急性冠狀動脈綜合征(ACS)診斷及治療VIP

.,2014職稱晉級個人業(yè)績展示,哈爾濱醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院胡靖,2014-12-04,.,2014職稱晉級個人業(yè)績展示,哈爾濱醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院曹京燕,2014-12-04,.,概念,是因冠狀動脈粥樣斑塊急性破裂，釋放大量的促凝物質（脂質、組織因子等），通過內源性和外源性凝血途徑，導致血栓形成，最終引起冠狀動脈不完全或完全閉塞，使心肌發(fā)生缺血或不同程度壞死的一組臨床綜合征。,.,平滑肌和膠原,第一個十年,第三個十年,第四個十年,生長主要由脂質聚積形成,血栓形成血腫,動脈粥樣硬化發(fā)生與發(fā)展的基本過程,.,The“VulnerablePlaque”Paradigm（易損斑塊的特征）,Non-vulnerableplaque(非易損斑塊)纖維組織部分阻塞血流，但不易引起血凝塊及心臟事件。,VulnerablePlaque(易損斑塊)富含脂質核、纖維帽薄、邊緣炎癥反應明顯，斑塊及纖維帽周邊有大量炎癥細胞、巨噬細胞和淋巴細胞,易于破裂。,.,ThinCapFibro-Atheroma(TCFA),MostCommonVulnerablePlaques,.,引起斑塊破裂的主要因素：主動或被動破裂內皮功能失調，斑塊脂質含量，局部炎癥程度血流速度、渦流以及血管壁的解剖改變,.,ACS的病理生理基礎,一旦斑塊破裂，便激活血小板和凝血系統(tǒng)，在破裂斑塊的基礎上形成富含血小板的止血血栓。當損傷嚴重，則在血小板血栓的基礎上形成以纖維蛋白和紅細胞為主的閉塞性血栓紅色血栓，冠脈血流完全中斷，ECG一般表現(xiàn)為ST段抬高。當損傷較輕，形成的血栓為非閉塞性，以血小板為主白色血栓。形成白色血栓時，冠脈血流沒有完全中斷，可以沖擊血栓而栓塞末梢小動脈，表現(xiàn)為UA或NSTEMI。,.,急性冠脈綜合征的發(fā)生機制,TCFA,斑塊破裂,Thinfibrouscap,斑塊糜爛,.,ACS的病理生理基礎,.,ACS的臨床分型不穩(wěn)定型心絞痛UAunstableangina非ST段抬高性心肌梗死NSTEMInon-ST-segmentelevationmyocardialinfarctionST段抬高性心肌梗死STEMIST-segmentelevationmyocardialinfarction,.,ACS,ST段抬高的ACS,非ST段抬高的ACS,STEMI,cTnT(cTnI)0.1g/L或CK-MB2正常值上限,cTnT(cTnI)0.1g/L或CK-MB2正常值上限,UA,NSTEMI,急性血栓堵塞,室顫、猝死,ACS的臨床分型,.,臨床表現(xiàn)與診斷,ACS的臨床表現(xiàn)(以急性冠脈受損為主的癥狀如胸痛等)，且伴或不伴有心電圖和心肌標志物的特征性變化。,.,胸痛,胸痛的臨床分類：典型心絞痛（明確的）符合以下三個特點：a.胸骨后不適，有特征性的性質和時限b.可被勞累或情緒激動誘發(fā)c.休息或硝酸甘油可緩解不典型心絞痛（可能的）：符合以上兩個特征非心臟性胸痛：不超過以上一個特性。,.,不典型心絞痛：靜息性疼痛；上腹痛；初發(fā)的消化不良；胸部刺痛(22%)；逐漸加重呼吸困難；胸部觸痛(7%)與心電圖表現(xiàn)的關系：發(fā)作時、靜息時、運動時均有不典型的或不匹配的心電圖改變或正常。,.,老年人或糖尿病或心肌梗死后患者可能不是胸痛而是急性左心衰嚴重氣短或僅僅是不典型胸部發(fā)緊不適。特別虛弱無力、黑朦、暈厥等伴多汗、惡心、嘔吐、二便異常、心動過緩或過速或低血壓休克昏迷。,特別注意,.,胸痛鑒別,早期復極綜合癥：V3-5等ST凹面向上抬高，不伴對應性ST下移，QRS降支切跡、頓挫，T波高大偶倒置，多伴竇緩，有時胸痛。急性非特異性心包炎或心包心肌炎：發(fā)熱感染史，缺乏對應性弓背向上ST抬高，心臟彩超改變等,.,胸痛鑒別,主動脈夾層和主動脈竇瘤破裂：突然、從未經歷的極端痛苦撕裂樣的疼痛，多伴高血壓，前胸-背-肩胛-頭-腹-下肢，超聲/CT，可以同時并發(fā)AMI。冠狀動脈肌橋：某段冠脈走行于心肌內，這束心肌稱為肌橋。收縮期可有缺血發(fā)作，與活動相關，CAG有“擠奶”現(xiàn)象，IVUS確診。X-綜合征：女性多，勞累后的，可有ECG/ECT改變或運動試驗陽性，CAG陰性。,.,胸痛鑒別,女性更年期及精神心理障礙：癥狀多系統(tǒng)，心得安試驗糾正ST-T改變，運動陰性。高血壓心肌肥厚、貧血、重度低氧：可有胸部疼痛不適，相應輔助檢查。心肌病消化道、胸壁、肺（栓塞）胸膜疾病。,.,心電圖在ACS診斷中的作用,ECG是診斷ACS的一線診斷工具,根據ST段抬高與否對ACS進行分型STEMI、NSTEMI和UA患者到達急診室后10分鐘內應完成ECG檢查ECG無ST段抬高者，至少應在6小時和24小時重復檢查心電圖，有胸痛癥狀者出院前應做ECG檢查,.,AMI心電圖標準進展性AMI確立的AMIST段Q波V1V3導聯(lián)抬高0.2mV任何Q波其他導聯(lián)抬高0.1mV時限30ms(除aVR外）注：心電圖變化必須在相鄰2個導聯(lián)中存在且Q波深度0.1mV,.,.,.,.,心肌標志物,診斷ACS患者的心肌標志物分為二類:一類為早期標志物,如肌紅蛋白等,可用來早期除外AMI的診斷;另一類是確定標志物,如心臟肌鈣蛋白(cTnT、cTnI)。因某些原因暫不開展cTnI測定,可以保留CK和CK-MB測定以診斷ACS患者.,.,損傷標志物簡介,標志物分子量Ds臨界值（g/L）升高T達峰T（無再灌注）回落TCK-MB860005312h24h4872hcTnI235000.2312h24h510dcTnT3300012h,抗栓治療,冠脈造影,選擇性PCI或CABG,溶栓治療,ST段抬高的ACS治療方案,.,再灌注治療,溶栓治療介入治療,盡快、充分、持續(xù)開通“罪犯”血管挽救瀕死心肌，挽救生命時間就是心肌，時間就是生命,.,溶栓適應征,1.兩個或兩個以上相關導聯(lián)ST段抬高，或病史提示為AMI伴LBBB，起病75，ST顯著抬高的AMI，權衡利弊仍可考慮。3.發(fā)病時間已達1224h，但進行性胸痛，廣泛ST抬高，仍可考慮。,.,溶栓治療禁忌癥,1.任何時間發(fā)生過出血性腦卒中，一年內發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；2.顱內腫瘤；3.近期（24周）活動性內臟出血（月經除外）；4.可疑主動脈夾層；5.入院時嚴重且未控制的高血壓（180/110mmHg）;6.目前正在使用治療劑量的抗凝藥（INR23）,已知的出血傾向；7.近期創(chuàng)傷史，包括頭部外傷，創(chuàng)傷性心肺復蘇或較長時間（10min）的心肺復蘇7.近期外科大手術；8.近期在不能壓迫部位的大血管穿刺；9.曾經使用鏈激酶或對其過敏的患者，不能重復使用鏈激酶；10.妊娠；11.活動性消化性潰瘍,.,靜脈溶栓療法：先查血常規(guī)、血小板、出凝血時間、血型。用纖維蛋白酶原激活劑：a.尿激酶Urokinase100萬u150萬u/30minb.鏈激酶Streptokinase150萬u/60minc.重組組織型纖維蛋白溶酶激活劑（rt-PA）100mg/90min,.,再通標準（recanalizationcode）a.ECG：抬高的ST段2h內回降50%；b.胸痛2h內消失；c.2h內出現(xiàn)再灌注性心律失常；d.CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14h內）,.,溶栓治療的局限性,1溶栓藥物使梗死相關血管開通率的極限為7595，TIMI3級只有30-552自靜脈給藥到血管開通需要一定時間35分鐘3臨床判斷再灌注指標無特異性，不可能都做冠脈造影4嚴重出血并發(fā)癥為0.5-1%，并且不可預測5有禁忌癥，不是所有的病人都可溶栓6.殘留冠脈狹窄，妨礙存活心肌的恢復7.晚期再缺血、再梗死發(fā)生率高8.高危病人效果不理想,.,在下列方面優(yōu)于靜脈溶栓：降低主要心臟事件減少反復心肌缺血發(fā)作降低冠脈再次干預降低再住院率應注意：患者入院至球囊擴張間期須控制在9030min內介入醫(yī)師應有熟練的操作技術和應急處理能力,直接PCI,.,胸痛的處理,10分鐘ECG初步評價(急診分診后鑒別缺血原因)鼻導管吸氧、靜脈通道、連續(xù)ECG監(jiān)測舌下含服硝酸甘油，除非SBP小于90，HR超過50-100范圍止痛（嗎啡/哌替啶）：分次足量至消失輕中毒阿司匹林160-325mg嚼服采血：血脂、心肌標志物、電解質、鎂數小時后復查心電圖或心肌標志物,.,抗栓藥物,抗血小板藥抗凝血藥,抗血栓形成,.,抗血小板藥,阿斯匹林雙嘧達莫噻氯匹定氯吡格雷GPb/a拮抗劑,.,ACS藥物治療,1抗栓治療阿司匹林（Aspirin)：環(huán)氧化酶抑制劑特點：劑量選擇性（小劑量）作用持續(xù)性抗栓合理性（抑制凝血酶、ADP和腎上腺素誘導的血小板聚集，增加游離鈣和NO水平抗栓機理新認識）副作用：胃腸道不適、消化道出血等,.,普通肝素(UFH)和低分子肝素（LMWH)普通肝素：特異性與抗凝血酶結合，加速凝血因子滅活。局限性：半衰期短；生物利用度低,反跳現(xiàn)象,出血、血小板減少癥和骨質疏松。LMWH與肝素相比：半衰期長（8倍）；生物利用度高,（分子量?。┎恍璞O(jiān)測?？筧:a活性比值高,副作用輕替代UFH，3-7天.,.,噻氯匹啶和氯吡格雷ADP受體拮抗劑，阻斷ADP促血小板聚集的作用，氯吡格雷合用阿司匹林只限于ACS，穩(wěn)定的或大于75歲慎用。阿昔單抗血小板GPba受體拮抗劑阻止血小板GPba受體與纖維蛋白原結合,從而較強抑制TXA2誘導的血小板聚集的最終通路.國產的替非羅斑（欣維寧）。在接受PCI的高危NSTEACS應用。,.,2.抗缺血治療：