功能磁共振與麻醉.doc

-專業(yè)文檔，值得下載!-專業(yè)文檔，值得珍藏！-功功能能磁磁共共振振與與麻麻醉醉FunctionalMagneticResonanceImagingandAnesthesia遵遵義義醫(yī)醫(yī)學(xué)學(xué)院院喻田涂業(yè)一、腦功能磁共振成像(fMRI)技術(shù)簡介磁共振成像是繼CT后利用形態(tài)學(xué)診斷疾病的一項新技術(shù)。從20世紀(jì)70年代末應(yīng)用于臨床醫(yī)學(xué)診斷以來發(fā)展異常迅速。進入90年代后,腦功能磁共振成像(fMRI)開始出現(xiàn),它把神經(jīng)活動和高分辨率磁共振成像技術(shù)完美結(jié)合,是唯一無創(chuàng)傷、可精確定位的人腦高級功能研究途徑。因此,fMRI的出現(xiàn),受到神經(jīng)與認(rèn)知和心理學(xué)等領(lǐng)域的極大關(guān)注,目前已成為這些領(lǐng)域的一大熱點,以fMRI主要研究手段的論文和專著大量涌現(xiàn)。目前主要的幾類fMRI是:1灌注功能磁共振成像(perfusionfmri)；2彌散加權(quán)磁共振成(diffusion-weightedfmri)；3磁共振波譜成像(mrispecroscopy,mrs)；4血氧水平依賴性功能磁共振成像(bloodoxygenationleveldependent，BOLD)。其中目前主要用于功能磁共振成像系采用血氧飽和度依賴性(BOLD)信息進行成像的腦功能研究技術(shù)。通過適當(dāng)選取的脈沖序列，可以使氧合血紅蛋白含量高的部位看上去更亮，從而顯示各個腦區(qū)內(nèi)血紅蛋白的氧合水平。fMRI的數(shù)據(jù)處理一般是利用對比原理找出與某一過程相關(guān)的腦區(qū)。這種對比通常利用組塊設(shè)計(blockdesign)。該方法簡明清晰，可靠性好，因而得到了廣泛承認(rèn)。當(dāng)統(tǒng)計結(jié)果超過指定閾值時，便以圖形方式標(biāo)注在解剖像上。這些激活區(qū)域可以直接來自個體的統(tǒng)計結(jié)果，也可以通過平均不同被試的結(jié)果取得。fMRI就是以脫氧血紅蛋白的順磁敏感效應(yīng)為基礎(chǔ)的MR成像技術(shù)。人腦在接受各種感覺刺激時，腦部相應(yīng)的皮質(zhì)功能區(qū)被激活，特定區(qū)域出現(xiàn)腦血液動力學(xué)變化，表現(xiàn)為局部腦血流(rCBF)量增加，持續(xù)3-5S。這rCBF增加致使局部氧合血紅蛋白增加，但局部氧耗量增加不明顯，即脫氧血紅蛋白相對減少，使局部磁化率發(fā)生改變，在MRI的TWI出現(xiàn)局部信號增加。迄今為止fMRI研究所發(fā)現(xiàn)的痛覺相關(guān)腦區(qū)中，最常見的報道是次級軀體感覺區(qū)和島葉為痛刺激所激活，其次是前扣帶回參與疼痛信息的處理和調(diào)制.二、fMRI與麻醉在麻醉機理研究中應(yīng)用PET（正電子發(fā)射體層攝影技術(shù)）對全麻機理進行了一些嘗試，并取得了一些成果，但在實踐中發(fā)現(xiàn)這項技術(shù)存在一定缺陷:空間分辨率差，難以發(fā)現(xiàn)微小的變化(fMRI為0.55mm,PET為2mm)；解剖結(jié)構(gòu)和標(biāo)志顯示不清，難以定位；脊髓顯像差；需要注射放射性顯像劑，而這些顯像劑，除F-FDG糖代謝顯像劑制備成熟外，其它各種受體、遞質(zhì)顯像劑還不能合成或不能在人體應(yīng)用。這些問題極大制約著PET在全麻機制中的應(yīng)用，而解決PET缺陷的理想方法是與磁共振成像技術(shù)實行“融合”。因此，fMRI技術(shù)用于全麻機理研究顯示出巨大的潛力，但迄今為止，只有少量文獻報道了麻醉劑對任務(wù)引起的腦活動作用的fMRI成像研究。目前已經(jīng)有應(yīng)用fMRI技術(shù)，研究麻醉藥對無害或不同強度有害刺激下腦神經(jīng)元活動的影響的報道。發(fā)現(xiàn)觸覺刺激能激活雙側(cè)SI和SII區(qū)神經(jīng)元的活動，但0.7%和1.3%異氟醚能抑制這種活動；電刺激能激活對側(cè)SI和雙側(cè)SII神經(jīng)元的活動，低濃度的異氟醚能完全抑制這種反應(yīng)；超強刺激在低濃度異氟醚麻醉下能激活尾狀核和雙側(cè)丘腦的神經(jīng)元活動，加深麻醉可使大腦皮層的活動被抑制，表明異氟醚能減弱大腦對軀體感覺刺激的反應(yīng)，并且對抗有害刺激的作用位點不在大腦皮層，而在中樞區(qū)域的低位結(jié)構(gòu)，即腦干和脊髓。-專業(yè)文檔，值得下載!-專業(yè)文檔，值得珍藏！-還有學(xué)者用豬的模型研究硫噴妥鈉對fMRI的影響，發(fā)現(xiàn)在使用硫噴妥鈉突然加深麻醉后，fMRI的信號強度發(fā)生明顯的變化。這些研究雖然不完全是從麻醉角度出發(fā)，但也可以看到fMRI研究麻醉機制的可行性。近年來，關(guān)于麻醉的研究主要集中在：異丙酚（propofol）、咪唑安定（midazolam）、氯胺酮（ketamin）、七氟醚（sevoflurane）、異氟醚（isoflurane）1、異丙酚（propofol）：下丘腦、額葉和顳葉信號的變化與異丙酚麻醉有顯著的相關(guān)性，提示這些部位可能是異丙酚麻醉作用的敏感靶位。異丙酚能抑制下丘腦、額葉、顳葉、丘腦的功能，這些部位可能是異丙酚作用的敏感腦區(qū)，但這些部位在麻醉藥誘發(fā)意識消失的機制中是否起決定性作用尚不明確，其作用機制也仍需進一步研究。2、咪唑安定（midazolam）：首先影響的是額葉、顳葉、頂葉和下丘腦區(qū)域，這些區(qū)域信號的變化是同步的，其中頂葉和額葉信號強度變化較大。已知額葉、顳葉和頂葉皮層是識別特異性信號刺激的基礎(chǔ)，額葉皮層可能對信號刺激進行最終的處理形成意識；下丘腦與睡眠的調(diào)節(jié)密切相關(guān)，提示咪唑安定的鎮(zhèn)靜作用的產(chǎn)生可能是通過對下丘腦、皮層上與覺醒和記憶相關(guān)腦區(qū)神經(jīng)活動抑制的結(jié)果。有研究表明，隨著藥物的逐漸吸收，麻醉的加深，海馬、基底節(jié)區(qū)、丘腦部位也均出現(xiàn)了信號的抑制，但抑制的強度明顯低于皮層等區(qū)域。這一結(jié)果與前面的研究有不同之處，即咪唑安定對皮層下結(jié)構(gòu)的抑制明顯低于對皮層的抑制，分析原因可能與麻醉劑量以及藥物的再分布有關(guān)。綜合分析認(rèn)為丘腦等可能是咪哇安定作用的關(guān)鍵靶位。3、氯胺酮（ketamin）：一組對比研究發(fā)現(xiàn)，輸入鹽水的狀態(tài)下有害的熱刺激后，fMRI發(fā)現(xiàn)特異性位點在丘腦,島葉,前扣帶回皮層,即初級感覺皮層被激活.特別是丘腦。而輸入氯胺酮后,有害的熱刺激后被激活區(qū)域明顯減少(相對于鹽水),并且呈劑量依賴性。而另一組研究還發(fā)現(xiàn)，注入安慰劑后,恐懼面孔刺激主要的BOLD信號變化區(qū)域包括左側(cè)杏仁核,雙側(cè)的視覺加工區(qū)域(右楔前葉,右顳上回，左中央枕回,左梭狀回)及兩側(cè)的扣帶后回,兩側(cè)小腦；而輸入氯胺酮(0.5mg/kg)后,恐懼面孔刺激BOLD信號變化區(qū)域只有枕上回。其結(jié)論認(rèn)為氯胺酮對情緒刺激的反應(yīng)使腦局部的信號改變(血流變化)。4、七氟醚（sevoflurane）：研究發(fā)現(xiàn)，清醒狀態(tài)下,斷層掃描片顯示與運動相關(guān)的皮層區(qū)域(兩側(cè)的初級運動皮層,感覺運動區(qū),輔助運動區(qū))激活,且有功能性聯(lián)系。淺麻醉(1%)下,斷層掃描片顯示功能性聯(lián)系減少(78%)；深麻醉(2%)狀態(tài)下功能性聯(lián)系缺失(98%)。研究的結(jié)論是：相對于清醒狀態(tài)下,麻醉狀態(tài)下顯著降低運動皮層的同步化,其降低的程度取決于麻醉劑的劑量水平。淺麻醉(1%sevoflurane)狀態(tài)下可以使腦的功能性聯(lián)系從雙側(cè)聯(lián)系轉(zhuǎn)變?yōu)閱蝹?cè)聯(lián)系。5、異氟醚（isoflurane）：在對0.42%isoflurane的研究表明，異氟烷影響任務(wù)刺激致腦活化是在特定的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)而不是全腦范圍。與初級信息處理有關(guān)的基團(外側(cè)膝狀體核,初級視皮層,初級運動皮層)未受影響，而局部基團(左,右頂內(nèi)溝,上前島葉)由任務(wù)刺激致腦活化受到顯著抑制。另一研究也發(fā)現(xiàn)麻醉狀態(tài)下(0.5%isoflurance),受同種刺激后大腦激活區(qū)域比清醒狀況下范圍明顯減小(BOLD信號降低)。三、fMRI與鎮(zhèn)痛中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)在疼痛的感知中發(fā)揮著重要的作用,疼痛很難用客觀指標(biāo)來衡量,而是一種主觀的經(jīng)歷.鎮(zhèn)痛就是減少這種主觀的經(jīng)歷.fMRI研究表明，丘腦、次級軀體運動感覺皮層,島葉,前