R-肺 栓 塞課件

1、肺肺 栓栓 塞塞 基本定義 肺栓塞肺栓塞(pulmonary embolism)(pulmonary embolism)：是內源性或外源性栓子阻是內源性或外源性栓子阻 塞肺動脈引起肺循環(huán)功能障礙的塞肺動脈引起肺循環(huán)功能障礙的臨床和病理生理綜合征，臨床和病理生理綜合征， 包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓 塞、腫瘤栓塞和細菌栓塞等。塞、腫瘤栓塞和細菌栓塞等。 肺血栓栓塞癥肺血栓栓塞癥(p(pulmonary thromboembolismulmonary thromboembolism，PTE)PTE)： 是指來自靜脈系統(tǒng)或右心的

2、血栓阻塞肺動脈或其分支所是指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所 致疾病，以肺循環(huán)（含右心）和呼吸功能障礙為主要臨床致疾病，以肺循環(huán)（含右心）和呼吸功能障礙為主要臨床 表現(xiàn)和病理生理特征，是最常見的肺栓塞類型。通常所說表現(xiàn)和病理生理特征，是最常見的肺栓塞類型。通常所說 的肺栓塞是指的肺栓塞是指PTEPTE。 肺梗死（肺梗死（pulmonary infarction PIpulmonary infarction PI）：是指栓塞后，栓：是指栓塞后，栓 塞肺動脈灌注區(qū)域的肺組織因血流受阻或中斷產(chǎn)生壞死，塞肺動脈灌注區(qū)域的肺組織因血流受阻或中斷產(chǎn)生壞死， 是組織病理學的概念。是組織病理學的概

3、念。 流行病學 發(fā)病率發(fā)病率 美國：美國：DVT 1，PTE 0.5，年發(fā)病年發(fā)病60萬人萬人 法國：年發(fā)病數(shù)法國：年發(fā)病數(shù) 10萬萬 英國：住院英國：住院PTE 6.5萬萬/年年 阜外醫(yī)院：阜外醫(yī)院：242例住院肺血管疾病調查，肺栓例住院肺血管疾病調查，肺栓 塞占肺血管病第一位塞占肺血管病第一位 靜脈血栓形成的危險因素靜脈血栓形成的危險因素 靜脈血栓形成三要素：靜脈血栓形成三要素： （1）血液淤滯）血液淤滯 （2）血液高凝）血液高凝 （3）內膜損傷。）內膜損傷。 但也有但也有6%找不到易患因素。找不到易患因素。 危險因素危險因素 易栓因素：遺傳變異所致，包括V因子突 變，蛋白C、S缺乏，抗凝

4、血 酶III缺乏等 危險因素危險因素 獲得性因素： 1. 1. 高齡高齡：50506565歲發(fā)病率最高，歲發(fā)病率最高，9090致命肺栓塞在致命肺栓塞在 50 50 歲以上。歲以上。 2. 2. 心臟病心臟?。褐匾ｋU因素、見于心房纖顫合并心力衰竭。風心病，冠心病易：重要危險因素、見于心房纖顫合并心力衰竭。風心病，冠心病易 發(fā)生肺栓塞。發(fā)生肺栓塞。 3. 3. 肥胖肥胖：體重超過相應的標準值時，血栓栓塞性疾病的發(fā)生率較高。：體重超過相應的標準值時，血栓栓塞性疾病的發(fā)生率較高。 4. 4. 腫瘤腫瘤：癌癥發(fā)生肺栓塞危險較大。肺，胰腺，消化道和生殖系統(tǒng)的腫瘤易：癌癥發(fā)生肺栓塞危險較大。肺，胰腺，消化

5、道和生殖系統(tǒng)的腫瘤易 合并肺栓塞。與腫瘤細胞產(chǎn)生激活凝血系統(tǒng)的物質有關。合并肺栓塞。與腫瘤細胞產(chǎn)生激活凝血系統(tǒng)的物質有關。 5. 5. 妊娠與分娩妊娠與分娩：孕婦血栓性疾病發(fā)生率比同齡婦女要高，第三胎和多胎孕婦：孕婦血栓性疾病發(fā)生率比同齡婦女要高，第三胎和多胎孕婦 易患血栓癥。易患血栓癥。 6. 6. 長期臥床長期臥床：術后、創(chuàng)傷、偏癱等，可引起血流循環(huán)減慢，為靜脈血栓的形：術后、創(chuàng)傷、偏癱等，可引起血流循環(huán)減慢，為靜脈血栓的形 成創(chuàng)造條件。成創(chuàng)造條件。 7.7. 藥物藥物：口服避孕藥可誘發(fā)凝血因子、血小板、纖維蛋白溶解系統(tǒng)和血漿脂：口服避孕藥可誘發(fā)凝血因子、血小板、纖維蛋白溶解系統(tǒng)和血漿脂

6、蛋白的改變，因而也易發(fā)生血栓，進而造成肺栓塞。蛋白的改變，因而也易發(fā)生血栓，進而造成肺栓塞。 8. 8. 深靜脈血栓深靜脈血栓：大多數(shù)肺栓塞的栓子來源于下肢深部靜脈血栓。：大多數(shù)肺栓塞的栓子來源于下肢深部靜脈血栓。 9. 9. 免疫系統(tǒng)異常免疫系統(tǒng)異常：抗心磷脂抗體（：抗心磷脂抗體（ACA)ACA)是一種可用心磷脂作為抗原來進行是一種可用心磷脂作為抗原來進行 免疫測定的一種抗體。免疫測定的一種抗體。ACAACA的存在，常伴有血栓形成的傾向的存在，常伴有血栓形成的傾向 病理生理 血流動力學改變：血流動力學改變： 肺血管床減少，肺血管阻力和肺動脈壓力 增加，肺毛細管血流阻力增加，引起急性 右心衰竭

7、，心輸出量驟然降低，血壓下降 等。70% 病人平均肺動脈壓 20 mm Hg, 一般為 2530 mm Hg。 病理生理 右心功能不全：取決右心功能不全：取決血管阻塞范圍血管阻塞范圍和和栓塞栓塞 前心肺疾病狀態(tài)前心肺疾病狀態(tài)。 (1)(1)血管阻塞范圍血管阻塞范圍：肺血管床喪失越多，肺動：肺血管床喪失越多，肺動 脈內血流阻力就越大，右心室負荷也越大。脈內血流阻力就越大，右心室負荷也越大。 (2)(2)栓塞前心肺疾病狀態(tài)栓塞前心肺疾病狀態(tài)：原有嚴重心肺疾病，：原有嚴重心肺疾病， 對肺栓塞的耐受性較差。肺血管床已有很對肺栓塞的耐受性較差。肺血管床已有很 大損傷，右心功能差，肺內氣體交換已受大損傷，

8、右心功能差，肺內氣體交換已受 影響。發(fā)生肺栓塞后，肺動脈高壓程度比影響。發(fā)生肺栓塞后，肺動脈高壓程度比 無心肺疾患的肺栓塞者為顯著。無心肺疾患的肺栓塞者為顯著。 病理生理 心室間相互作用： 右心室擴張，室間隔左移，左室舒張末 期容積及充盈減少，心排量減少。 病理生理 呼吸功能改變：呼吸功能改變： (1)肺泡死腔增大：被栓塞的區(qū)域出現(xiàn)有通氣、無血流灌 注帶，造成通氣 - 灌注失衡，無灌注的肺泡不能進行有 效的氣體交換。 (2)通氣受限：栓子釋放5羥色胺、組織胺、緩激肽等， 引起氣腔及支氣管痙孿，氣道阻力明顯增高。 (3)肺泡表面活性物質喪失：表面活性物質維持肺泡的穩(wěn) 定性。當肺血流終止23小時后

9、，表現(xiàn)活性物質即減少， 肺泡變形及塌陷，出現(xiàn)充血性肺不張，患者有咯血。 (4)低氧血癥：原因：V/Q比例失調，心衰時，混合靜脈血 氧分壓低下；當肺動脈壓明顯增高時，通氣-灌注明顯失 常，嚴重時可出現(xiàn)分流。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 1. 呼吸困難及氣短呼吸困難及氣短：最重要癥狀，可伴紫紺。 呼吸困難程度和持續(xù)時間與栓子大小有關。栓塞較大時， 呼吸困難嚴重且持續(xù)時間長。栓塞較小時，只有短暫呼吸 困難或僅持續(xù)幾分鐘。反復發(fā)生小栓塞，可多次發(fā)生突發(fā) 的呼吸困難。 *呼吸困難特征是淺而速，R 4050次/分。 2. 胸痛胸痛：鈍痛，較大的栓塞可有夾板感。 胸骨后壓迫性痛為肺動脈高壓、或右心室缺血所致。 冠狀動

10、脈供血不足，也?？砂l(fā)生心肌梗塞樣疼痛。 栓塞部位附近的胸膜有纖維素性炎癥，產(chǎn)生呼吸有關的 胸膜性疼痛 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 3.暈厥暈厥：提示有大的肺栓塞存在，發(fā)作時均可伴腦 供血不足。應與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病鑒別。 4.咯血咯血：肺梗塞或充血性肺不張時，可有咯血，均 為小量咯血，每次數(shù)口到2030 ml。 5.休克休克：10可發(fā)生休克，均為巨大栓塞，伴肺動 脈反射性痙攣，心輸出量急驟下降，血壓下降， 患者大汗淋漓，焦慮等，嚴重者可猝死。 6.其它其它：室上性心動過速、充血性心力衰竭突然發(fā) 作或加重。慢性阻塞性肺部疾病惡化，過度通氣 等。 13 肺部多發(fā)性小血肺部多發(fā)性小血 栓的臨床表現(xiàn)栓的臨床表現(xiàn)

11、1.突然發(fā)生的呼突然發(fā)生的呼 吸困難吸困難 2.肺部聽診可正肺部聽診可正 常和有少數(shù)濕常和有少數(shù)濕 啰音啰音 3.肺動脈造影：肺動脈造影： 小血栓小血栓 4.通氣掃描正常；通氣掃描正常； 灌注掃描示右肺灌注掃描示右肺 缺損缺損 5.胸片常正常，胸片常正常， 右膈明顯升高右膈明顯升高 (因肺不張因肺不張) 14 巨大肺栓塞巨大肺栓塞 1.1.騎跨型血栓完騎跨型血栓完 全阻塞左右肺動全阻塞左右肺動 脈脈 2.2.胸片示右下肺胸片示右下肺 動脈增寬，肺動動脈增寬，肺動 脈段突出脈段突出 3.ECG3.ECG示：示：S1Q3T3S1Q3T3 15 肺栓塞的慢性效應肺栓塞的慢性效應 胸片胸片：肺心病表現(xiàn)

12、：肺心病表現(xiàn) 右心室擴張和肥厚右心室擴張和肥厚 肺動脈內血栓機化肺動脈內血栓機化 肺栓塞栓子機化造肺栓塞栓子機化造 成肺動脈內斑塊、成肺動脈內斑塊、 索條、網(wǎng)狀變化索條、網(wǎng)狀變化 ECG 示：右心室示：右心室 肥厚，心電軸右肥厚，心電軸右 偏偏 體征 一、呼吸系統(tǒng)：呼吸頻率快，紫紺。雙肺可聞哮 鳴音，濕羅音，偶有胸膜摩擦音或胸腔積液 的相應體征； 二、心臟體征：心率快，P2亢進及收縮期雜音； 三尖瓣反流性雜音；心包摩擦音或胸膜心包 摩擦音；可有右心衰體征如頸靜脈怒張肝大 伴壓痛；肝頸回流征(+)等。 三、下肢靜脈炎或栓塞的體征：有一側肢體腫脹 (比對側1cm以上，髕骨上15cm，下 10cm）

13、局部壓痛及皮溫升高。 實驗室檢查 （一）一般項目：白細胞、血沉、乳酸脫氫（一）一般項目：白細胞、血沉、乳酸脫氫 酶、酶、CPKCPK、GOTGOT、膽紅素升高，但無特異性。、膽紅素升高，但無特異性。 （二）動脈血氣分析：低氧血癥。約（二）動脈血氣分析：低氧血癥。約20%20%確診確診 為為APTEAPTE患者血氧分壓正常。血氧分壓正?；颊哐醴謮赫！Ｑ醴謮赫?預計值預計值=106-0.14=106-0.14年齡（歲）。年齡（歲）。 （三）（三）D-D-二聚體：二聚體：敏感性高而特異性差，若敏感性高而特異性差，若 含量低于含量低于500ug/L500ug/L時，有排除診斷意義。時，有排除診

14、斷意義。 實驗室檢查 心電圖：急性肺栓塞的典型EKG改變是 QRS電軸右偏肺型P波，SIQIIITIII型(即I 導聯(lián)s波加深，III導聯(lián)有小Q波和T波倒置)。 但典型改變的陽性率低。僅見于大塊或廣泛 的栓塞。多于發(fā)病后524小時內出現(xiàn)，數(shù)天 至3周后恢復。動態(tài)觀察有助于對本病的診 斷。 心電圖正常，不能排除本病。 心電圖可鑒別急性心肌梗死。 實驗室檢查 V1 V3 V2 V4 約50%患者有V1V4改變，下圖提示V1V4導T波倒置 實驗室檢查 I導導 II導導 III導導 ECG 示SIQIIITIII 21 血栓阻塞主肺動脈，產(chǎn)生中胸痛，血栓阻塞主肺動脈，產(chǎn)生中胸痛，ECG示肺性示肺性“P

15、”波，電軸右偏波，電軸右偏 超聲心動圖 可見右心室負荷過重表現(xiàn), 不能作為PE 的 確定診斷指標, 只有在肺動脈近端發(fā)現(xiàn)栓 子才能確診PE。 栓子來源于心臟的肺栓塞，可直接觀察到 右心系統(tǒng)的血栓。 排除威脅生命的其他疾病，如室間隔破裂、 夾層主動脈、心包填塞等。 胸部X片 肺血管紋理變細、稀疏或消失肺血管紋理變細、稀疏或消失 肺野局部浸潤影肺野局部浸潤影 以胸膜為基底的實變影以胸膜為基底的實變影 (Hamptons 隆起) 患側膈肌抬高患側膈肌抬高 胸腔積液胸腔積液 右下肺動脈干增寬或伴截斷征右下肺動脈干增寬或伴截斷征 肺動脈段膨隆肺動脈段膨隆 右心室增大右心室增大 胸部X片 （）雙肺紋理纖細

16、、稀疏，肺動脈段凸（）雙肺紋理纖細、稀疏，肺動脈段凸（），右下肺動脈增），右下肺動脈增 寬（寬（）；）； （）胸骨后間隙和心影后間隙透亮度明顯增高。（）胸骨后間隙和心影后間隙透亮度明顯增高。 右側胸膜為基底的實變影右側胸膜為基底的實變影 (Hamptons 隆起) 右側患側膈肌抬高右側患側膈肌抬高 放射性核素肺通氣灌注(VQ)掃描 典型的改變是肺通氣掃描正常，而灌注呈 典型缺損(按葉段分布的VQ不匹配)。 CTCT肺動脈造影肺動脈造影 (CTPA)(CTPA) 可作栓塞的定量分析,結果與臨床嚴重程度 相關性好,診斷肺栓塞的敏感性和特異性達 95%。 磁共振肺血管造影(MRPA) 敏感性和特異性

17、與CTPA相似。 磁共振肺血管造影 （E E）CTPACTPA可見左右肺動脈干內不同程度的充盈缺損（可見左右肺動脈干內不同程度的充盈缺損（），）， （F F）同一位置的）同一位置的MRIMRI橫斷面橫斷面HASTEHASTE脂肪抑制像示血栓呈高信號影脂肪抑制像示血栓呈高信號影 （）。）。 磁共振肺血管造影 （、）（、）MRIMRI分別于不同體位顯示左肺動脈血栓性充盈分別于不同體位顯示左肺動脈血栓性充盈 缺損（缺損（）。）。 肺血管造影（CPA） 是診斷肺栓塞的“金標準”，敏感性98%, 特異性95%98%。 （1）血管腔內充盈缺損：肺動脈內有充盈缺 損或血管阻斷對診斷肺栓塞最有意義； （2）間

18、接征象有肺動脈造影劑流動緩慢，局 部低灌注，靜脈回流延遲。 36 肺動脈造影 下肢深靜脈檢查 1、血管超聲多普勒檢查 2、放射性核素靜脈造影可發(fā)現(xiàn)下肢血栓形 成。 肺栓塞-診斷 一、存在肺栓塞的易發(fā)因素的患者，尤其是有下肢靜 脈栓塞表現(xiàn)者，有以下臨床表者應疑為PE 1.1.突發(fā)原因不明的氣促、勞力性呼吸困難和紫紺，突發(fā)原因不明的氣促、勞力性呼吸困難和紫紺， 又不能用原有的心肺疾病所解釋。又不能用原有的心肺疾病所解釋。 2.2.突發(fā)性呼吸困難，胸痛、咯血等肺梗塞三聯(lián)征。突發(fā)性呼吸困難，胸痛、咯血等肺梗塞三聯(lián)征。 3.3.不明原因的急性或進行性充血性心力衰竭，可伴不明原因的急性或進行性充血性心力衰

19、竭，可伴 有休克、昏厥或心律紊亂。有休克、昏厥或心律紊亂。 4.4.基礎疾病急劇變化或肺炎樣表現(xiàn)，但經(jīng)過抗感染基礎疾病急劇變化或肺炎樣表現(xiàn)，但經(jīng)過抗感染 治療無效，或者不明原因的急性胸膜炎等，亦要注治療無效，或者不明原因的急性胸膜炎等，亦要注 意意PEPE的可能性的可能性。 二、進一步行相應檢查，D-D陰性可基本排除PE， CTPA、MRPA、CPA可作為確診依據(jù)。 肺栓塞-鑒別診斷 一、 冠心病 二、 肺炎 三、 原發(fā)性肺動脈高壓 四、 主動脈夾層 五、 胸腔積液 六、 暈厥 七、 休克 41 Dutch研究的臨床診斷PTE評價評分 表 42 43 風險評估 -2008歐洲肺栓塞診斷治療指南

20、 -2008歐洲肺栓塞診斷治療指南 -2010急性肺血栓栓塞癥診斷治療中國專家共識 肺栓塞-治療 一、支持治療 1.一般處理：宜進行監(jiān)護，監(jiān)測生命體征，臥床1-2 周， 劇烈胸痛者給止痛劑、鎮(zhèn)靜劑，避免用力。 2.糾正急性右心衰竭（多巴胺，多巴酚丁胺等） 3.防治休克（右旋糖酐、多巴胺，去甲腎上腺素，）。 4.改善氧合和通氣功能吸氧或無創(chuàng)面罩通氣， 必要時氣管插管人工通氣。 肺栓塞-治療 二、抗凝治療： 1.對高度疑診或確診ATPE者包括高齡患者應即開始抗 凝治療,防止血栓蔓延和復發(fā)。 2.低分子肝素(LMWH)副作用小,療效好,適應證廣。 3.華法林(warfarin)起效慢,抗凝療程應足夠

21、長,抗凝 強度的國際化比率(international normaliz- edratio,INR)應保持在2.0-3.0。達標48小時后停用 低分子肝素，繼續(xù)華法林治療2010.專家共識 49 華法林抗凝持續(xù)時間 2010急性肺血栓栓塞癥診斷治療中國專家共識 50 ( (三三) )溶栓治療溶栓治療 溶栓方案溶栓方案 附表附表: : 急性肺栓塞的溶血栓治療方案急性肺栓塞的溶血栓治療方案 ( ( 美國美國 FDA FDA 批準批準 ) ) 溶栓藥物溶栓藥物 方案方案 批準時間批準時間 SK 鏈激酶鏈激酶 (Streptokinase) 250，000 U 靜脈注射靜脈注射( 負荷量，負荷量， 注

22、射時間注射時間 30 分鐘分鐘)；隨后；隨后 100， 000 U/小時，共小時，共 24 小時小時 1977 UK 尿激酶尿激酶 (Urokinase) 4,400 U/kg 靜脈注射靜脈注射( 負荷量，注負荷量，注 射時間射時間 10 分鐘分鐘)；隨后；隨后 4,400 U/kg/小時，共小時，共 1224 小時小時 1978 rt-PA重組組織重組組織 型纖維蛋白溶酶型纖維蛋白溶酶 原激活劑原激活劑 100 mg 靜脈注射靜脈注射, 注射時間注射時間 2 小小 時時 1990 注：以上藥物均經(jīng)周圍靜脈連續(xù)輸入注：以上藥物均經(jīng)周圍靜脈連續(xù)輸入 51 國人溶栓方案 尿激酶2小時法：按照2萬u/Kg劑量，持續(xù) 靜滴2小時 rt-PA（重組組織型纖維蛋白溶酶原激活 劑）：50mg-100mg持續(xù)2小時靜滴 -2010急性肺血栓栓塞癥診斷治療中國專家共識 溶血栓療法適