急性呼吸困難的診治演示課件

1、1,急性呼吸困難Acute Dyspnea,鎮(zhèn)巴縣人民醫(yī)院急診科 劉亞靜,2,概念,通常指各種病因所致的突發(fā)性呼吸困難（dyspnea)。 主觀上感到呼吸時空氣不足或呼吸費力，客觀上表現(xiàn)為呼吸頻率、節(jié)律或深度的改變。 嚴(yán)重時有鼻翼扇動、端坐呼吸，伴有或不伴有因輔助呼吸肌參與活動加強而出現(xiàn)收腹動作或“三凹征”。,3,呼吸困難分度,度：平地行走或上一層樓時不感到呼吸費力，但上二、三樓時感到呼吸費力 度：在床邊活動時不感或稍感呼吸費力，行走20m以上即感費力，不能上下樓 度：只能靜坐（臥）在床，甚至端坐或高枕半臥,4,分類,按病因 按發(fā)病急緩 按發(fā)作性質(zhì) 按呼吸周期時相 按發(fā)作特點,5,病因,呼吸系

2、疾病性 氣道疾病 胸膜疾病 心血管性 AMI 急性左心衰 急性心包填塞 中毒性 血液源性 神經(jīng)-精神性 創(chuàng)傷性 生理性,6,常見病因,7,呼吸系統(tǒng)疾病,上呼吸道疾病 氣道梗阻 肺疾?。ǜ腥拘浴⑦^敏性、阻塞性、血管性） 胸膜疾病 縱隔疾病 呼吸肌功能障礙,8,心血管疾病,左心衰肺淤血和肺泡彈性降低高血壓、冠心病、風(fēng)心、心肌炎、心肌病 右心衰體循環(huán)淤血肺心病 嚴(yán)重心律失常、心包填塞、主動脈瘤破裂,9,中毒性呼吸困難,尿毒癥（急、慢性腎功能衰竭）、糖尿病酮癥酸中毒、腎小管性酸中毒酸中毒深大呼吸（Kussmaul呼吸）,10,中毒性呼吸困難,藥物和化學(xué)物質(zhì)中毒如嗎啡類、巴比妥類、有機磷中毒時，呼吸中樞

3、受抑制，致呼吸變緩慢、可出現(xiàn)異常呼吸，如潮式呼吸（Cheyne-Stokess呼吸）或間停呼吸（Biots呼吸）,Cheyne-Stokess呼吸,Biots呼吸,11,血液病,重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥（亞硝酸鹽中毒）或硫化血紅蛋白血癥 紅細胞攜氧量，血氧含量 呼吸變快 大出血或休克缺血與血壓 刺激呼吸中樞呼吸加快,12,神經(jīng)精神性呼吸困難,神經(jīng)系統(tǒng)病變包括感染性（腦炎、腦膜炎、腦膿腫等）、血管性（腦出血、腦梗塞等）、占位性（顱內(nèi)血腫、囊腫、腫瘤等）、代謝性（尿毒癥性、肝性腦病、肺性腦病等）、創(chuàng)傷性（顱腦外傷等） 顱內(nèi)高壓呼吸變慢而深、呼吸節(jié)律異常 心因性呼吸淺表而頻數(shù)、常因通氣過度而發(fā)生呼

4、堿口周、肢體麻木和手足搐搦 嘆息樣呼吸：自述呼吸困難而無呼吸困難的客觀表現(xiàn)，偶然出現(xiàn)一次深大吸氣，伴有嘆息樣呼氣，在嘆息之后自覺輕快神經(jīng)官能癥,嘆息樣呼吸,13,外傷性呼吸困難,胸、肺、頭顱、內(nèi)臟等損傷。,14,生理性呼吸困難,運動時 高原性 極度肥胖 情緒激動時,15,按起病急緩分類,16,突然、幾小時、幾天 急性哮喘發(fā)作 呼氣性呼吸困難 急性肺水腫 急性肺部感染 氣胸 肺栓塞,Acute shortness of breath,17,18,幾天到幾周 哮喘 慢支 肺炎 神經(jīng)肌肉病變(重癥肌無力) 胸腔積液 充血性心衰,Subacute presentation,19,20,Chronic

5、presentation,幾月到幾年 COPD 慢性間質(zhì)性肺疾病 慢性心臟病,21,22,按發(fā)作特點分類,勞力性：心臟瓣膜病 發(fā)作性：支氣管哮喘 夜間陣發(fā)性：冠心、左心功能不全,23,按呼吸周期時相分,吸氣性：氣道阻塞 呼氣性：肺氣腫 哮喘急發(fā) 混合性,24,按體位分,端坐性 平臥性：先心房缺、膈動靜脈瘺 轉(zhuǎn)臥呼吸：一側(cè)大量胸水,25,26,發(fā)病機制,27,增加通氣導(dǎo)致呼吸困難,血液溫度增高可興奮散熱中樞并影響呼吸中樞，提高興奮性，使呼吸運動增強 氣道阻力增高或肺順應(yīng)性降低，通過肺內(nèi)牽張感受器與塌陷感受器，沖動沿迷走神經(jīng)傳入呼吸中樞，使呼吸頻率和改變，形成呼吸困難。 肺血管擴張、淤血、間質(zhì)水腫

6、，使組織形態(tài)發(fā)生改變，刺激位于肺泡毛細血管旁的J感受器反射性改變呼吸頻率和深度。,28,增加通氣導(dǎo)致呼吸困難,血氣中的CO2增高和腦脊液的pH降低，直接作用于化學(xué)感受器而引起呼吸困難。 組織胺類引起支氣管痙攣，產(chǎn)生強烈的呼吸困難感受，是化學(xué)感受器對刺激性感受作用后，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入而引起呼吸困難。 情緒激動時或腦部病變時，大腦皮層運動區(qū)發(fā)放的沖動一方面下行至脊髓中呼吸運動神經(jīng)原、調(diào)節(jié)呼吸肌活動；另一方面有側(cè)支至腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，使呼吸中樞興奮，而引起呼吸困難。,29,對通氣要求反應(yīng)能力降低導(dǎo)致呼吸困難,通氣反應(yīng)能力降低的因素：肺或胸廓的機械異常；肺內(nèi)限制（如間質(zhì)性肺?。恍乇诮┯?；肥胖。,30,端坐

7、呼吸機理,由于回心血量增多、加重肺淤血； 膈肌抬高限制了呼吸運動，從而被迫端坐。,31,非原發(fā)于心肺的呼吸困難,肝病引發(fā)呼吸困難：多見于肝硬化。表現(xiàn)有肝性肺水腫、肝性胸水、通氣過度及酸中毒。 急性胰腺炎引起呼吸困難：胰酶及其降解產(chǎn)物進入血流，激活激肽系統(tǒng)以及血清磷脂酶被胰蛋白酶激活形成溶血卵磷脂，使肺泡表面活性物質(zhì)水解，使肺泡萎陷、血管通透性增高，加之補體系統(tǒng)激活，從而誘發(fā)呼吸窘迫。,32,非原發(fā)于心肺的呼吸困難,白血病伴有呼吸困難：肺間質(zhì)內(nèi)白血病細胞浸潤后，引起換氣功能障礙；白血病細胞浸潤的淋巴結(jié)壓迫氣道。 甲亢：甲狀腺對氣道的壓迫；代謝率增高、CO2生成增多，對呼吸中樞刺激加強。 結(jié)締組織

8、?。洪g質(zhì)纖維化和炎性肉芽腫形成，造成限制性通氣功能障礙、彌散功能障礙、低氧血癥等。,33,臨床特征 低氧血癥 高碳酸血癥,34,低氧血癥,分類：肺性、淤血性、貧血性、中毒性、生理性。 程度：輕度：PaO26.65kpa（50mmHg)； SaO280%。 中度：PaO24.696.65kpa(36 50mmHg)；SaO265%80%。 重度：PaO24.69kpa(36mmHg)；SaO2 40%65%。 臨床特征： （1）呼吸頻率與節(jié)律、深度。 （2）紫紺。 （3）精神神經(jīng)狀態(tài)。,35,高碳酸血癥,正常值：PaCO24.666.0kpa（35 45mmHg)。 急性高碳酸血癥：PaCO2、

9、PH、血k+ Cl- 。 腦血管擴張，腦血流量 。 PaCO29.3kpa(70mmHg)，可發(fā)生“肺性腦病”。 PaCO211.9kpa(90mmHg)，有昏迷、通氣、中樞抑制、HR、CO、交感神經(jīng)興奮。,36,呼吸衰竭血氣標(biāo)準(zhǔn),型: PaO2 8kPa (60mmHg), PaCO2正常 型: PaO2 8kPa（60mmHg）and PaCO2 6.65kPa (50mmHg),37,伴隨癥狀,心血管病：端坐、胸悶、紫紺、心律紊亂、心臟瓣膜雜音 呼吸系?。汉粑l率或節(jié)律改變、喘息、肺部干濕羅音 中毒：毒物接觸史、中毒相應(yīng)的癥狀和體征 創(chuàng)傷：創(chuàng)傷史,38,判斷呼吸困難的類型,吸氣性呼吸困難

10、：特點是吸氣相顯著困難?？砂l(fā)生“三凹征”，可伴有干咳、語言不清、吸氣性喉鳴、紫紺明顯。 呼氣性呼吸困難：特點是呼氣相費力、呼氣延長而緩慢、語言斷續(xù)、紫紺程度不一。常伴干羅音或哮鳴音。 混合性呼吸困難：患者吸氣呼氣均費力、呼吸頻率增加、有不安感、體位常變。,39,問診要點,起病方式（急性、慢性）、呼吸困難的類型、特征、持續(xù)時間、伴隨癥狀 既往發(fā)作及緩解狀況 是否有呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)疾病、腎功能不全、糖尿病或其他特殊病史、有無中毒史、外傷及過敏史,40,臨床征象,突發(fā)性呼吸困難：見于胸、肺外傷，自發(fā)性氣胸，心肌梗塞，肺梗塞，急性肺水腫，異物阻塞等 勞累后：出現(xiàn)心功能不全伴有心慌、下肢浮腫 夜間發(fā)作

11、：見于心源性肺水腫，過敏性哮喘 緩而持久：見于肺源性心臟病，彌漫性肺纖維化，慢性阻塞性肺氣腫,41,吸氣困難：常見于喉和氣管狹窄，如外傷，肺腫瘤擠壓，炎癥，異物，水腫，喘鳴，頻咳，吸氣費力而深，有三凹征，紫紺，呼吸停止 呼氣困難：見于肺氣腫、支氣管哮喘。有哮鳴音，呼氣費力 呼吸氣均困難：常見于呼吸系外傷，氣胸，大面積性肺炎，胸腔積液、肺不張等 呼吸繼續(xù)困難：見于糖尿病酸中毒，表現(xiàn)為呼吸由淺慢變深快，接著又變淺慢，繼而呼吸暫停，再恢復(fù)上述呼吸狀況。還可見于巴比妥類藥物中毒，表現(xiàn)為呼吸規(guī)則幾次后，間以呼吸暫停，如此反復(fù)呼吸 特殊體位呼吸：端坐呼吸見于哮喘和心性肺水腫病人；平臥呼吸見于慢性阻塞性肺氣

12、腫病人；胸前傾呼吸見于急性心包炎患者,42,輔助檢查,血尿常規(guī)、血氣分析、二氧化碳結(jié)合力、電解質(zhì)、腎功能、血糖、血球壓積、尿酮等。 X線、心電圖、B超、CT等,43,急診處理,44,基礎(chǔ)治療,體位 開放氣道并吸氧 必要時盡早引流（氣胸及液胸） 開放靜脈通道 及時吸除分泌物 留置導(dǎo)尿 建立特護卡：生命征、液體出入量、治療反 應(yīng)、識別危重征。,45,氧 療,46,適應(yīng)癥,肺泡通氣不足 通氣/血流（V/Q）比失調(diào)：當(dāng)小于0.8時，應(yīng)給予低流量吸氧（流量2L/min，氧濃度30%），若大于0.8（多見于肺水腫、ARDS）則給氧濃度可為35%50% 彌散功能障礙：如肺水腫、肺間質(zhì)纖維化等，可用35%50

13、%高濃度吸氧，或給予機械呼吸支持（如PEEP） 右向左分流：如先心、廣泛肺不張、ARDS等，給予高濃度吸氧 創(chuàng)傷,47,方式,控制性低濃度給氧：肺氣腫或型呼衰病人。濃度為24%28%。 控制性高濃度給氧：肺水腫、心源性休克、CO中毒、肺間質(zhì)纖維化等。濃度為50%100%（短時）。 高壓氧治療：CO中毒、冠心病、急性減壓病、急性氣栓塞、窒息、心肺復(fù)蘇后腦功能障礙、氣性壞疽等。 家庭氧療：給氧濃度為24%35%。,48,療效判斷,氧療效果判斷以緩解臨床癥狀、改善缺氧狀態(tài)和血氣分析結(jié)果改善為依據(jù)。 PaO2對型呼衰應(yīng)提高到7.98kPa(60mmHg)而型呼衰應(yīng)達到6.677.98kPa(5060mmHg)為有效。 氧療后氧分壓上升而PaCO2逐漸下降為有效。若氧