血氣分析及電解質(zhì)改變是 A PaCO2上升 pH上升 K 上升BPaCO2上升 pH下降 K 上升C PaCO2上升 pH下降 Cl 上升D PaCO2上升 pH下降 Cl 上升 98 五 治療1 積極治療原發(fā)病 必要時行氣管切開 2 對呼吸抑制病人 必要時可給呼吸中樞興奮劑 3 堿劑的應(yīng)用 嚴(yán)重呼吸性酸中毒經(jīng)治療無明顯效果 血pH 7 2或伴有代謝性酸中毒 高鉀血癥時 可酌量補堿 不宜過多