外科病人的體液失衡

1、3體體 液液水水+溶質約占體溶質約占體重重60% 分分 為為：細胞內液（細胞內液（ICF）細胞外液（細胞外液（ECF）體液含量及分布 60%細胞內細胞內液液40%細胞外細胞外液液20%血漿血漿5%組織間液組織間液15%成人體液含量占成人體液含量占水在不同年齡人中所占比例不同水在不同年齡人中所占比例不同 電解質在細胞內外分布和電解質在細胞內外分布和含量有明顯差別含量有明顯差別 細胞外液中陽離子以細胞外液中陽離子以Na+為主，其次為為主，其次為Ca2+ 陰離子以陰離子以Cl-最多，最多，HCO3-次次之之 細胞內液陽離子主要是細胞內液陽離子主要是K+，陰離子主要是陰離子主要是HPO42-和蛋和蛋白

2、質離子白質離子細細15% Na+ Cl- HCO3 - 外外 胞胞 血血5%液液第三間隙液第三間隙液40%K+HPO42-H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+ 決定水通過生物膜(半透膜-細胞膜、血管內皮)擴散(滲透)程度 取決于體液中溶質的分子或離子數(shù)目 正常血漿滲透壓為290-310mmol/L正常血漿滲透壓正常血漿滲透壓（mOsm/L）=2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18體液的滲透壓體液的滲透壓(Osmotic pressure of body fluid) 280310 mmol/L (mOsm/L

3、)血漿滲透壓血漿滲透壓進進出出飲水飲水1200ml/天天食物水食物水1000ml/天天Na+代謝水代謝水300ml呼吸蒸發(fā)呼吸蒸發(fā)350ml/天天皮膚皮膚蒸發(fā)蒸發(fā)500ml/天天Na+糞便糞便排出排出150ml/天天尿尿1500ml/天天Na+水鈉攝入水鈉攝入=水鈉排出水鈉排出包含機體對水、電解質平衡調節(jié)血漿滲透壓的調節(jié)血容量的維持調節(jié)下丘腦-垂體后葉 抗利尿激素：滲透壓腎臟血管緊張素醛固酮： 血容量 水鈉代謝的調節(jié)：水鈉代謝的調節(jié)：機體水分機體水分 鈉含量鈉含量 抗利尿激素抗利尿激素（ADH） 血漿（晶體）血漿（晶體）滲透壓滲透壓 循環(huán)血量循環(huán)血量 血壓血壓 容量感受器容量感受器 壓力感受器

4、壓力感受器 促進腎遠促進腎遠曲小管和集曲小管和集合管對水的合管對水的重吸收重吸收引起渴感引起渴感抑制抑制醛固酮分泌醛固酮分泌 水鈉代謝的調節(jié)：水鈉代謝的調節(jié)：機體水分機體水分 醛固酮醛固酮 血漿（晶體）血漿（晶體）滲透壓滲透壓 循環(huán)血量循環(huán)血量 血壓血壓 腎牽張感受器腎牽張感受器 抑制抑制ADH分泌分泌腎素分泌腎素分泌 血漿血漿K+ Na+ 促進腎促進腎遠曲小管對遠曲小管對Na+的重吸收，的重吸收，常伴常伴Cl-和水的和水的重吸收，促進重吸收，促進K+、H+的的排出排出 機體正常的生理活動和代謝功能需要一個酸堿適機體正常的生理活動和代謝功能需要一個酸堿適度的體液環(huán)境；度的體液環(huán)境； 正常人體液

5、保持一定的正常人體液保持一定的pH值值:7.35-7.45; 人體主要通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎的人體主要通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎的排泄完成對酸堿的調節(jié)作用；排泄完成對酸堿的調節(jié)作用； 水、鈉代謝失常是相伴發(fā)生的，單純性水（或鈉）增多或減少極為少見。鈉鹽果真很重要？ 敵人封鎖游擊區(qū)，鹽奇缺。敵人搜查很嚴，連鹽水也不放過。冬子靈機一動，將鹽溶化，把鹽水撒到自己棉衣服上，騙過了敵人的搜查，把鹽送到了山上。到了山上后，冬子把衣服脫下，把鹽水弄出來，又在鍋里熬成了鹽，終于讓游擊隊員吃上了鹽。 問：敵人封鎖食鹽的目的是什么？ 答：敵人是想讓游擊隊員患水鈉代謝異常（低鈉血癥）而喪失戰(zhàn)斗力。如

6、果同時切斷水源，對游擊隊威脅更大 水過多水過多 （稀釋性低鈉血癥）（稀釋性低鈉血癥） 失水失水（血漿膠體滲透壓（血漿膠體滲透壓 （細胞內水、鈉缺失，（細胞內水、鈉缺失，毛細血管靜脈壓毛細血管靜脈壓） 細胞外液容量減少）細胞外液容量減少） 高滲性失水高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）（濃縮性高鈉血癥） 低滲性失水低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）（缺鈉性低鈉血癥） 等滲性失水等滲性失水水鈉代謝失常水鈉代謝失常較少見的：轉移性和特發(fā)性低鈉血癥潴鈉性高鈉血癥進水不足進水不足失水過多失水過多補給水或低滲溶液補給水或低滲溶液H2O丟失鈉丟失丟失鈉丟失細胞外液呈高滲細胞外液呈高滲原因原因概念概念治療治療輕度失水(體重

7、的2-3%)：口發(fā)渴尿量少 飲水多中度失水(體重的4-6%)：口渴重咽下難心率快皮膚干工效低重度失水(體重的7%以上)：躁譫幻脫水熱可昏迷休克現(xiàn)腎衰竭失水失水細胞外高滲細胞外高滲腦細胞脫水腦細胞脫水神經系統(tǒng)異常神經系統(tǒng)異常ADH分泌分泌腎重吸收水腎重吸收水尿少尿少分解代謝分解代謝非蛋白氮非蛋白氮腎衰竭腎衰竭皮膚蒸發(fā)水皮膚蒸發(fā)水影響體溫中樞影響體溫中樞脫水熱脫水熱心率增快、皮膚干燥心率增快、皮膚干燥血血漿漿組組織織間間液液細胞細胞內液內液口渴中樞口渴中樞口渴多飲口渴多飲 高滲性失水的診斷高滲性失水的診斷病史：病史：臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：實驗室檢查：實驗室檢查： 1，尿鈉升高，尿鈉升高 2，尿比重升

8、高，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高升高 4，血清鈉升高，血清鈉升高 145 mmol/L 5，血漿滲透壓，血漿滲透壓310 mOsm/L 5.治則：治則：1）防治原發(fā)??；2）補水為主，補鈉為輔，補液以5%10%葡萄糖為主，適量補Na+ (先糖后鹽)。高滲性脫水高滲性脫水適當補適當補K+ 處理原則： 去除誘因，防止體液繼續(xù)喪失 5%GS、0.45%NS靜推或飲水應加上每日生理需要量應加上每日生理需要量1500ml，第一天可補充第一天可補充1/22/3，老年或有心血管病者應避免快速大量補液引起肺水腫老年或有心血管病者應避免快速大量補液引起肺水腫嘔吐、腹瀉、嘔吐、腹瀉、胃腸引流、大量出汗、胃

9、腸引流、大量出汗、大面積燒傷大面積燒傷只補水分，忽視鈉補充只補水分，忽視鈉補充鈉丟失鈉丟失 H2O丟失丟失細胞外液呈低滲細胞外液呈低滲及時給予生理鹽水補充血容量，及時給予生理鹽水補充血容量，糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài)糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài)原因原因概念概念治療治療輕度(血漿鈉130mmol/l左右）：乏、少、渴、 暈、尿鈉低中度(血漿鈉120mmol/l左右）：惡心吐、肌肉痛、 手足麻、靜脈陷、 血壓低、尿鈉無重度(血漿鈉110mmol/l左右）：休克木僵昏迷失鈉失鈉細胞外低滲細胞外低滲腦細胞水腫腦細胞水腫惡心、嘔吐惡心、嘔吐口渴口渴木僵、昏迷木僵、昏迷心輸出量心輸出量循環(huán)衰竭、血壓循環(huán)衰竭、血

10、壓頭暈、頭暈、休克休克腎血流量腎血流量濾過率濾過率少尿、無尿少尿、無尿血血漿漿組織組織間液間液細細胞胞內內液液 低滲性失水的診斷低滲性失水的診斷 病史病史 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 實驗室檢查：實驗室檢查：1 血鈉血鈉130mmol/l 2 血漿滲透壓血漿滲透壓20:1(正常正常10：1) 5 治則治則1 1）防治原發(fā)?。┓乐卧l(fā)病2 2）合理補液）合理補液 可補充等滲透可補充等滲透液嚴重時補充高滲液。液嚴重時補充高滲液。 嚴重時搶救休克嚴重時搶救休克低滲性脫水低滲性脫水出現(xiàn)嚴重低鈉血癥（出現(xiàn)嚴重低鈉血癥（10mmol/L/h)，可能導致，可能導致橋腦脫髓鞘變橋腦脫髓鞘變經補液后收縮期血壓仍然經補液后

11、收縮期血壓仍然90mmHg，應考慮存在低血容量性，應考慮存在低血容量性休克，需在血流動力學監(jiān)測下補充血容量休克，需在血流動力學監(jiān)測下補充血容量開始補充開始補充1/2丟失鈉，復查血鈉后再評估。在治療過程中應注意丟失鈉，復查血鈉后再評估。在治療過程中應注意查找病因進行針對性治療。對稀釋型低鈉患者可補充查找病因進行針對性治療。對稀釋型低鈉患者可補充3%5%高滲氯化鈉。高滲氯化鈉。低鈉脫水的補鈉估算公式如下： 需補鈉（mmol）=142-患者血鈉（mmol/L）體重（kg）0.6 會診的例子。 電解質變化快。 繃緊“急查電解質”這根弦。丟失等滲體液丟失等滲體液肺、皮膚失水肺、皮膚失水水丟失鹽丟失水丟失

12、鹽丟失口渴、少尿口渴、少尿（高滲失水癥狀）（高滲失水癥狀）細胞內外液基本等滲細胞內外液基本等滲細胞內液不能補充外液的丟失細胞內液不能補充外液的丟失血容量減少血容量減少（低滲失水癥狀）（低滲失水癥狀）臨床表現(xiàn)及其解釋臨床表現(xiàn)及其解釋 診斷：診斷：1，病史：，病史：2，臨床表現(xiàn)：，臨床表現(xiàn)：3，實驗室檢查：血鈉、血漿滲透壓正常；，實驗室檢查：血鈉、血漿滲透壓正常； 尿比重升高，血液濃縮尿比重升高，血液濃縮 5.治則治則(1)防治原發(fā)病防治原發(fā)病(2)合理輸液。補充等滲溶液合理輸液。補充等滲溶液為主，輕者口服等滲鹽水；為主，輕者口服等滲鹽水；重者以靜滴生理鹽水為主，重者以靜滴生理鹽水為主，適量輸以適

13、量輸以5%10%的葡萄的葡萄糖液糖液(先鹽后糖先鹽后糖)等滲性脫水等滲性脫水 途徑：口服或鼻飼，中重度失水者靜脈。途徑：口服或鼻飼，中重度失水者靜脈。 速度：先快后慢。速度：先快后慢。 注意：注意：1監(jiān)測出入量、電解質、酸堿度、監(jiān)測出入量、電解質、酸堿度、 生命征生命征 2 見尿補鉀（尿量見尿補鉀（尿量30ml/h） 3 糾正酸堿平衡糾正酸堿平衡單純失水者：單純失水者：補水或補水或5 5葡萄糖葡萄糖失水失水失鈉者：失鈉者：補水適當補補水適當補NSNS慢性高滲性脫水者：慢性高滲性脫水者：補補5%5%葡萄糖葡萄糖補等滲或高滲液補等滲或高滲液 補偏低滲的鹽溶液補偏低滲的鹽溶液 練習題練習題 張張 峰

14、峰 男男 35歲歲 主主 訴：腹痛、嘔吐腹瀉二天訴：腹痛、嘔吐腹瀉二天 現(xiàn)病史：二天前突然腹痛、反復嘔吐、腹瀉、現(xiàn)病史：二天前突然腹痛、反復嘔吐、腹瀉、疲乏、疲乏、 頭暈、手足麻木。頭暈、手足麻木。 治治 療：經靜脈滴注療：經靜脈滴注 10%葡萄糖液。葡萄糖液。體檢：體檢： BP：110/80 mmHg , P: 86次次/分分 腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進化驗：血清鈉化驗：血清鈉: 128 mmol/L， 鉀鉀: 3.4 mmol/L 您認為患者屬您認為患者屬什么類型什么類型水、電解質代謝水、電解質代謝紊亂紊亂 ？治療用藥是否合理，應如何修正治療用藥是否合理，應如何修

15、正 ？ 水能載舟,也能覆舟 水火無情 大水沖了龍王廟 水漫金山看來，水多了也是禍水過多水過多(Water excess)水在體內過多潴留水在體內過多潴留稀釋性低鈉血癥稀釋性低鈉血癥 (hypervolemic hyponatremia)水中毒水中毒(water intoxication)過多的水進入細胞內，導致過多的水進入細胞內，導致 細胞內水過多細胞內水過多 serumNa+ 135 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L原因原因 (causes) (1)(1) (decrease of water excretion) (2)(2) 心衰心衰肝硬

16、化肝硬化腎衰腎衰腎上腺功能減退：致腎小球濾腎上腺功能減退：致腎小球濾過率下降過率下降正常情況下滲透壓增高時正常情況下滲透壓增高時ADH才分泌，病理情才分泌，病理情況下滲透壓未增高況下滲透壓未增高ADH也分泌也分泌水潴留水潴留 水過多主要臨床表現(xiàn)及解釋水過多主要臨床表現(xiàn)及解釋ECF量量 ECF滲透壓滲透壓 水移入細胞水移入細胞血血Na+ 血液稀釋血液稀釋腦細胞水腫腦細胞水腫嗜睡、躁嗜睡、躁動、腦疝動、腦疝ICF滲透壓滲透壓 ICF量量 診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷 v 診斷：病史、臨床、實驗診斷：病史、臨床、實驗v鑒別診斷：鑒別診斷：鑒別以下兩者，避免誤當殺手鑒別以下兩者，避免誤當殺手水中毒（水

17、中毒（稀釋性低鈉血癥稀釋性低鈉血癥）( (限水、補鈉限水、補鈉) )低滲性失水（低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥缺鈉性低鈉血癥）（補水、補鈉）（補水、補鈉）臨床上，上述兩種病癥臨床表現(xiàn)常不易區(qū)分，比如都有精神癥狀，臨床上，上述兩種病癥臨床表現(xiàn)常不易區(qū)分，比如都有精神癥狀，病史常錯綜交替，比如既有可引起水過多的心衰、腎衰存在，又病史常錯綜交替，比如既有可引起水過多的心衰、腎衰存在，又有可引起低滲性失水的不能進食、嘔吐等存在，這時鑒別診斷就有可引起低滲性失水的不能進食、嘔吐等存在，這時鑒別診斷就要依靠查尿鈉，水過多時要依靠查尿鈉，水過多時尿鈉尿鈉20mmol/l,20mmol/l,而缺鈉性低鈉血癥尿而缺

18、鈉性低鈉血癥尿鈉明顯減少或消失。鈉明顯減少或消失。防治防治 (prevention andtreatment) v 治病治病v 限水限水v排泄：利尿排泄：利尿v轉移：小劑量高滲鹽水轉移：小劑量高滲鹽水 ( (減輕細胞水腫減輕細胞水腫) ) 鉀代謝失常鉀代謝失常百度搜索：草木灰百度搜索：草木灰 草木灰定義草木灰定義植物(草本和木本植物)燃燒后的殘余物，稱草木灰。草木灰的主要成分是碳酸鉀（K2CO3） 人類骨灰成分85是鉀和鈣 大自然將鉀賦予了動植物的軀體，它必有其不可替代的重要之處 攝入攝入 吸收吸收(50mmol/Kg體重體重)2%Distribution and content of pot

19、assium within body細胞內細胞內鉀平衡的調節(jié)鉀平衡的調節(jié)(Regulation of potassium balance)跨細胞轉移跨細胞轉移腎調節(jié)腎調節(jié)酸中毒(acidosis)高血鉀血液血液細胞細胞腎小管細胞腎小管細胞H H+ +K K+ +H H+ +H H+ +K K+ +K K+ +尿尿H H+ +多多K K+ +少少堿中毒(alkalosis)低血鉀血液血液細胞細胞腎小管細腎小管細胞胞H H+ +K K+ +H H+ +H H+ +K K+ +K K+ +尿尿H H+ +少少K K+ +多多1. 激素：胰島素，兒茶酚胺激素：胰島素，兒茶酚胺2. 細胞外液的細胞外液的

20、K+濃度濃度3. 酸堿平衡酸堿平衡影響鉀在細胞內外轉移的因素影響鉀在細胞內外轉移的因素醛固酮醛固酮: : Na- - K+泵活性泵活性 細胞外液的細胞外液的K K+ +濃度濃度酸堿平衡酸堿平衡: : H使使Na-K泵活性泵活性 遠曲小管液流速加快遠曲小管液流速加快影響腎排鉀的因素影響腎排鉀的因素概念概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L1. 1. 攝入不足攝入不足 (decreased K+ intake)鉀來源減少鉀來源減少不吃也排不吃也排Hypokalemia2. 2. 失鉀過多失鉀過多(increased K+ excretion) v消化液丟失消化液丟失v腎失鉀

21、腎失鉀排鉀性排鉀性利尿劑利尿劑滲透性利尿滲透性利尿皮質激素、醛固酮皮質激素、醛固酮 Cusings disease Cusings diseasev胰島素治療胰島素治療(insulin therapy)v堿中毒堿中毒(alkalosis)v低鉀性家族性周期性麻痹低鉀性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis)ECFICF 缺鉀性低鉀血癥缺鉀性低鉀血癥 轉移性低鉀血癥轉移性低鉀血癥 稀釋性低鉀血癥稀釋性低鉀血癥 表現(xiàn)表現(xiàn) (manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡萎靡、倦怠、嗜睡骨骼?。汗趋兰。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹四肢無

22、力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。何改c道平滑?。菏秤徽?、腹脹、食欲不振、腹脹、 麻痹性腸梗阻麻痹性腸梗阻 復極延緩復極延緩T波低平波低平, ,出現(xiàn)出現(xiàn)U波波傳導性傳導性P-R間期延長，間期延長， QRS波增寬波增寬自律性自律性房性、室性期前收縮房性、室性期前收縮心電圖的變化心電圖的變化 嚴重者可出現(xiàn)室撲、室顫、心臟驟停、休克、猝死嚴重者可出現(xiàn)室撲、室顫、心臟驟停、休克、猝死對酸堿平衡的影響對酸堿平衡的影響(effect on acid-base balance) 集合管對集合管對ADH反應性降低反應性降低 多尿多尿 臨床表現(xiàn)總結臨床表現(xiàn)總結 精神差精神差肌無力肌無力腎受損腎受損腸麻痹腸麻痹低低

23、T T波波平衡去平衡去 診斷診斷 根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查即可根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查即可診斷。診斷。 心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。低鉀血癥治療的總原則低鉀血癥治療的總原則 v 先口服后靜脈先口服后靜脈v 見尿補鉀見尿補鉀v 控制量和速度控制量和速度嚴禁靜脈注射嚴禁靜脈注射 補鉀應注意： 見尿補鉀 輕度低鉀盡量采用口服途徑 外周靜脈補氯化鉀 5.5mmol/L1. 1. 排鉀減少排鉀減少(decreased K+ excretion)少尿少尿(oliguria)潴鉀性利尿劑潴鉀性利尿劑醛固酮醛固酮v 細胞損傷細胞損傷(cell injury)v

24、酸中毒酸中毒(acidosis)v 高鉀性周期性麻痹高鉀性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis)3. 3. 攝入鉀過多攝入鉀過多4. 4. 血液濃縮血液濃縮堿中毒堿中毒(alkalosis)H+ H+K+血血K+ 酸中毒酸中毒(acidosis)H+ H+ K+血血K+ 臨床表現(xiàn)及解釋臨床表現(xiàn)及解釋 1對心臟的作用對心臟的作用:心肌收縮力降低，心音低鈍心肌收縮力降低，心音低鈍,心率減心率減慢，傳導延緩或阻滯，室顫，心跳驟停。慢，傳導延緩或阻滯，室顫，心跳驟停。 2對神經、肌肉的影響對神經、肌肉的影響:輕度血鉀增高，神經、肌肉輕度血鉀增高，神經、肌肉興奮性

25、增加；興奮性增加；嚴重高血鉀，肌張力減退，骨骼肌麻痹等癥狀，嚴重高血鉀，肌張力減退，骨骼肌麻痹等癥狀，呈現(xiàn)淡漠、嗜眠和昏迷等現(xiàn)象。呈現(xiàn)淡漠、嗜眠和昏迷等現(xiàn)象。 3對酸堿平衡的影響：對酸堿平衡的影響：高血鉀時，可引起細胞內堿中高血鉀時，可引起細胞內堿中 毒和細胞外酸中毒。由于血鉀增高，腎臟遠曲小管毒和細胞外酸中毒。由于血鉀增高，腎臟遠曲小管 K+-Na+交換大于交換大于H+-Na+交換交換 (尿為堿性，即反常尿為堿性，即反常 尿尿)以及以及K+進入細胞以換取進入細胞以換取H+和和Na+出細胞，因而出細胞，因而 引起細胞內堿中毒和細胞外酸中毒。引起細胞內堿中毒和細胞外酸中毒。臨床表現(xiàn)及解釋臨床表現(xiàn)

26、及解釋 高鉀血癥臨床表現(xiàn)高鉀血癥臨床表現(xiàn) 高鉀血癥在心臟毒性發(fā)生前通常無癥狀高鉀血癥在心臟毒性發(fā)生前通常無癥狀 進行性高鉀血癥的心電圖變化呈動態(tài)性進行性高鉀血癥的心電圖變化呈動態(tài)性 當血鉀當血鉀5.5mmol/L時時ECG可出現(xiàn)可出現(xiàn)QT間期縮短和間期縮短和高聳高聳,對稱對稱“T”波峰波峰 血鉀血鉀6.5mmol/L時則可能表現(xiàn)為交界性和室性心時則可能表現(xiàn)為交界性和室性心律失常律失常,QRS波群增寬波群增寬,PR間期延長和間期延長和“P”波消失波消失 血鉀濃度進一步升高可導致血鉀濃度進一步升高可導致QRS波異常、心室顫波異常、心室顫動或室性停搏動或室性停搏高鉀血癥時心電圖的變化高鉀血癥時心電圖

27、的變化高鉀血癥的診斷高鉀血癥的診斷 對病史、臨床表現(xiàn)提示高鉀血癥對病史、臨床表現(xiàn)提示高鉀血癥者，應立即作血清鉀測定，血清鉀超者，應立即作血清鉀測定，血清鉀超過過5.5mmol/L即可確診。心電圖有輔即可確診。心電圖有輔助診斷價值。助診斷價值。高鉀血癥的防治高鉀血癥的防治防治核心：迅速降低血鉀，保護心臟防治核心：迅速降低血鉀，保護心臟總原則：總原則：v減少血鉀來源減少血鉀來源v促進鉀移入細胞促進鉀移入細胞v排鉀排鉀v防治原發(fā)病防治原發(fā)病v對抗鉀的毒性對抗鉀的毒性 輕度高鉀血癥輕度高鉀血癥( (血鉀血鉀6mmol/L)6mmol/L) 減少鉀的攝入減少鉀的攝入 停用保鉀利尿劑、停用保鉀利尿劑、受體

28、阻滯劑、非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥受體阻滯劑、非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥（NSAIDs）或血管緊張素轉化酶抑制劑（）或血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI） 加用袢利尿劑增加鉀排泄加用袢利尿劑增加鉀排泄 嚴重高鉀血癥（血鉀嚴重高鉀血癥（血鉀6mmol/L6mmol/L） 應考慮采取血液凈化治療應考慮采取血液凈化治療 10%葡萄糖酸鈣葡萄糖酸鈣 胰島素胰島素+50%葡萄糖滴注葡萄糖滴注 吸入大劑量吸入大劑量2受體激動劑受體激動劑 碳酸氫鈉，碳酸氫鈉，30分鐘內起效分鐘內起效 在急性或慢性腎衰在急性或慢性腎衰,尤其有高分解代謝或組織損傷時尤其有高分解代謝或組織損傷時,血鉀血鉀5.0mmol/L即應開始排鉀治療即應開始

29、排鉀治療 1.1.防治原發(fā)病防治原發(fā)病2.2.促進鉀移入細胞：注射葡萄糖和胰島素促進鉀移入細胞：注射葡萄糖和胰島素3.3.排鉀：利尿劑、陽離子交換樹脂、腹膜透析、排鉀：利尿劑、陽離子交換樹脂、腹膜透析、血液透析血液透析4.4.拮抗鉀的毒性：鈣劑、鈉鹽拮抗鉀的毒性：鈣劑、鈉鹽5.5.減少鉀的來源：低鉀高糖飲食，清除體內積減少鉀的來源：低鉀高糖飲食，清除體內積血，不用庫存血，控制感染，血，不用庫存血，控制感染，減少細胞分解。減少細胞分解。 低鈣：低鈣：2.25mmol/L2.75mmol/L2.75mmol/L 表現(xiàn)為便秘和多尿，表現(xiàn)為便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命可危及生命 治療以處理

30、原發(fā)病和促進腎臟排泄為原則治療以處理原發(fā)病和促進腎臟排泄為原則 低低Mg2+1.25mmol/L 中樞和周圍神經傳導中樞和周圍神經傳導障礙，肌肉軟弱無力，應用障礙，肌肉軟弱無力，應用Ca2+劑對抗劑對抗 低磷：1.62mmol/L 低鈣表現(xiàn)為主酸：釋酸：釋H+者為酸者為酸堿：受堿：受H+者為堿者為堿酸堿概念酸堿概念體液緩沖系統(tǒng)體液緩沖系統(tǒng)肺肺腎腎離子交換離子交換HPr PrH2PO 4HPO42- Hb-HHb HbO2- HHbO2 碳酸氫鹽碳酸氫鹽 ； 磷酸鹽；磷酸鹽； 血漿蛋白；血紅蛋白血漿蛋白；血紅蛋白pH緩沖系統(tǒng) 機體運用血液中的pH緩沖系統(tǒng)來應付pH突然改變。 紅細胞系統(tǒng)：血紅蛋白

31、（Hb-/HHb）氧合血紅蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）碳酸鹽（HCO3-/ H2CO3 ） 血漿緩沖系統(tǒng)：碳酸鹽（HCO3-/ H2CO3 ）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）通過剌激呼吸中樞調節(jié)通過剌激呼吸中樞調節(jié)排酸保堿排酸保堿2H+K+Na+ HCO3-Cl-特點 機體維持酸堿平衡調節(jié)示意圖血液緩沖最敏感腎調節(jié)最慢但最持久v 正常值:7.35-7.45v 意義:pH7.45 失代償性堿中毒pH7.35 失代償性酸中毒v pH正常7.35 7.45酸中毒酸中毒6.8堿中毒堿中毒7.8deathdeathpH16 nmol/L40

32、160【H+】正常正常代償性代償性混合型混合型3545 mmHg , 平均平均40mmHg45 mmHg: 代償變化代償變化l 推論推論3：原發(fā)失衡的變化決定：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向偏向 例例1：血氣：血氣 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素。判斷原發(fā)失衡因素 例例2：血氣：血氣 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素。判斷原發(fā)失衡因素 例1：分析：分析：PaCO240 mmHg（30mmHg）提示可能為呼吸性堿中毒；）提示可能為呼吸性堿中毒；而而HCO3- 24 mmol/L（15

33、 mmol/L）提示）提示可能為代謝性酸中毒。根據(jù)原發(fā)失衡的變可能為代謝性酸中毒。根據(jù)原發(fā)失衡的變化化代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡變化決代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡變化決定定pH偏向的推論，偏向的推論，pH7.4（7.32偏酸），偏酸），故代謝性酸中毒是原發(fā)失衡，而故代謝性酸中毒是原發(fā)失衡，而PaCO2的的降低為繼發(fā)性代償。降低為繼發(fā)性代償。 例2：分析：分析：PaCO240 mmHg（29mmHg）提示可能為呼吸性堿中毒；而HCO3- 24 mmol/L（19mmol/L）提示可能為代謝性酸中毒。根據(jù)原發(fā)失衡的變化代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡的變化決定pH偏向推論，pH7.4（7.42偏堿）

34、，故呼吸堿中毒是原發(fā)失衡，而HCO3-的降低為繼發(fā)性代償。 一男性病人，一男性病人，30歲，體重歲，體重50kg。因腹。因腹痛、嘔吐痛、嘔吐3天天,診斷為急機械性腸梗阻入院。診斷為急機械性腸梗阻入院。體檢：精神萎靡，眼眶輕度下陷，口唇干體檢：精神萎靡，眼眶輕度下陷，口唇干燥，皮膚彈性稍差，雙頰潮紅，呼吸深快。燥，皮膚彈性稍差，雙頰潮紅，呼吸深快。實驗室檢查：紅細胞實驗室檢查：紅細胞5.51012/L，HCO3-12mmol/L，尿呈酸性。入院后胃腸吸引抽，尿呈酸性。入院后胃腸吸引抽出消化液出消化液1000ml。該病人第一日補液總量？。該病人第一日補液總量？液體種類？液體種類？ 1.日需量：為日需量：為2000ml，其中，其中5%GNS500ml，510%GS1500ml。2.已失量已失量 ：病人呈中度脫水，根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)，：病人呈中度脫水，根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)，該病人系等滲性脫水。故巳丟失量約占體重該病人系等滲性脫水。故巳丟失量約占體重4%，即即2000ml。用等滲鹽水或平衡鹽溶液補充。脫水。用等滲鹽水或平衡鹽溶液補充。脫水宜逐漸糾正，當日先輸一半，即等