醫(yī)學(xué)免疫學(xué)：5.補(bǔ)體系統(tǒng)

1、第五章 補(bǔ)體系統(tǒng) 第一節(jié)第一節(jié): 概概 述述 p固有免疫系統(tǒng)重要的免疫分子； p主要功能是裂解進(jìn)入機(jī)體的病原體。 p由多種成分組成，活化時(shí)需多種相關(guān)因子 和調(diào)控因子參與，統(tǒng)稱為補(bǔ)體系統(tǒng)。 （一）補(bǔ)體系統(tǒng)的組成 補(bǔ)體固有成分補(bǔ)體固有成分 補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白 補(bǔ)體受體補(bǔ)體受體 存在于體液中，參與補(bǔ)體激活級(jí)聯(lián)反應(yīng)的補(bǔ)體成分，存在于體液中，參與補(bǔ)體激活級(jí)聯(lián)反應(yīng)的補(bǔ)體成分， 包括：包括： 參與經(jīng)典激活途徑的參與經(jīng)典激活途徑的C1(C1q, C1r, C1s)、C4、C2； 甘露糖結(jié)合凝集素（甘露糖結(jié)合凝集素（MBL）激活途徑的）激活途徑的MBL、 MASP（MBL相關(guān)的絲氨酸蛋白酶）；相關(guān)的絲氨酸

2、蛋白酶）； 參與旁路激活途徑的參與旁路激活途徑的B因子、因子、D因子、因子、 P因子；因子； 上述三條途徑的共同末端通路的上述三條途徑的共同末端通路的C3、C5、C6、C7 、 C8和和C9。 1. 固有成分固有成分 2. 補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白 以可溶性或膜結(jié)合形式存在、參與以可溶性或膜結(jié)合形式存在、參與調(diào)節(jié)補(bǔ)調(diào)節(jié)補(bǔ) 體活化和效應(yīng)體活化和效應(yīng)的一類(lèi)蛋白質(zhì)分子。的一類(lèi)蛋白質(zhì)分子。 備解素、備解素、C1抑制物、抑制物、I因子、因子、C4結(jié)合蛋白、結(jié)合蛋白、 H因子、因子、S蛋白、蛋白、Sp40/40、促衰變因子、促衰變因子、 膜輔助因子蛋白、同種限制因子、膜反應(yīng)膜輔助因子蛋白、同種限制因子、膜

3、反應(yīng) 溶解抑制因子等溶解抑制因子等 3. 補(bǔ)體受體補(bǔ)體受體 補(bǔ)體受體補(bǔ)體受體(complement receptor, CR)是是 細(xì)胞表面的、能與補(bǔ)體成分或補(bǔ)體裂解細(xì)胞表面的、能與補(bǔ)體成分或補(bǔ)體裂解 片段特異性結(jié)合的糖蛋白分子。片段特異性結(jié)合的糖蛋白分子。 補(bǔ)體激活后，其裂解片段產(chǎn)生的生物學(xué)補(bǔ)體激活后，其裂解片段產(chǎn)生的生物學(xué) 效應(yīng)大多通過(guò)補(bǔ)體受體介導(dǎo)。效應(yīng)大多通過(guò)補(bǔ)體受體介導(dǎo)。 (二) 補(bǔ)體的命名 1. 參與經(jīng)典激活途徑的固有成分參與經(jīng)典激活途徑的固有成分,以發(fā)現(xiàn)的以發(fā)現(xiàn)的 先后順序命名。先后順序命名。 以以“C”表示，如表示，如“C1，C2， C9”。 2. 替代激活途徑的固有成分替代激活

4、途徑的固有成分 以因子命名，用大寫(xiě)英文字母表示，如以因子命名，用大寫(xiě)英文字母表示，如B因因 子、子、D因子等。因子等。 3. 補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白 根據(jù)其功能命名，如根據(jù)其功能命名，如C1q抑制物、抑制物、C4結(jié)合結(jié)合 蛋白等。蛋白等。 4. 補(bǔ)體受體補(bǔ)體受體 以其結(jié)合對(duì)象來(lái)命名，如以其結(jié)合對(duì)象來(lái)命名，如C1qR、C5aR。 5. 補(bǔ)體活化的裂解片段補(bǔ)體活化的裂解片段 一般在該成分的符號(hào)后加小寫(xiě)字母表示，一般在該成分的符號(hào)后加小寫(xiě)字母表示， 如如C3a、C3b。 具有酶活性的成分或復(fù)合物在其符號(hào)上加具有酶活性的成分或復(fù)合物在其符號(hào)上加 一橫線表示，如一橫線表示，如C1，C3bBb，已失活的

5、補(bǔ)，已失活的補(bǔ) 體成分則在其符號(hào)前冠以體成分則在其符號(hào)前冠以“i”表示，如表示，如 iC3b。 （三）補(bǔ)體的生物合成（三）補(bǔ)體的生物合成 1. 機(jī)體內(nèi)的許多組織細(xì)胞都能合成并分泌補(bǔ)體蛋白機(jī)體內(nèi)的許多組織細(xì)胞都能合成并分泌補(bǔ)體蛋白 包括肝細(xì)胞，單核包括肝細(xì)胞，單核-巨噬細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞，腸道上巨噬細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞，腸道上 皮細(xì)胞及腎小球細(xì)胞；皮細(xì)胞及腎小球細(xì)胞； 2. 肝細(xì)胞和單核肝細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞是體內(nèi)補(bǔ)體的主要來(lái)源巨噬細(xì)胞是體內(nèi)補(bǔ)體的主要來(lái)源, 血清中的補(bǔ)體大多來(lái)自肝臟血清中的補(bǔ)體大多來(lái)自肝臟； 3. 在血清中，補(bǔ)體占血清蛋白的在血清中，補(bǔ)體占血清蛋白的10%，含量穩(wěn)定；，含量穩(wěn)定； 在某些

6、疾?。ǜ腥?、組織損傷急性期及炎癥狀態(tài)在某些疾病（感染、組織損傷急性期及炎癥狀態(tài) 下）時(shí)水平升高。下）時(shí)水平升高。 第二節(jié)第二節(jié) 補(bǔ)體的激活補(bǔ)體的激活 補(bǔ)體固有成分以非活化形式存在于體液中， 其通過(guò)級(jí)聯(lián)酶促反應(yīng)被激活，產(chǎn)生具有生物 學(xué)活性的產(chǎn)物。 按起始順序不同，分為三條途徑 1.經(jīng)典途徑 2.旁路途徑 3.MBL途徑 以上三條激活途徑具有共同的末端通路：形 成膜攻擊復(fù)合物（MAC），溶解細(xì)胞。 （一）經(jīng)典激活途徑（一）經(jīng)典激活途徑 激活物與激活物與C1q結(jié)合，順序活化結(jié)合，順序活化C1r、 C1s 、C4、C2 、C3，形成，形成C3轉(zhuǎn)化酶轉(zhuǎn)化酶 (C4b2a)與與C5轉(zhuǎn)化酶轉(zhuǎn)化酶(C4b2a

7、3b)的級(jí)聯(lián)酶促的級(jí)聯(lián)酶促 反應(yīng)過(guò)程。反應(yīng)過(guò)程。 (一一)經(jīng)典途徑經(jīng)典途徑(Classical) 參與的補(bǔ)體成分：參與的補(bǔ)體成分：C1C1、C4C4、C2C2和和C3C3 C1C1通常以通常以C1q(C1r)C1q(C1r)2 2(C1s)(C1s)2 2復(fù)合大分子的形復(fù)合大分子的形 式存在于血漿中。式存在于血漿中。 C2C2血漿濃度低，是補(bǔ)體活化級(jí)聯(lián)酶促反應(yīng)血漿濃度低，是補(bǔ)體活化級(jí)聯(lián)酶促反應(yīng) 的限速步驟。的限速步驟。 C3C3是血漿中濃度最高的補(bǔ)體成分，是三條是血漿中濃度最高的補(bǔ)體成分，是三條 補(bǔ)體激活途徑的共同組分。補(bǔ)體激活途徑的共同組分。 激活物：與抗原結(jié)合的激活物：與抗原結(jié)合的IgG、

8、IgM分子。分子。 C反應(yīng)蛋白、反應(yīng)蛋白、LPS、髓鞘脂和某些病毒蛋白、髓鞘脂和某些病毒蛋白 （如（如HIV的的gp120)等也可作為激活物。等也可作為激活物。 活化過(guò)程活化過(guò)程 抗原抗體復(fù)合物形成抗原抗體復(fù)合物形成 Fc段上的補(bǔ)體結(jié)合位點(diǎn)段上的補(bǔ)體結(jié)合位點(diǎn)(IgG CH2區(qū)及區(qū)及 IgM的的CH3區(qū)區(qū))暴露暴露 C1q結(jié)合補(bǔ)體結(jié)合點(diǎn)結(jié)合補(bǔ)體結(jié)合點(diǎn) C1q分子構(gòu)型發(fā)生改變，分子構(gòu)型發(fā)生改變，C1r活化活化 活化的活化的C1r激活激活C1s的絲氨酸蛋白酶活的絲氨酸蛋白酶活 性性 活化過(guò)程活化過(guò)程 C1s的第一個(gè)底物是的第一個(gè)底物是C4： Mg2+存在條件下存在條件下,C1s使使C4裂解為裂解為C

9、4a和和C4b,大部分大部分C4b與與 水反應(yīng)而失活，僅水反應(yīng)而失活，僅5% C4b結(jié)合至緊鄰抗原抗體結(jié)合處的細(xì)結(jié)合至緊鄰抗原抗體結(jié)合處的細(xì) 胞或顆粒表面。胞或顆粒表面。 C1s的第二個(gè)底物是的第二個(gè)底物是C2: Mg2+存在條件下存在條件下, C2與與C4b形成復(fù)合物，被形成復(fù)合物，被C1s裂解產(chǎn)生裂解產(chǎn)生 C2a和和C2b； C2a與與C4b結(jié)合成結(jié)合成C4b2a復(fù)合物（即復(fù)合物（即C3轉(zhuǎn)化酶）轉(zhuǎn)化酶） 使使C3裂解成為裂解成為C3a和和C3b（補(bǔ)體活化級(jí)聯(lián)反應(yīng)的中樞性步（補(bǔ)體活化級(jí)聯(lián)反應(yīng)的中樞性步 驟）驟） 新生的新生的C3b可與可與C4b2a中中C4b結(jié)合，形成結(jié)合，形成C4b2a3b

10、,即即C5轉(zhuǎn)轉(zhuǎn) 化酶化酶，進(jìn)入終末途徑。，進(jìn)入終末途徑。 不依賴于抗體，而由微生物或外源異不依賴于抗體，而由微生物或外源異 物直接激活物直接激活C3，由，由B因子、因子、D因子和備因子和備 解素參與，形成解素參與，形成C3轉(zhuǎn)化酶和轉(zhuǎn)化酶和C5轉(zhuǎn)化酶轉(zhuǎn)化酶 的級(jí)聯(lián)酶促反應(yīng)。的級(jí)聯(lián)酶促反應(yīng)。 種系發(fā)生上，旁路途徑是最早出現(xiàn)的種系發(fā)生上，旁路途徑是最早出現(xiàn)的 補(bǔ)體活化途徑，是抵御微生物感染的補(bǔ)體活化途徑，是抵御微生物感染的 非特異性防線。非特異性防線。 (二二)旁路激活途徑旁路激活途徑 1. 激活物激活物 為補(bǔ)體激活提供保護(hù)性環(huán)境和為補(bǔ)體激活提供保護(hù)性環(huán)境和 接觸表面的成分接觸表面的成分 如某些細(xì)菌

11、、內(nèi)毒素、酵母多如某些細(xì)菌、內(nèi)毒素、酵母多 糖、葡聚糖等糖、葡聚糖等 2. 活化過(guò)程活化過(guò)程 經(jīng)典途徑或自發(fā)產(chǎn)生的經(jīng)典途徑或自發(fā)產(chǎn)生的C3b可與附近的膜表面結(jié)構(gòu)共價(jià)可與附近的膜表面結(jié)構(gòu)共價(jià) 結(jié)合。結(jié)合。 1.結(jié)合于自身組織細(xì)胞表面的結(jié)合于自身組織細(xì)胞表面的C3b,可被多種調(diào)節(jié)蛋白降可被多種調(diào)節(jié)蛋白降 解、滅活。解、滅活。 2.結(jié)合于結(jié)合于“激活物激活物”表面的表面的C3b，不能被有效滅活，與，不能被有效滅活，與 B因子結(jié)合，結(jié)合的因子結(jié)合，結(jié)合的B因子被因子被D因子裂解為因子裂解為Ba及及Bb，Bb 仍于仍于C3b結(jié)合，結(jié)合，形成形成C3bBb（旁路途徑（旁路途徑C3轉(zhuǎn)化酶）轉(zhuǎn)化酶）。 備解素

12、（備解素（P因子）與因子）與C3b和和Bb結(jié)合穩(wěn)定轉(zhuǎn)化酶，防止其結(jié)合穩(wěn)定轉(zhuǎn)化酶，防止其 被降解。被降解。 C3bBb可裂解更多的可裂解更多的C3分子，形成的分子，形成的C3b又可以重復(fù)上又可以重復(fù)上 述過(guò)程，形成旁路途徑的正反饋放大效應(yīng)。述過(guò)程，形成旁路途徑的正反饋放大效應(yīng)。 部分部分C3b可與可與C3bBb復(fù)合物結(jié)合為復(fù)合物結(jié)合為C3bBb3b，即為旁路，即為旁路 途徑的途徑的C5轉(zhuǎn)化酶轉(zhuǎn)化酶。其后的終末反應(yīng)過(guò)程與經(jīng)典途徑相。其后的終末反應(yīng)過(guò)程與經(jīng)典途徑相 同。同。 2. 活化過(guò)程活化過(guò)程 三、三、MBL激活途徑激活途徑 是以病原微生物表面甘露糖殘基為主要激活物，當(dāng)是以病原微生物表面甘露糖殘

13、基為主要激活物，當(dāng) 它們與血漿中它們與血漿中MBL結(jié)合后，能使補(bǔ)體固有成分以結(jié)合后，能使補(bǔ)體固有成分以 MASP、C4、C2、C3、C5、C6、C7、C8、C9順順 序發(fā)生酶促級(jí)聯(lián)反應(yīng)的補(bǔ)體活化途徑。序發(fā)生酶促級(jí)聯(lián)反應(yīng)的補(bǔ)體活化途徑。 在感染早期，巨噬細(xì)胞等產(chǎn)生炎癥因子，誘導(dǎo)肝細(xì)胞在感染早期，巨噬細(xì)胞等產(chǎn)生炎癥因子，誘導(dǎo)肝細(xì)胞 合成和分泌合成和分泌MBL及及C反應(yīng)蛋白等。反應(yīng)蛋白等。 MBL結(jié)構(gòu)類(lèi)似于結(jié)構(gòu)類(lèi)似于C1q，在，在Ca2+存在條件下，可與多種存在條件下，可與多種 病原微生物表面的病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖結(jié)合，并發(fā)氨基半乳糖或甘露糖結(jié)合，并發(fā) 生構(gòu)型改變。生構(gòu)型改變。 導(dǎo)致

14、導(dǎo)致MBL相關(guān)的絲氨酸蛋白酶（相關(guān)的絲氨酸蛋白酶（MASP）活化。）活化。 MASP2以類(lèi)似以類(lèi)似C1s的方式裂解的方式裂解C4和和C2，生成類(lèi)似經(jīng)典，生成類(lèi)似經(jīng)典 途徑的途徑的C3轉(zhuǎn)化酶。轉(zhuǎn)化酶。 MASP1直接裂解直接裂解C3生成生成C3b，形成旁路途徑，形成旁路途徑C3轉(zhuǎn)化轉(zhuǎn)化 酶酶C3bBb。 補(bǔ)體激活的共同終末過(guò)程補(bǔ)體激活的共同終末過(guò)程 C5轉(zhuǎn)化酶將轉(zhuǎn)化酶將C5裂解為裂解為C5a與與C5b 兩個(gè)片段，兩個(gè)片段， C5a：具有很強(qiáng)的趨化作用及過(guò)：具有很強(qiáng)的趨化作用及過(guò) 敏毒素作用；敏毒素作用； C5b結(jié)合到細(xì)胞膜上，但不穩(wěn)定，但分別結(jié)結(jié)合到細(xì)胞膜上，但不穩(wěn)定，但分別結(jié) 合上合上C6、C

15、7、C8后，即可形成穩(wěn)定的后，即可形成穩(wěn)定的 C5b678復(fù)合物，該復(fù)合物與一個(gè)復(fù)合物，該復(fù)合物與一個(gè)C9多聚體多聚體 (12-15個(gè)分子個(gè)分子)形成攻膜復(fù)合體（形成攻膜復(fù)合體（membrane attack complex, MAC） 可破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)，使無(wú)機(jī)離子可破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)，使無(wú)機(jī)離子 及水分進(jìn)及水分進(jìn) 入細(xì)胞膜內(nèi)，最終導(dǎo)致細(xì)胞的裂解。入細(xì)胞膜內(nèi)，最終導(dǎo)致細(xì)胞的裂解。 第三節(jié)第三節(jié) 補(bǔ)體系統(tǒng)的調(diào)節(jié)補(bǔ)體系統(tǒng)的調(diào)節(jié) 補(bǔ)體系統(tǒng)的激活能起著一種補(bǔ)體系統(tǒng)的激活能起著一種 積極的天然防御作用，對(duì)機(jī)體并積極的天然防御作用，對(duì)機(jī)體并 不表現(xiàn)出損傷，表明體內(nèi)存在對(duì)不表現(xiàn)出損傷，表明體內(nèi)存在對(duì) 補(bǔ)體系

16、統(tǒng)激活的調(diào)控機(jī)制。補(bǔ)體系統(tǒng)激活的調(diào)控機(jī)制。 補(bǔ)體系統(tǒng)的調(diào)控補(bǔ)體系統(tǒng)的調(diào)控 1. 控制補(bǔ)體活化的啟動(dòng)控制補(bǔ)體活化的啟動(dòng) 2. 補(bǔ)體活性片段發(fā)生自發(fā)性衰變補(bǔ)體活性片段發(fā)生自發(fā)性衰變 3. 補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白的調(diào)控補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白的調(diào)控 （一）調(diào)控經(jīng)典途徑的（一）調(diào)控經(jīng)典途徑的C3轉(zhuǎn)化酶和轉(zhuǎn)化酶和C5轉(zhuǎn)化轉(zhuǎn)化 酶（即酶（即C4b2a和和C4b2a3b) C1抑制物抑制物(C1INH)：可與：可與C1r及及 C1s結(jié)合，并使結(jié)合，并使 C1rC1s從從C1q分子上解離。分子上解離。 補(bǔ)體受體補(bǔ)體受體1（CD35）：CR1與與C4b結(jié)合，可阻斷結(jié)合，可阻斷C4與與 C2結(jié)合，抑制結(jié)合，抑制C4b2a形成。也能促進(jìn)

17、形成。也能促進(jìn)I因子對(duì)因子對(duì)C4b的滅的滅 活作用。活作用。 C4結(jié)合蛋白結(jié)合蛋白 （C4bp）:能取代能取代C2a與與C4b結(jié)合，然后結(jié)合，然后 導(dǎo)致導(dǎo)致C4b失活。失活。 I因子因子：在輔助因子的協(xié)同下：在輔助因子的協(xié)同下,裂解裂解C4b。 膜輔助蛋白（膜輔助蛋白（MCP）：可促進(jìn)：可促進(jìn)I因子裂解因子裂解C3b。 衰變加速因子衰變加速因子(DAF)：抑制：抑制C4b2a形成，分解已形成形成，分解已形成 的的C4b2a，或促進(jìn)，或促進(jìn)C3bBb中中C3b與與Bb的分離。的分離。 I因子裂解因子裂解C3b H因子輔助因子輔助I因子的作用因子的作用 MCP可促進(jìn)可促進(jìn)I因子裂解因子裂解C3b的

18、作用的作用 （二）調(diào)控旁路途徑的（二）調(diào)控旁路途徑的C3轉(zhuǎn)化酶和轉(zhuǎn)化酶和 C5轉(zhuǎn)化酶轉(zhuǎn)化酶 CD59: 阻止阻止MAC組裝。組裝。 C8結(jié)合蛋白結(jié)合蛋白(C8bp):阻止阻止MAC進(jìn)入細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞膜 及形成穿膜孔道及形成穿膜孔道,限制對(duì)自身細(xì)胞的溶解。限制對(duì)自身細(xì)胞的溶解。 S蛋白蛋白:與與C5b67結(jié)合結(jié)合,阻止插入細(xì)胞膜阻止插入細(xì)胞膜,抑制抑制 C9聚合形成孔道。聚合形成孔道。 群集素：群集素：抑制抑制MAC組裝，并促進(jìn)組裝，并促進(jìn)MAC從從 細(xì)胞膜解離為可溶性細(xì)胞膜解離為可溶性MAC，從而喪失溶細(xì)，從而喪失溶細(xì) 胞作用。胞作用。 （三）針對(duì)攻膜復(fù)合物的調(diào)節(jié)作用（三）針對(duì)攻膜復(fù)合物的調(diào)節(jié)

19、作用 第四節(jié)第四節(jié) 補(bǔ)體的生物學(xué)意義補(bǔ)體的生物學(xué)意義 （一）補(bǔ)體的生物功能（一）補(bǔ)體的生物功能 1. 細(xì)胞毒作用細(xì)胞毒作用 在靶細(xì)胞表面形成MAC ， 導(dǎo)致細(xì)胞溶破；參與宿 主抗細(xì)菌、抗病毒和抗 寄生蟲(chóng)等防御機(jī)制。 （一）補(bǔ)體的生物功能（一）補(bǔ)體的生物功能 2. 調(diào)理作用調(diào)理作用 是機(jī)體抵御全身性細(xì)菌和真菌感染的主要 制之一。 C3b CR1 顆粒性Ag+ C4b +吞噬細(xì)胞 CR3 iC3b CR4 促進(jìn)吞噬 3.炎癥介質(zhì)作用炎癥介質(zhì)作用 C3a、C5a為過(guò)敏毒素 C5a為趨化因子 4.清除免疫復(fù)合物清除免疫復(fù)合物（C3b、C4b) 可溶性抗原抗體復(fù)合物可溶性抗原抗體復(fù)合物 活化補(bǔ)體活化補(bǔ)體

20、 所產(chǎn)生所產(chǎn)生C3b與免疫復(fù)合物共價(jià)結(jié)合與免疫復(fù)合物共價(jià)結(jié)合 與表達(dá)與表達(dá)CR1的紅細(xì)胞、血小板黏附的紅細(xì)胞、血小板黏附 轉(zhuǎn)移至肝、脾轉(zhuǎn)移至肝、脾 被巨噬細(xì)胞清除被巨噬細(xì)胞清除 （二）補(bǔ)體的病理生理學(xué)意義（二）補(bǔ)體的病理生理學(xué)意義 1.機(jī)體抗感染防御的主要機(jī)制機(jī)體抗感染防御的主要機(jī)制 補(bǔ)體旁路途徑或補(bǔ)體旁路途徑或MBL途徑通過(guò)識(shí)別微途徑通過(guò)識(shí)別微 生物表面或其糖鏈組分觸發(fā)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，所產(chǎn)生物表面或其糖鏈組分觸發(fā)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，所產(chǎn) 生的裂解產(chǎn)物和復(fù)合物可通過(guò)調(diào)理吞噬、炎生的裂解產(chǎn)物和復(fù)合物可通過(guò)調(diào)理吞噬、炎 癥反應(yīng)和溶解細(xì)菌發(fā)揮抗感染作用。癥反應(yīng)和溶解細(xì)菌發(fā)揮抗感染作用。 在特異性抗體產(chǎn)生后，通過(guò)經(jīng)典

21、途徑觸在特異性抗體產(chǎn)生后，通過(guò)經(jīng)典途徑觸 發(fā)發(fā)C3活化，與旁路途徑中活化，與旁路途徑中C3正反饋環(huán)協(xié)同正反饋環(huán)協(xié)同 作用，形成更為有效的抗感染防御機(jī)制。作用，形成更為有效的抗感染防御機(jī)制。 （二）補(bǔ)體的病理生理學(xué)意義（二）補(bǔ)體的病理生理學(xué)意義 參與免疫 應(yīng)答的啟動(dòng) 2.參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答 2.參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答 （二）補(bǔ)體的病理生理學(xué)意義（二）補(bǔ)體的病理生理學(xué)意義 參與免疫 應(yīng)答的誘導(dǎo) 參與免疫細(xì)胞的增殖分化參與免疫細(xì)胞的增殖分化 如，如，C3b結(jié)合結(jié)合B細(xì)胞表面的細(xì)胞表面的CR1，促進(jìn)其分化為，促進(jìn)其分化為 漿細(xì)胞漿細(xì)胞 參與免疫應(yīng)答的效應(yīng)階段參與免疫應(yīng)答的效應(yīng)階段 細(xì)胞毒作用細(xì)胞毒作用 調(diào)