急性卒中與臨床進(jìn)展.ppt

急性腦卒中及其臨床進(jìn)展、定義和評(píng)價(jià)：腦卒中是一種血管性突發(fā)性神經(jīng)損傷；這是一種臨床綜合癥，而不是一種簡(jiǎn)單的疾病。中風(fēng)是一種常見(jiàn)的毀滅性疾病，導(dǎo)致三分之一的患者在6個(gè)月內(nèi)死亡，另外三分之一的患者需要幫助才能存活。三分之一的病人康復(fù)了。中風(fēng)是一種臨床診斷。腦部成像(CT、MRI、DSA)是及時(shí)治療的關(guān)鍵。短暫性腦缺血是指神經(jīng)癥狀在24小時(shí)內(nèi)消失，而不是中風(fēng)。短暫性腦缺血發(fā)作并不是真正意義上的缺血，其中許多伴有永久性腦損傷。準(zhǔn)確地說(shuō)，短暫性腦缺血發(fā)作應(yīng)該被稱為“微中風(fēng)”。病理生理學(xué)：中風(fēng)應(yīng)分為兩類：缺血性85%，原發(fā)性出血15%。缺血分類：例可逆性腦梗死：例可逆性腦梗死：例腦功能性腦梗死：例腦栓塞：例原發(fā)性腦出血：例蛛網(wǎng)膜下腔出血：例全腦癥狀：例精神癥狀：例基底節(jié)區(qū)腦干小腦葉腦室：例腦干小腦葉腦室3:例急診診斷：例以年齡為基礎(chǔ)的疾病動(dòng)態(tài)發(fā)病腦癥狀直接腦損傷、血腫本身的某些成分或出血后釋放的某些活性物質(zhì)可能與周圍腦水腫和腦細(xì)胞損傷有關(guān)；例如，血小板和白細(xì)胞、血液蛋白：腦細(xì)胞之間的血漿蛋白積累導(dǎo)致滲透壓增加并誘發(fā)腦水腫。血清蛋白也有同樣的效果。血紅蛋白和溶解的紅細(xì)胞是導(dǎo)致嚴(yán)重腦水腫的原因之一。補(bǔ)體：血腫周圍腦組織中C9含量可達(dá)正常水平的6倍以上，而注射補(bǔ)體激活抑制劑n-乙酰肝素可明顯減少腦水腫的形成，C9激活免疫復(fù)合物的形成。MAC不僅能插入紅細(xì)胞膜形成孔洞，導(dǎo)致紅細(xì)胞溶解和血紅蛋白釋放，還能插入神經(jīng)細(xì)胞膜，導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。同時(shí)，它損害內(nèi)皮細(xì)胞并導(dǎo)致血腦屏障滲漏。凝血酶是一個(gè)熱門(mén)的研究課題。血漿和血細(xì)胞本身不會(huì)引起腦水腫。血漿凝血活酶產(chǎn)生腦水腫；加入凝血酶抑制劑水蛭素可顯著減輕腦水腫。凝血酶通過(guò)位于血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞上的凝血酶受體形成直接毒性作用。它還能增加血腦屏障的通透性。其他：腦出血后腦水腫產(chǎn)生的自由基，內(nèi)源性阿片肽的損傷，血管活性物質(zhì)：緩激肽、5-羥色胺、內(nèi)皮素等。都導(dǎo)致血管收縮，進(jìn)一步加重腦水腫。急救措施：生命體征穩(wěn)定特殊治療：脫水止血適應(yīng)癥對(duì)癥治療，蛛網(wǎng)膜下腔出血：病因：動(dòng)脈瘤動(dòng)靜脈畸形動(dòng)脈硬化其他，病理改變：血管痙攣再出血，臨床表現(xiàn)：腦癥狀和體征(三聯(lián)征)，診斷檢查：CTDSAMRACSF，治療：一般急救特殊治療，臨床分類腦梗死：腔隙狀態(tài)可逆進(jìn)行性完全型，病理分類：腔隙中度診斷特點(diǎn)：原發(fā)性發(fā)病年齡靜態(tài)發(fā)病進(jìn)行性加重腦癥狀輕度CTMRI，對(duì)腦梗塞的病理生理變化進(jìn)行了大量研究，最新研究如下：循環(huán)區(qū)，半暗區(qū)，壞死區(qū)，梗塞區(qū)周圍的去極化狀態(tài)和延遲性缺血損傷：梗塞中心區(qū)的神經(jīng)細(xì)胞失去復(fù)極能力，但在缺血半暗區(qū)產(chǎn)生的谷氨酰胺酸和鉀離子可因一定的血液灌注而再次去極化，這稱為梗塞周圍去極化狀態(tài)。 這種狀態(tài)可持續(xù)6-8小時(shí)，可擴(kuò)大梗塞范圍。缺血后炎癥反應(yīng)中的缺氧、鈣超載和自由基增加了編碼促炎因子如核因子KB和干擾素調(diào)節(jié)因子-1的基因的表達(dá)。它引起內(nèi)皮細(xì)胞表面粘附分子的增加，使中性粒細(xì)胞附著在壁上，釋放出大量化學(xué)分子，激活膠質(zhì)細(xì)胞，使細(xì)胞凋亡缺血后鈣超載： Ca2內(nèi)流引起一系列胞質(zhì)和胞內(nèi)病理反應(yīng)，如激活各種蛋白酶，水解細(xì)胞骨架蛋白，導(dǎo)致細(xì)胞骨架解體。尼莫地平在抑制血管痙攣方面不如SAH有效。自由基：和缺血后磷脂酶A和環(huán)氧合酶的激活產(chǎn)生過(guò)量的自由基，導(dǎo)致膜磷脂過(guò)氧化。然而，維生素e和維生素c可以消除這些自由基。一氧化氮(NO)因子：NO分子在生理狀態(tài)下擴(kuò)張血管，參與各種細(xì)胞間信號(hào)傳遞。神經(jīng)元來(lái)源的一氧化氮通過(guò)與超氧離子反應(yīng)生成高毒性的硝酸根過(guò)氧化物離子而加重腦損傷。小腦細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞可以介導(dǎo)炎癥反應(yīng)和凋亡。內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的一氧化氮可以緩解血管痙攣，抑制血小板聚集，改善循環(huán)，抗缺血性損傷，但它是有效的。興奮性毒性缺血后谷氨酸受體和谷氨酸受體的激活是由鈣超載和一氧化氮的病理釋放引起的，直接導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡。受體阻滯劑對(duì)缺血神經(jīng)元有良好的保護(hù)作用，但時(shí)間窗為1-2h。最近，發(fā)現(xiàn)鎂制劑具有更好的臨床前景。缺血半暗帶中的神經(jīng)細(xì)胞凋亡是缺血半暗帶中細(xì)胞死亡的主要形式。細(xì)胞內(nèi)Caspuse基因是調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡的主要因素。在12種半胱天冬類型中，1和3起關(guān)鍵作用。Caspuse抑制劑不僅能減少梗塞體積，改善神經(jīng)功能，還能延長(zhǎng)治療時(shí)間窗。IDEVD和FUR是半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的選擇性抑制劑。9小時(shí)內(nèi)給藥具有保護(hù)作用，可延長(zhǎng)細(xì)胞存活22小時(shí)以上。對(duì)于腦栓塞，急救一小時(shí)內(nèi)的急性中風(fēng)導(dǎo)致一些腦組織面臨死亡威脅。在這個(gè)階段，氧的供應(yīng)、血液動(dòng)力學(xué)的改善和代謝因素的調(diào)整是決定性的。1)疾病的穩(wěn)定治療，2)評(píng)估可能導(dǎo)致并發(fā)癥(如吞咽、呼吸、血壓)的因素，3)考慮對(duì)缺血性中風(fēng)進(jìn)行溶栓治療；4)出血性卒中的外科問(wèn)題。建議：1 .盡快在急診科建立一個(gè)多學(xué)科、多學(xué)科的“卒中干預(yù)中心”；有條件的醫(yī)院要建立“中風(fēng)綠色通道”；建立中風(fēng)護(hù)理病房和專業(yè)團(tuán)隊(duì)。嚴(yán)格控制時(shí)間窗有利于缺血性卒中的預(yù)后。3-6小時(shí)內(nèi)的溶栓和再通可以顯著增加完全恢復(fù)的可能性。最終結(jié)論是6小時(shí)以上沒(méi)有溶栓。關(guān)于溶栓的目的：通過(guò)藥物手段早期再通阻塞的血管來(lái)恢復(fù)半暗區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的功能；因?yàn)橹醒雲(yún)^(qū)域的神經(jīng)細(xì)胞在缺血4-8分鐘內(nèi)死亡；然而，半暗區(qū)的神經(jīng)細(xì)胞在6小時(shí)內(nèi)仍處于無(wú)功能存活狀態(tài)，在此期間大多數(shù)功能可通過(guò)血管再通而恢復(fù)。時(shí)間窗；即從發(fā)病到治療的時(shí)間。腦梗死的有效時(shí)間窗在3-6小時(shí)內(nèi)。毒品：1。尿激酶：尿纖溶酶原激活劑；劑量為一次性100-150萬(wàn)單位(靜脈注射)；或200，000至300，000單位(動(dòng)脈內(nèi))，(2)，(t-PA):組織纖溶酶原激活劑：0.9毫克/千克；3.鏈激酶：由于過(guò)敏反應(yīng)，不再使用細(xì)菌纖溶酶原激活劑；方法：1 .靜脈方法：再通率50-70%，劑量大，出血率高(30%)；方便；2.動(dòng)脈方法：導(dǎo)管介入，再通率95%以上，藥物用量少，出血率低；高技術(shù)要求；禁忌癥：1。75歲以上；2.發(fā)病時(shí)間超過(guò)6小時(shí)。3.大面積梗死或小面積梗死；4.血壓高于200/120毫微克；5、出血傾向等。增加溶栓治療比例的一個(gè)有效方法是建立卒中單元。Kennedy等人比較了卒中單元和神經(jīng)學(xué)家對(duì)卒中的治療。結(jié)果顯示，卒中單元可將接受溶栓治療的患者比例從3%提高到9%，而癥狀性出血的發(fā)生率從7.1%降低到2.7%。手術(shù)1例，血腫清創(chuàng)2例，無(wú)瓣減壓3例，動(dòng)脈介入4例，旁路5例，頸動(dòng)脈內(nèi)支架及內(nèi)膜剝離，大面積血腫，主張清創(chuàng)，可在3天內(nèi)減少機(jī)械和化學(xué)性腦損傷。微創(chuàng)清創(chuàng)術(shù)神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)：早期治療。輕度低溫、過(guò)度換氣、高壓氧等。藥物雞尾酒療法綜合治療非常有效，鈣離子拮抗劑(尼莫通)、自由基拮抗劑(VitC、VitE)、興奮性氨基酸受體拮抗劑(羅吡唑)等。一般處理：(1)吞咽：35%的患者有吞咽困難和不良預(yù)后；吸入性肺炎可導(dǎo)致腸道菌群失調(diào)；提倡早期鼻飼和經(jīng)皮胃造口術(shù)。(2)血壓：不建議在發(fā)病一周內(nèi)血壓過(guò)低。國(guó)際高血壓聯(lián)盟主張腦卒中患者的血壓不應(yīng)超過(guò)220/120 mHg而不受干擾，以防止腦缺血加重腦水腫、預(yù)后不良甚至因低血壓引起的廣泛腫脹-腦疝-死亡。(3)體溫：輕度低溫對(duì)嚴(yán)重中風(fēng)有效。顱內(nèi)溫度32-34持續(xù)1-3天可改善預(yù)后。高熱的預(yù)后很差。(4)血?dú)猓哼^(guò)度呼吸和人工補(bǔ)堿可減輕腦水腫，但臨床意義似乎不顯著。(5)血糖：血糖是缺血后乳酸性酸中毒的主要原因。在早期階段不建議使用糖來(lái)防止乳酸酸中毒加重。并發(fā)癥：a .上消化道出血：50%的中風(fēng)可出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍，是由胃粘膜下血管痙攣引起的；酸性藥物保護(hù)胃粘膜，但不能防止出血。肺炎：由吸入因素和肺部排痰不暢以及腸道菌群移位引起的肺炎?？股貞?yīng)在細(xì)菌培養(yǎng)下盡快使用。深靜脈血栓形成和肺栓塞是卒