糖尿病酮癥酸中毒02149ppt課件

.,糖尿病酮癥酸中毒的診治,新豐縣中醫(yī)院方奇,.,概念病因發(fā)病機(jī)理診斷治療,.,概念,DKA是指糖尿病患者在各種誘因下，胰島素不足明顯加重，升糖激素不適當(dāng)升高，造成糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水、電解質(zhì)、酸堿失衡而導(dǎo)致的高血糖、高血酮、尿酮、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒為表現(xiàn)的臨床綜合征。,.,誘發(fā)因素,感染腦血管意外、心肌梗塞創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩胰腺炎、急性胃腸炎胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量、飲食不當(dāng)不合理限制液體入量大量含糖飲料、靜脈內(nèi)高營養(yǎng)血透析或腹膜透析藥物(類固醇、利尿藥、大量心得安、苯妥英鈉),.,DKA的誘發(fā)原因,心肌梗塞,.,DKA發(fā)病機(jī)理,升糖激素增加（胰高糖素、腎上腺素、皮質(zhì)醇、生長激素）,胰島素不足,血糖、細(xì)胞外滲透壓升高,肝、腎葡萄糖生成增加、葡萄糖利用減少,脂肪分解、肝酮體產(chǎn)生,DKA,血酮升高、代謝性酸中毒,失水、失鈉、失鉀等,高尿糖滲透性利尿,.,病理生理,.,病理生理,1正常葡萄糖代謝餐后胰島細(xì)胞釋放胰島素進(jìn)入血循環(huán)，胰島素能促進(jìn)能量物質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞，激活代謝需要的酶。肝內(nèi)葡萄糖以糖原形式貯存。部分葡萄糖參與代謝，過多葡萄糖轉(zhuǎn)換成甘油三酯。胰島素活化脂肪組織內(nèi)的脂蛋白脂酶，清除循環(huán)中脂蛋白使其貯存于細(xì)胞內(nèi)。胰島索抑制脂肪分解、促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成和葡萄搪進(jìn)入細(xì)胞以供氧化供能。饑餓狀態(tài)下，胰島素濃度降低、分解代謝增強(qiáng)，動(dòng)員所有貯存的供能物質(zhì)(葡萄糖、氨基酸和脂肪)。肝糖原提供的葡萄糖僅能維持?jǐn)?shù)小時(shí)，貯存的糖原耗竭后，肝臟利用肌肉分解的氨基酸經(jīng)糖異生產(chǎn)生葡萄糖。此時(shí)脂肪成為主要供能物質(zhì)，并產(chǎn)生酮體。脂肪和氨基酸分解以維持血糖濃度。,.,病理生理,2異常葡萄糖代謝：相對或絕對胰島素缺乏引起的組織葡萄糖利用減少及糖異生增強(qiáng)都會(huì)引起葡萄糖代謝紊亂。血糖超過腎糖閾出現(xiàn)滲透性利尿，引起水和電解質(zhì)丟失。胰島素持續(xù)缺乏，應(yīng)激激素分泌增多加速分解代謝，大量脂肪分解、脂肪酸增多，經(jīng)肝臟代謝產(chǎn)生酮體，發(fā)生DKA。,.,臨床表現(xiàn),糖尿病的癥狀加重：三多一少加重胃腸道癥狀：食欲下降、惡心、嘔吐、腹痛呼吸改變：酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)，酸中毒所致，PH小于7.2時(shí)呼吸深快，PH小于7.0時(shí)呼吸中受抑制，可有酮臭脫水的表現(xiàn)：不同程度意識障礙神志改變：循環(huán)衰竭誘因的表現(xiàn),.,診斷實(shí)驗(yàn)室檢查,血、尿常規(guī)血、尿酮體血糖、血尿素氮、肌酐血電解質(zhì)（K+、Na+、Mg2+、Ca2+、P）動(dòng)脈血?dú)夥治觯≒h）血、尿、咽試子細(xì)菌培養(yǎng)胸片、EKG頭顱CT、MRI,.,實(shí)驗(yàn)室檢查,（二）酮體的種類、酸性、可測定性1、難以測定羥丁酸和乙酰乙酸（硝普鹽測定發(fā)）只有乙酰乙酸與硝普鹽起“強(qiáng)酮體反應(yīng)”，酮酸中毒嚴(yán)重，測出酮體不嚴(yán)重。,.,實(shí)驗(yàn)室檢查,2、酮體的測定值和酸中毒的程度分離I細(xì)胞內(nèi)酸中毒血中羥丁酸濃度常常高于乙酰乙酸，前者不能被檢測出酮來II并存乳酸性酸中毒使得乙酰乙酸濃度降低III胰島素治療后相當(dāng)量的羥丁酸轉(zhuǎn)化為乙酰乙酸（酸中毒改善而酮體持續(xù)陽性）,.,實(shí)驗(yàn)室檢查,3、“無高血糖的酮酸中毒”I血糖中度增高11.116.7mmol/l酮癥酸中毒明顯，酮體持續(xù)上升胰島素10uU/ml抑制糖原分解胰島素20uU/ml抑制糖異生胰島素30uU/ml抑制脂肪分解（生酮）胰島素5060uU/ml促進(jìn)肌肉的脂肪攝取和糖利用胰島素100uU/ml促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),.,實(shí)驗(yàn)室檢查,白細(xì)胞增高糖尿病病人易發(fā)生感染，難以區(qū)別感染對白細(xì)胞的影響和酮酸中毒對白細(xì)胞的影響，是否選用抗生素？短時(shí)間低熱（38）酮酸糾正后消失，不一定感染。,.,實(shí)驗(yàn)室檢查,酸堿失調(diào)動(dòng)脈血pH下降與血酮體增高呈平行關(guān)系，血PH值72或CO2CP15-20mmol/l時(shí)輕度酸中毒。血鈉一般135mmol/l，少數(shù)正常，偶可升高達(dá)145mmol/l血氯降低.血鉀初期可正?；蚱?，少尿而脫水和酸中毒嚴(yán)重可升高至5mmol/l以上.血鎂、血磷亦可降低.,.,實(shí)驗(yàn)室檢查,電解質(zhì)紊亂血鈉一般135mmol/l，少數(shù)正常，偶可升高達(dá)145mmol/l血氯降低.血鉀初期可正?；蚱?，少尿而脫水和酸中毒嚴(yán)重可升高至5mmol/l以上.血鎂、血磷亦可降低.總體缺失糾正脫水后方表現(xiàn)出來,.,實(shí)驗(yàn)室檢查,(1)血鈉DKA時(shí)血鈉濃度變化較大，滲透性利尿期大量鈉丟失。高血糖滲透作用可引起假性低鈉血癥，血糖每升高5.6mmol/l，血鈉降低1.5-2mmol/l。高甘油三酯血癥也可引起假性血鈉降低，TG每增加1000mg/dI血鈉降低1.5-2mmol/l。DKA病人伴TG明顯升高時(shí)，血鈉下降程度較單純高血搪引起者嚴(yán)重，當(dāng)高血糖和高甘油三酯改善時(shí)，病人可能出現(xiàn)高鈉血癥。嚴(yán)重DKA病人總體鈉缺乏為710mmol/l.,.,實(shí)驗(yàn)室檢查,尿酸：急性DKA時(shí)尿酸升高，可能因腎功能障礙或與酮體競爭腎小管分泌部位所致.肝功能:急性DKA時(shí)由于酮體干擾，轉(zhuǎn)氨酶可一過性升高。,.,實(shí)驗(yàn)室檢查,血淀粉酶和脂酶：部分DKA病人血淀粉酶和脂酶升高，不一定合并胰腺炎。DKA病人血淀粉酶升高，多源于唾液腺。血淀粉酶升高伴腹痛的DKA病人，應(yīng)與急性胰腺炎鑒別，治療后腹痛緩解說明腹痛與DKA有關(guān)。外科一般是先有腹痛后有嘔吐,而DKA時(shí)往往是先有嘔吐,后有腹痛.,.,實(shí)驗(yàn)室檢查,(2)血鉀DKA初期血鉀升高(平均為5.2mmol/l)是由于組織分解、脫水及酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外所致。如果DM初期血鉀正?；蚪档?，提示嚴(yán)重缺鉀。葡萄糖滲透性利尿、酮體排出、繼發(fā)性發(fā)性高醛固酮血癥和嘔吐都可引起大量鉀丟失，DKA病人總體鉀缺乏(200-700mmol，或35mmol/kg)。所有DKA病人治療期間常可發(fā)生致命性低鉀血癥(心臟驟停)，應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測，治療早期就應(yīng)注意補(bǔ)鉀。,.,實(shí)驗(yàn)室檢查,(3)血鎂未治療的DKA病人血鎂濃度升高隨著血容量恢復(fù)可逐漸下降。,.,實(shí)驗(yàn)室檢查,（4）血尿素氮和肌酐DKA患者由于脫水引起腎前性氮質(zhì)血癥或尿素生成增加使BUN升高(8921785mmol/l),.,診斷,應(yīng)同時(shí)具備以下三條糖尿病的診斷酮癥的診斷代謝性酸中毒的診斷DKA：臨床表現(xiàn)：失水、昏迷、酸中毒、休克（原因不明意識障礙、呼氣有酮味、血壓低而尿量仍多）血糖250mg/dl（13.9mmol/L）血、尿酮體升高CO2結(jié)合力降低，pH7.30堿剩余-3.0mmol/L,.,酮癥酸中毒治療,處理原則補(bǔ)充足量的液體，使用胰島素必要時(shí)糾正水、電解質(zhì)、酸堿失衡去除誘因,.,糾正脫水,只有在有效組織灌注改善、恢復(fù)后，胰島素的生物效應(yīng)才能充分發(fā)揮，再者，單純注射胰島素而無足夠的液體可進(jìn)一步將細(xì)胞外液體移至細(xì)胞內(nèi)，組織灌注更顯不足，2-4小時(shí)2000ml以便較快補(bǔ)充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能。以后根據(jù)血壓心率，每小時(shí)尿量、末梢循環(huán)情況以及必要時(shí)中心靜脈壓，決定輸液量和速度，從第412小時(shí)輸入2000ml，第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)輸液總量為40005000ml，嚴(yán)重失水60008000ml,.,胰島素應(yīng)用,小劑量胰島素（每小時(shí)每公斤體重0.1U）有簡便、有效、安全，較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優(yōu)點(diǎn)，且血清胰島素濃度可恒定達(dá)20200uU/ml，這一血清胰島素濃度已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)，且有相當(dāng)強(qiáng)的降低血糖的效應(yīng)，而促進(jìn)鉀離子轉(zhuǎn)運(yùn)的作用較弱，,.,胰島素運(yùn)用,血糖下降速度每小時(shí)3.96.1mmol/l，如開始治療2小時(shí)后血糖無肯定下降，提示患者對胰島素的敏感性降低，胰島素劑量應(yīng)加倍，12小時(shí)測血糖、鉀、鈉和尿糖尿酮。,.,胰島素應(yīng)用,血糖降至13.9mmol/l時(shí)改鹽水為5GS加RI，1U對24g糖，若治療前血鈉偏高，胰島素用量可相對大些，以免因血糖下降緩慢而輸注的鹽水時(shí)間過長，增加鈉和氯的入量。,.,胰島素應(yīng)用,尿酮消失后改用皮下注射胰島素，然后恢復(fù)平時(shí)治療。,.,糾正酸中毒,嚴(yán)重酸中毒使外周血管擴(kuò)張，降低心肌收縮力，導(dǎo)致低體溫和低血壓，并降低胰島素的敏感性。當(dāng)PH7.1-7.0時(shí)，有抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能、誘發(fā)心律失常的危險(xiǎn)降低呼吸動(dòng)力。,.,糾正酸中毒,補(bǔ)充碳酸氫鈉過多過快可產(chǎn)生不利影響，由于二氧化碳透過血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫根，快速補(bǔ)減后，血PH值上升，而腦脊液PH值尚為酸性，引起腦細(xì)胞酸中毒，加重昏迷，又因回升的PH值加強(qiáng)血紅蛋白和氧的親和性，不利于