暴發(fā)性心肌炎診治過程中的心電圖表現(xiàn)

1、暴發(fā)性心肌炎診治過程中的心電圖表現(xiàn)暴發(fā)性心肌炎又稱急性重癥性心肌炎，心電圖機 起病急驟，病情進展迅猛，臨床上發(fā)現(xiàn)有愈來愈多的趨勢，且以兒童為多見。其發(fā)病早期臨床癥狀不典型，常以心外表現(xiàn)為主，可突然發(fā)生充血性心力衰竭、心源性休克、心腦綜合征、嚴重的心律失常，甚至心源性猝死?，F(xiàn)將我院19982008年收治的19例小兒暴發(fā)性心肌炎的臨床資料分析如下。1資料與方法1.1 一般資料 分析我院1998年1月至2008年12月救治的19例暴發(fā)性心肌炎患兒。 19例中男8例，女11例。年齡20個月至14歲，平均（6. 35?3. 97）歲。依據(jù)中華醫(yī)學會兒科學分會心血管學組，中華兒科雜志編輯委員會.病毒性心肌

2、炎診斷標準（修訂草案），具備心 腦綜合征、心電圖示明顯心律失常、心肌酶譜異常3項主要診斷依據(jù)中的任意 2項即可診斷為暴發(fā)性心肌炎。發(fā)病時間為3小時至14天，均有急性心功能不全或心源性休克，部分有阿斯綜合征發(fā)作史。19例患兒死亡9例（為死亡組），好轉10例（為存活組）。1.2監(jiān)測方法 對所有患兒進行 24小時心電監(jiān)測，每日復查12次常規(guī)12導聯(lián)心電 圖。1.3統(tǒng)計學方法 兩組率的比較用62檢驗，P40% )的損傷、壞死，心電圖以多導聯(lián)出現(xiàn) Q波為特征，酷似心肌梗死時的壞死性 Q波，所以也稱壞死性心肌炎，或急性Q波心肌炎。暴 發(fā)性心肌炎由于病毒直接經(jīng)血循環(huán)進入心臟毛細血管，致嚴重的血管炎，病毒還可

3、經(jīng)血管周圍間質組織侵入心肌原纖維繁殖，并通過細胞膜快速擴散，直接細胞毒性作用破壞心肌細胞 和細胞介導的免疫反應殺傷心肌細胞，干擾心肌代謝和功能，致使心肌細胞彌漫性缺血、損傷、變性、溶解、壞死，心肌酶可在短時間急驟上升。心肌不能正常除極 ，產(chǎn)生異常Q波，缺 血后由于心肌間縫隙連接的改變及離子流變化，可使跨心室壁復極差增大，使心肌復極異常，心電圖出現(xiàn)ST段抬高，T波倒置。病毒侵犯心內膜及心臟特殊傳導系統(tǒng)，發(fā)生右束支、左前半支、左束支等心臟傳導阻滯以及雙向性室性心動過速、心室顫動等惡性室性心律失常，是致死的主要原因。由于暴發(fā)性心肌炎急性期幾乎都有泵衰竭，國外有報道在此期間行體外循環(huán)輔助治療存活率可達

4、50%，但我國開展此療法的醫(yī)院并不多見，所以治療時限制靜脈入液量以及控 制輸液速度十分重要，以免引起肺水腫導致死亡。 本研究中有14例患兒于當?shù)蒯t(yī)院治療數(shù)日 后無好轉而來我院救治，由于早期治療中未能適當控制靜脈入液量和輸液速度，人為增加了循環(huán)血量，造成泵衰竭進一步加重，進而加速急性期的病情發(fā)展，心電圖上表現(xiàn)為心肌缺血表 現(xiàn)加重、心腔擴大和心律失常。其中5例患兒出現(xiàn)清晨靜注前較靜注后ST段抬高、T波倒置明顯緩解的情況，可能是由于靜脈輸液前加之經(jīng)過一整夜的液體排泄后，循環(huán)血量有所減少，泵衰竭得到一定程度的緩解，心電圖表現(xiàn)為心肌缺血表現(xiàn)較心臟負荷相對重時有所減輕，心律失常發(fā)生機率稍減小。心電圖表現(xiàn)為

5、肢體導聯(lián)低電壓的患兒，可能是由于泵衰竭導致的急性肺水腫所致，所以肢體導聯(lián)低電壓一直不恢復的患兒病死率也極高，尤其是伴有心室內傳導阻滯者病死率更高。清代 紅頂商人”胡雪巖說： 做生意頂要緊的是眼光，看得到一省，就能做一省的生意；看得到天下，就能做天下的生意；看得到外國，就能做外國的生意?！笨梢?，一個人的心胸和眼光，決定了他志向的短淺或高遠；一個人的希望和夢想，決定了他的人生暗淡或輝煌。人生能有幾回搏，有生不搏待何時！所有的機遇和成功，都在充滿陽光，充滿希望的大道之上！我們走過了黑夜，就迎來了黎明；走過了荊棘，就迎來了花叢；走過了坎坷，就走出了泥 濘；走過了失敗，就走向了成功！皎定青山不放松，立根原在破巖中。千磨萬一個人只要心存希望，堅強堅韌，堅持不懈，勇往直前地去追尋，去探索，去拼搏，他總有一天會成功。正如鄭板橋所具有的人格和精神: 擊還堅勁，任爾東南西北風?！眽粝朐冢Ｍ?，人就有奔頭；愿奮斗，勇拼搏，事就能成功。前行途中，無論我們面對怎樣的生活，無論我們遭遇怎樣