休克識別與救治對策.ppt

1、1,休克識別 與 救治對策,廣州醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院 蘇雪娥教授,2,休克（shock）,是指各種病因?qū)е录毙匝h(huán)血量不足，而引起的臨床綜合征。 其特征是全身組織器官血液灌流急驟減少，氧的供需失衡，無氧代謝乳酸性中毒，細胞損傷，臟器功能衰竭， 其病理生理過程較為復(fù)雜。早期往往不容易識別。 是臨床各科疾病嚴重階段常見危重并發(fā)癥，死亡率高達4080%。,3,休克的分類,1、低血容量性休克 PCWP（CVP）COSVR 2、心性休克 COPCWP（CVP）SVR 張力性 阻塞性 SVRCOPCWP（CVP） （感染性、過敏性、創(chuàng)傷性）,3、血管性休克,4,休克的病理生理改變,血容量減少 血管張力失調(diào)

2、心排量降低,組織灌流不足 微循環(huán)障礙 細胞缺氧 代謝紊亂,有效循環(huán)血量減少,休克,損傷組織細胞,重要器官功能障礙,休克并MOF,5,休克進展過程與臨床分期,休克早期（代償期或缺血性缺氧期） 休克期（失代償期或淤血缺氧期） 休克晚期（DIC期）,6,多汗、大汗,7,休克期（失代償期或淤血缺氧期）臟器功能受損期,8,休克晚期（DIC期）臟器衰竭期,血管內(nèi)皮受損后膠原暴露促發(fā)內(nèi)凝及外凝系統(tǒng)，在微血管內(nèi)形成微血栓，更加重了組織的缺氧，導(dǎo)致細胞膜損傷，溶酶體釋放，最后使細胞壞死自溶，因凝血因子的耗竭而發(fā)生彌漫性出血，同時胰臟、肝、腸缺血后分別產(chǎn)生心肌抑制因子（MDF）、血管抑制物質(zhì)（VDM）及腸因子等有

3、害物質(zhì)，使生命臟器發(fā)生嚴重損害及功能衰竭，臨床表現(xiàn)進入休克的不可逆階段。,9,大出血低血容量性休克一開始即可因回心血量突然減少使血壓驟降。 部分感染性休克由于兒茶酚胺等作用于微循環(huán)的吻合枝上的受體使之開放，故早期表現(xiàn)為高排低阻型休克（暖休克），隨之因受體興奮為主而出現(xiàn)低排高阻型休克（冷休克）。,10,休克識別程序：,想到： 診斷： 何種：,11,休克思維程序：想到休克,發(fā)熱：肺炎、泌感、流腦、敗血癥 腹瀉：痢疾、霍亂、失水 腹痛：宮外孕、重癥胰腺炎、化膿性膽管炎 呼吸困難：AMI、肺梗塞 意識改變：急性中毒,12,接診病人,一問：詢問病史了解意識狀況；腦腎灌流 二看：病人表情、膚色及呼吸；酸中

4、毒 三摸：脈搏及肢端溫濕度；末梢循環(huán) 四聽：心音強弱（心縮力、 心排量）與肺呼吸音。,13,血流動力學(xué)監(jiān)測,動脈血壓：因為SBP90mmHg或SBP40mmHg，心率100次/min 放置SG導(dǎo)管：CVP、PAWP、CI、CO,14,例,129名嚴重鈍器傷患者最初的復(fù)蘇治療 第1個小時高血壓 隨后2小時血壓正常 平均3小時后血壓下降,15,單純觀察血壓局限性,標準的傳統(tǒng)觀點認為低血壓是休克的首發(fā)而且最重要的表現(xiàn) 這種觀點對于已有腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)代償?shù)穆允а颊卟⒉贿m用 當(dāng)持續(xù)失血的影響超過了應(yīng)激反應(yīng)時，常常突發(fā)致死性循環(huán)功能衰竭 我們得出結(jié)論：對于休克的單一變量進行的簡單分析應(yīng)當(dāng)被針對所有變量

5、的綜合分析所取代,16,休克指數(shù)（SI）臨床意義,SI脈率/收縮壓（mmHg) 評估循環(huán)血量（失血量） 正常值：0.455（1休克存在 失血 SI1休克存在 失血估計： 當(dāng)SI1 丟失約2030血容量（1000ml） 當(dāng)SI2 丟失約3050血容量（10002000ml）,17,組織氧合的監(jiān)測,胃粘膜內(nèi)PH值測定：PHi7.32 內(nèi)臟（胃腸、肝等）是機體低灌注的前哨，因為血容量下降15致內(nèi)臟血流下降已達40。,18,休克早期臨床表現(xiàn)（1）,意識狀態(tài)改變 皮膚色澤及溫濕情況,判斷血壓的臨床意義必須注意下列幾點： 不能只看當(dāng)時測出血壓的絕對值，必須與病人的基礎(chǔ)血壓進行比較分析考慮臨床意義； 必須結(jié)

6、合脈搏、脈壓及上述組織灌注情況聯(lián)合考慮臨床意義。,呼吸與脈率異常 血壓（BP）變化,19,休克診斷,（1）有發(fā)生休克的病因 （2）意識改變 （3）脈搏100次/分，脈細或不能觸及 （4）四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性，皮膚蒼白可呈花紋發(fā)紺，尿量30ml或無尿 （5）收縮壓10.64kPa（80mmHg） （6）脈壓差2.66 kPa（20mmHg） （7）原有高血壓者收縮壓較原水平下降30% 凡符合（1）以及（2）（3）（4）中的二項和（5）（6）（7）中的一項者即可診斷休克,20,休克的診斷,早期發(fā)現(xiàn) 體征及主觀癥狀欠準確 脈搏細數(shù) 皮膚濕冷 神志改變 生命體征不穩(wěn)定 紫紺,生理診斷 客觀血

7、流動力學(xué)標準 低血壓 酸中毒 少尿 暈厥 氧輸送下降,難題：早期發(fā)現(xiàn)的標準與診斷標準不同,21,對復(fù)雜問題的簡單解決方法,如果血壓下降，則進行輸液 如果輸液治療無效，給予多巴胺 如果尿量減少，給予速尿 如果外周循環(huán)阻力升高，給予血管舒張藥物 如果頻發(fā)室性早搏，給予利多卡因 如果存在呼吸系統(tǒng)問題，“保證患者干燥” 保持肺動脈楔壓低于10或12 mmHg 如果發(fā)生酸中毒，應(yīng)用NaHCO3進行糾正 如果存在外周水腫，給予速尿,22,治療方法,傳統(tǒng)方法及治療手段 每次確定一個異常指標 發(fā)現(xiàn)異常指標立即糾正 目標：使指標恢復(fù)正常,全面的生理治療方法 心臟功能：最佳 呼吸功能：最佳 組織灌注：最佳PtcO

8、2/FiO2 目標：使上述指標最佳化,23,休克生理學(xué)的評價,DO2反映全身的氧輸送，是評價循環(huán)功能的最直接指標 VO2反映全身所有氧化反應(yīng)的綜合結(jié)果，是評價代謝活動的最直接指標 代謝需求增加時DO2不足能夠?qū)е陆M織缺氧，器官衰竭和死亡,24,休克救治,救治原則 維護生命器官功能 迅速阻斷病因 保證充足有效血容量和足夠氧的輸送（DO2） 使組織器官盡快得到氧合血灌流 不使乳酸增加 保護心泵和糾正低血壓。,25,維持正常循環(huán)條件,心功能的血泵 充足的血容量 適當(dāng)?shù)耐庵茏枇?合適心律、心率 血液充分氧合Hb 通暢微循環(huán),26,維持血壓三要素,血容量（Q） 心排量（CO） 外周血管阻力（TVR）,循

9、環(huán)支持就是調(diào)節(jié)這三者達到保持一定的CO及一定水平的血壓以保證組織器官的血液灌流。,循環(huán)支持:,27,救治目的：保證氧輸送（DO2),使組織器官 得到足夠氧合血的灌注 因DO2=COXCaO2 CaO2=1.34XHbXSaO2 所以DO2 CO 1.34XHbXSaO2,28,凡有休克動因的病人突然口干 躁動不安 皮膚蒼白多汗 肢端冰冷 呼吸加快 脈搏細速100次/分 脈壓20 mmHg，,應(yīng)急救治指征,不宜立即搬動病人必須就地呼吸循環(huán)支持的指征：,29,應(yīng)急救治措施（）,就地取材，迅速有效止血、有效止痛； 關(guān)懷、安慰，提供精神支持；,體位：有利于保證重要器官供血體位稱自身輸血體位，即平臥位，

10、把雙下肢抬高20左右；伴有氣促者，應(yīng)把病人的頭肩、下肢均抬高2030。,一般措施,30,現(xiàn)場應(yīng)急救治措施（）,盡快暢通45條管道 呼吸支持：暢通氣道，氧療（現(xiàn)場采用鼻塞或面罩輸氧）。 兩條靜脈通道（宜在上臂以上大靜脈）。 尿管、胃管。,31,補充血容量：無論何種病因引起的休克，都有絕對或相對循環(huán)血容量不足，抗休克首要措施是早期合理有效補足血容量，獲得良好心排量。 質(zhì)： 速度： 量：,32,救治策略（1）,早期復(fù)蘇： CVP: 812mmHg（無通氣）, 1215mmHg（有通氣者） MAP65mmHg， MAP5060mmHg（創(chuàng)傷性） 尿量0.5ml/kgHr CvO270%(SpO290%

11、),33,救治策略（2）,液體療法： 晶：膠1:0.6 晶體液： 生理鹽水平衡鹽液 糾正水電解質(zhì)缺乏的基本療法 膠體：羥已基淀粉（賀斯6%）、白蛋白（5%） 快速補充血容量 紅細胞：Hg8g 不宜輸血，尤其是庫存血，已證明加重臟器缺血 不宜含糖液體,34,救治策略（3）,合理膠體液： 容量復(fù)蘇：樹立容量第一觀念 晶/膠比例合理 限制輸血：因為心功能正常可耐受 正常容量的貧血 羥已基淀粉擴容比血液好，可提高氧的輸送，阻斷毛細血管滲漏,35,補容應(yīng)注意事項（1）,明確輸液目的及適應(yīng)癥，選擇好合適的液體制劑、用量及輸液滴速。 嚴密監(jiān)測： 了解病人基本情況：年齡、體重及心、腎功能狀態(tài)，有否貧血及其嚴重

12、程度。 輸液中嚴密觀察輸液反應(yīng)特別注意病人的意識、呼吸及脈搏（心率）變化。,36,補容應(yīng)注意事項（2）,監(jiān)測每小時尿量及尿比重，調(diào)節(jié)輸液速度及輸液量。 急性失血性休克補容后應(yīng)監(jiān)測血色素（Hb）及紅細胞壓積（HCT）。 如HCT30%應(yīng)適當(dāng)輸全血或濃縮紅細胞，使HCT保持達30%。,37,CVP與補液的關(guān)系,CVPBP原因處理原則 血容量嚴重不足充分補液 正常血容量不足適當(dāng)補液 低心衰或血容量相對強心、糾酸、擴管 正常容量血管過度收縮舒張血管 正常低心衰或血容量不足補液試驗,38,應(yīng)激狀態(tài)時CVP的臨床意義,與外周血管舒縮成正相關(guān) 與胸內(nèi)壓和過度通氣密切相關(guān) 應(yīng)激時CVP數(shù)值不能衡量血容量多少,

13、只反映左右心臟接受容量負荷的潛力 應(yīng)謹慎進行輸液試驗.,39,補液試驗,方法：0.9NS 250 ml 510分鐘靜脈滴注 觀察： 血壓 CVP 尿量 HR 結(jié)論 不變 血容量不足 不變 不變 心功能不全 不變 急性腎衰,40,尿量與休克的關(guān)系,BP尿量（h）尿比重原因處理原則 25ml 腎血管收縮 補容適量給 腎血供不足多巴胺、6542 正常20ml 急性腎衰可能限制入量， 給利尿合劑量出為入 正常30ml 正常休克已糾正維持灌注 有足夠腎血流量 正常60ml 正常血容量已補足 糾正休克病因,41,輸液量過多或速度過快的急性并發(fā)癥,單純性血液稀釋性貧血 暫時性低血漿蛋白 高血容量血液稀釋征,

14、急性左心衰,外周水腫 低血漿蛋白 高排尿量,嚴重者急性肺水腫,42,急性左心衰基礎(chǔ)病,心臟疾患 肺功能不全 高齡病人 腎功能不全 中度以上貧血病人,43,急性左心衰（肺水腫）應(yīng)急處理,立即停止輸液、保留靜脈通道開放。 安置病人半臥位、坐位或端坐位。 氧療。 靜注速尿40mg、硝酸甘油。 肺水腫：靜注嗎啡35mg，15分鐘可重復(fù) 心率120次/分，可緩慢靜注西地蘭0.4mg 重度貧血病人緩慢補充濃縮紅細胞因為DO2=CO1.34HbSaO2,44,調(diào)節(jié)周圍阻力 應(yīng)根據(jù)病因相應(yīng)處理 外周血管阻力（TVR)=(MAP-RAP)/CO80 當(dāng)高心排血量時，血壓不低時，TVR已下降，外周血管阻力與心排血

15、量呈負相關(guān)，與心肌耗氧正相關(guān)。,45,心功能正常時：按上述公式，心排量高，TVR，因TVR以舒張壓降低為主，脈壓增大，若MAP65mmHg時，心肌灌注降低心排量反而下降，不宜使用血管擴張劑，因為BPCOSVR,所以用緩和的血管收縮藥，如阿拉明提高外周血管阻力，使MAP65mmHg，保證心肌灌注,才能提高心排量。,46,常用藥,阿拉明：200400ug/kg/min 去甲腎上腺素：0.10.5 ug/kg/min 注意：時短、量不宜大，尿量/h，HR、 R、肺部體征,47,心功能不全時：后負荷是決定心排量的主要因 素。由于機體代償TVR及低氧血癥，如 PaO260mmHg(SaO290%),TV

16、R故應(yīng)用硝普鈉 等血管擴張劑降低TVR，提高心排量，可取得 良好療效。 經(jīng)足量補容后，血流動力學(xué)仍未改善，CVP ，血壓仍未恢復(fù)：最好去甲腎上腺素0.10.5ug/kg/min（48ug/min)+硝普鈉110ug/kg/min(10400ug/kg/min）聯(lián)合靜滴。 大量6542,48,去甲腎上腺素,主要作用：正性肌力，直接 收縮外周血管。 適應(yīng)癥： 嚴重低血壓，周 圍血管阻力低 BP70mmHg 用量： 8-30ug/min,49,多巴胺,作用：具有三種受體效應(yīng) 適應(yīng)癥： BP90 mmHg（伴腎、腦灌注不足）、HR120次/分，無血容量不足 復(fù)蘇后低血壓，可與多巴酚丁胺并用 心動過緩伴

17、低血壓（阿托品無效）,50,用法：小劑量2-5ug/Kg/min 腎反應(yīng)劑量：改善微循環(huán)，腎血 流量 中劑量5-10ug/Kg/min 心反應(yīng)劑量：CO，BP 組織灌流量 大劑量：10-20ug/Kg/min 血管加壓劑量： BP ，糾正休克， 腦灌流量,51,1.增強心肌收縮力 正性肌力藥物的應(yīng)用：一般不必應(yīng)用正性肌力藥物，尤其低氧血癥時，正性肌力藥物，明顯增加心肌耗氧量，影響心肌代償功能，除非心率120次/分，才用少量西地蘭，心率120次/分時，心肌收縮力降低多數(shù)用多巴胺510ug/kg/min靜滴或多巴酚丁胺。,提高心排量（CO）,52,2.保護心肌 牢記心泵是生命得以維持的重要器官 保

18、證心肌供氧：心肌對缺氧耐受差，盡快糾正低氧血癥。 控制心率（HR），當(dāng)HR120次/分，應(yīng)注意尋找原因?qū)σ蛑委?，補充血容量、控制感染、降溫、補充電解質(zhì)、糾正酸中毒及注意增加心肌能量等。不宜盲目使用控制心率藥物。,53,.常見休克應(yīng)急救治,過敏性休克：過敏原致血管擴張，主因是TVR，緊急提高TVR，應(yīng)用血管收縮藥：腎上腺素。,54,搶救,1.立即就地安置病人平臥、給氧 2.迅速阻斷過敏原繼續(xù)進入體內(nèi) 立即除去輸液管，保留針頭 按生理鹽水開放靜脈通道 腎上腺素0.30.5mg iv st NS 20ml iv st 甲基強的松龍250mg或地塞米松10mg 加入NS20ml iv st,55,監(jiān)測

19、生命體征、心電,若SP90mmHg 維生素C1g加入液中滴繼續(xù)觀察 暫停一切靜脈給藥,56,預(yù)防：,仔細了解藥物過敏史 靜脈給藥應(yīng)掌握指征 靜脈給藥應(yīng)備齊搶救藥械,57,(2)失血性休克,主因是循環(huán)血容量，失血速度快，失血量多，機體代償時間短，病人很快出現(xiàn)意識改變，周圍脈搏血壓測不到。 （1）迅速合理補容 采血檢測血型、血紅蛋白、紅細胞及紅血球壓積（HCT） 常見于大失血如外傷失血、潰瘍病并出血、食道靜脈曲張破裂出血及圍產(chǎn)期出血等。 （心率）變化。 達30%。,58,盲目補容會增加死亡率,加重出血:未控制出血,BP增高 凝血因子稀釋,加重出血 脈壓差大：機械沖擊破壞已形成的血塊,59,2）血管

20、活性藥物早期應(yīng)禁止使用如病人休克已相當(dāng)嚴重，血壓測不到，躁動不安，現(xiàn)場短時間擴容來不及，可靜脈注射阿拉明，也可用甲氧胺、新福林，使收縮壓升至8090mmHg，爭取在20分鐘盡快擴容使休克緩解。,60,病例討論病歷摘要,女性，25歲，未婚，因藥流后15天下腹痛1天加重1小時于1999年12月24日9：15分急診抬進我院。,61,病史：,家屬代述：病人15天前在私人門診行“藥物流產(chǎn)”陰道流血較多伴血塊，近以周來陰道流血漸少，伴下腹隱痛，堅持上班，上午下腹墜痛伴頭暈，在私人診所行清宮術(shù)，并補液及白蛋白1瓶，癥狀無緩解，神志欠清，急抬送我院，發(fā)病以來無發(fā)熱，無抽搐，二便正常。,62,體查：,血壓0/0

21、 mmHg，脈搏未能觸及，潮式呼吸，發(fā)育正常，面色蒼白，昏迷無應(yīng)答，雙瞳孔稍大5mm,對稱，對光反射減弱。頸軟，呼吸音減弱，未聞及濕羅音，心音弱，聞不輕輕，腹稍隆，腹肌緊張，肝脾未捫及，四肢冰冷。,63,討論：,1、診斷？2、應(yīng)檢驗的項目？3、如何搶救？,64,監(jiān)測與處理 （1）,65,監(jiān)測與處理 （2）,66,監(jiān)測與處理 （3）,67,（3）感染性休克認識與救治新進展流行病學(xué),已是全球性主要健康問題 02年“巴塞羅那宣言” 呼吁全球醫(yī)務(wù)人員戰(zhàn)勝Sepsis 目標5年內(nèi)把Sepsis死亡率降低25%,68,流行病學(xué),發(fā)病率： 全球發(fā)病率3% 全球年發(fā)病大于1800萬例 過去十年增加139% 預(yù)

22、計每年上升1。5%8%增加,69,流行病學(xué),死亡率： Serve Sepsis病死率3040% Sepsis Shock 5070% 是急診科與非CCU的ICU里主要的死亡原因 每天全球約1400人死于Sepsis 歐洲每年135000人死于Sepsis 美國每年215000人死于Sepsis 死因第十位非CCU里ICU死因1位 約50%在28天內(nèi)死亡,70,流行病學(xué),預(yù)計呈上升趨勢: 人口老齡化 介入治療及有創(chuàng)監(jiān)測增多 抗菌素濫用耐藥菌增多 免疫功能低下腫瘤化放療免疫抑制劑應(yīng)用 漏診與晚期識別導(dǎo)致高死亡率,71,病理生理新認識,損傷或感染,血管內(nèi)皮損傷,炎癥反應(yīng) 組織因子表達,凝血酶產(chǎn)生血液

23、 凝固系統(tǒng)激活,器官功能紊亂,死亡,凝血 纖溶 微血栓形成,72,病理生理新認識,內(nèi)皮損傷促使凝血機制失衡: 導(dǎo)致多臟衰起關(guān)鍵性作用 表現(xiàn)為凝血和微血栓形成 器官功能障礙和死亡的原發(fā)因素 動因炎癥損傷凝血纖溶微血栓形成組織灌注器官衰竭,73,診斷感染早期DIC分子標記物,凝血酶抗凝血酶（TAT） PLT10ng/ml 90%病人并發(fā)DIC TAT8ng/ul 95%病人無并發(fā)DIC,74,急診DIC診斷新標準,病人SIRS陽性項目3 12萬/ulPLT8萬/ul 或24hr30% PT比值1.2 PT活性65% FG350mg% FDP1025ug/ml TAT10ug/ml,75,SIRS,

24、機體對損傷的全身性反應(yīng) 診斷條件： T38.3或90次/分 R20次/分或PaCO212109或10,76,救治策略,早期合理抗生素： 選擇合適抗生素早期使用 死亡率與抗生素經(jīng)驗用藥正相關(guān) 聯(lián)合用藥：廣譜協(xié)同作用 耐藥性劑量相關(guān)毒性 對多重感染控制效果,77,救治策略,處置凝血過程： 采用組織因子途徑抑制劑 抗凝血酶均不滿意 藥物： 目前唯一有益的及時適量應(yīng)用重組人體活性蛋白C 用法；24ug/kg.hr，持續(xù)q6hr,78,救治策略,其它常規(guī)措施： 應(yīng)用適量新鮮冷凍血漿（FFD），糾正實驗室凝血異常 給予預(yù)防深靜脈血栓 預(yù)防消化道應(yīng)激性潰瘍,79,救治策略,支持療法： 通氣：氧療、機械通氣

25、糖皮質(zhì)激素應(yīng)用： 8小時內(nèi)應(yīng)用，療程7天可改善預(yù)后 加壓藥物應(yīng)用： 去甲腎上腺素 多巴胺 多巴酚丁胺 可提高冠脈腦腎灌注壓未證明有改善生存率,80,救治策略,嚴格控制血糖： 當(dāng)病人生命體征初步穩(wěn)定應(yīng)盡快維持血糖150ug%(8.3mmol/l) 應(yīng)用胰島素療法可改善預(yù)后 維持血糖110ug%可降低病死率,81,小結(jié),感染性休克是描述性定義，早期體征癥狀欠準確,應(yīng)結(jié)合化驗診斷,并由血液動力學(xué)監(jiān)測確診 目前唯一確切降低死亡率是重組人體活性蛋白C 糖皮質(zhì)素應(yīng)用可改善預(yù)后（替代非藥理劑量） 避免高血糖適時使用胰島素 對心血管支持重視液體治療適量、晶膠比例恰當(dāng)至關(guān)重要,82,休克診斷與救治中的幾個問題,

26、1、在抗休克治療的同時，應(yīng)盡早對引起休克的病因作出正確的判斷 2、應(yīng)重視休克的早期體征，特別是病人出現(xiàn)無法解釋的心率加速，呼吸急促，表情緊張，尿量減少等應(yīng)想到早期休克的可能。,83,血壓降低不是休克的同義詞，因為血壓維持三要素：血容量（Q）、心排量（CO）及外周血管阻力（TVR），只有根據(jù)臨床情況調(diào)節(jié)這三者，保證組織器官的灌注。,3、血壓在診斷休克與復(fù)蘇的意義,84,肺：呼吸頻率、SaO2、血氣 心：心率、心律、CVP 腎：尿量、比重、Cr、BUN 肝：肝功十項 血液：RBC、APTT、PT、Fbg 胃腸：PH測定、乳酸測定,4、要提高對早期MSOF的認識和監(jiān)測,85,5、血管活性藥物的應(yīng)用：

27、早期應(yīng)禁止使用,1）如病人休克已相當(dāng)嚴重，血壓測不到，躁動不安，現(xiàn)場無擴容液體或短時間擴容來不及，可用去甲腎上腺素，使血壓升至80mmHg，爭取在20分鐘盡快擴容使休克緩解。 2）適時應(yīng)用血管解痙劑：多巴胺、立其丁、6542 3）經(jīng)足量補容或超量補容后，血流動力學(xué)仍未改善，CVP，血壓仍未恢復(fù)，可考慮去甲腎上腺素0.10.5ug/kg/min硝普鈉110ug/kg/min聯(lián)合靜滴 4）正性肌力藥物西地蘭的應(yīng)用:要有明確的適應(yīng)癥,86,早期過量給予碳酸氫鈉可損害組織細胞對氧的利用和引起其他代謝和電解質(zhì)紊亂。 輕度酸中毒，有利HbO解離曲線的右移，不主張盲目早期補堿，以免影響治療效果。 原則：去除病因、糾正休克、糾酸不過于積極、保持良好通氣和足夠尿量，依據(jù)血氣分析調(diào)整碳酸氫鈉的用量。,6、糾正酸中毒：碳酸氫鈉應(yīng)適量適時,87,7、失血性休克時高滲氯化鈉應(yīng)用：,高滲氯化鈉溶液（指7.5%NaCl）促進體液重新分布，迅速擴充血容量。 可從腫脹的細胞中吸出水分，能迅速使MAP、CO、TVR、HR，使心功能改善， 可直接或間接作用于平滑肌，擴張小血管及毛細血管前括約肌，改善微循環(huán)。 只使用失血量的1025%即能奏效，用量：7.5%NaCl溶液512.5ml/kg，15分鐘內(nèi)靜脈快速滴入，僅能維持30分鐘2小時，平均45分鐘，只作為抗失血性休克有效的權(quán)宜之計。 宜于創(chuàng)傷30分鐘后使用。