最新整理煤氣中毒事故的預防與急救x

1、最新整理煤氣中毒事故的預防與急救第一節(jié) 煤氣中毒的概念一、co中毒的機理一氧化碳是一種劇毒的窒息性毒物，主要是破壞人體的供 氧過程，從而引起種種缺氧窒息癥狀。我們知道，氧氣是通過人體的呼吸系統， 經 鼻腔（口腔）、 咽喉、氣管、支氣管及各級細支氣管到達肺泡； 在肺泡內進行氣體交換進入血液； 在血液中與紅血球中的血紅蛋白結合生成氧合血紅蛋白 （oxyhemoglobin ）, 經血 液循環(huán)輸送到全身各組織器官； 再經過組織中的氣體交換才得以進入細胞； 氧氣 在細胞內作用， 將蛋白質、 脂肪等養(yǎng)料轉化為能量以維持人體的生命活動， 同時 生成二氧化碳和水。 這就是氧氣的攝取、 運輸和利用的概要過程。

2、 這一過程中任 何一個環(huán)節(jié)受到破壞，都能影響人體的供氧，從而引起種種缺氧表現。一氧化碳主要通過呼吸道進入肺泡，通過氣體交換作用進 入血循環(huán)，并與血液中紅血球的血紅蛋白結合生成碳氧血紅蛋白。 血紅蛋白所能 結合的一氧化碳數量，與血紅蛋白所能結合的氧數量相同，結合的部位亦相同， 而且碳氧血紅蛋白與氧合血紅蛋白一樣， 是可以解離的化合物， 當停止吸入一氧 化碳時，也就是當肺泡氣中的一氧化碳分壓小于血液中的一氧化碳分壓時， 碳氧 血紅蛋白中的一氧化碳則與血紅蛋白解離，從血液中逸出并隨呼氣排出體外。為什么說一氧化碳是一種劇毒性的窒息性氣體呢 ?1 一氧化碳在血液循環(huán)中所生成的碳氧血紅蛋白喪失了攜 氧能力

3、，如果生成碳氧血紅蛋白數量稍多， 即會明顯降低血液的攜氧能力， 從而 造成全身各組織器官的缺氧。 于一氧化碳對血紅蛋白的親和力遠遠大于氧對血紅蛋白的親和力（兩者相差大約200300倍），且能將氧對血紅蛋白中的氧排擠 出去，自身與之結合， 因此即便吸入的空氣中存在少量的一氧化碳， 亦能形成大 量的碳氧血紅蛋白而造成全身缺氧。 吸入濃度約為 0.08%的一氧化碳即可使全身 一半的血液喪失攜氧功能，可見其毒性之劇烈。2 碳氧血紅蛋白雖然可以解離，但解離的速度很慢，相當 于氧合血紅蛋白解離速度的 1/3600 左右，因此，一旦吸入一氧化碳，其毒性作 用持續(xù)的時間較長。據有關資料介紹，停止吸入一氧化碳后

4、，患者吸入正常的 空氣，其血液中碳氧血紅蛋白減少一半的時間大約為 320 分鐘，其全部解離需一 晝夜。吸入氧氣可使一氧化碳的排出大為加快， 使吸入的一氧化碳排出一半的時 間減少為 80 分鐘，數小時內即可全部解離。3 形成的碳氧血紅蛋白不僅自身失去了攜氧的功能，而且 還可阻礙氧合血紅蛋白的解離， 使其攜帶的氧氣亦不能釋出供組織利用， 更加重 組織缺氧。4 一氧化碳對二價鐵的高度親和力，可以進入細胞與還原 型細胞色素氧化酶 （含二價鐵 ） 結合，直接抑制細胞呼吸。5 一氧化碳可與體內其他含有二價鐵的物質（如血漿鐵蛋 白、肌紅蛋白等）結合，如與肌紅蛋白結合則使肌紅蛋白對氧的結合受阻，從而 大大降低

5、肌肉的儲氧量， 減低肌肉的收縮功能， 故一氧化碳中毒后全身乏力極為 明顯。6 一氧化碳本身不會引起特殊的病理損害，組織損傷的原 因皆 缺氧所致。而一氧化碳中毒受損最嚴重的組織乃是那些對缺氧最敏感的組 織，如腦、心、肺及消化系統、腎臟等。這些病理變化主要皆原發(fā)于血液循環(huán)系 統的變化，如充血、出血、水腫等，而后 于營養(yǎng)不良而發(fā)生繼發(fā)性改變（如變 性、壞死、軟化等）。一般來說，一氧化碳中毒癥狀的輕重與血液循環(huán)形成的碳 氧血紅蛋白的多少有密切關系； 而血液中碳氧血紅蛋白的多少又和吸入的一氧化 碳濃度以及吸入時間有很大關系。 此外還有一些因素對一氧化碳的毒性有很大影 響，例如：隨著每分鐘呼吸量、心搏出量

6、和組織對氧的需求量的增大，一氧化碳 的毒性亦增強， 故體力活動量大時對一氧化碳的吸入尤其不能耐受； 甲亢病人及 新陳代謝較高的兒童和孕婦等對一氧化碳更為敏感。二、co中毒的癥狀一氧化碳急性中毒，是指含一氧化碳濃度高，在較短的時 間內吸入大量一氧化碳而表現的中毒癥狀。 一氧化碳急性中毒， 按其中毒程度及癥狀可分為如下三種：1 、輕度中毒多因持續(xù)吸入低濃度的一氧化碳所致?；颊哂腥砣毖醴?應，如劇烈頭痛、 眩暈、心悸、胸悶、惡心、嘔吐、耳鳴、視物不清、全身無力、 兩腿沉重軟弱等。 此種病人如能迅速脫離有毒現場， 立即吸入新鮮空氣， 癥狀大 都能很快消失， 一般不發(fā)生昏厥或有很短時間的昏厥。 隨有上

7、述名顯癥狀， 但除 有脈搏加速外， 一般無明顯體征可見， 如在中毒時即刻抽取血液化驗， 其碳氧血 紅蛋白含量多在 20%以下。2 、中度中毒 上述一氧化碳中毒發(fā)生后，患者仍繼續(xù)停留在有一氧化碳 的環(huán)境中或短時間吸入高濃度的一氧化碳， 則前述癥狀明顯加重， 而且全身疲軟 無力，雙腿沉重麻木不能邁步， 最初意識還可保持清醒， 但想離開危險區(qū)域而力 不從心，不能自救；繼而很快嗜睡麻木、意識模糊、大小便失禁；進而昏迷。此 期可見皮膚、粘膜呈櫻桃紅色（面頰、前胸、大腿內側尤為明顯） ，呼吸和脈搏 加速可分別達 40次/分鐘及 120 次/分鐘；昏迷較深者有對光反射遲鈍、腱反射 減弱或消失、腹壁及提睪反射減弱或消失、 痛覺反應減弱等； 有時可發(fā)現心率不 齊、血壓偏低、呼吸不整等情況；個別病人尚可出現抽搐及全身強直。此期病人昏迷大多在68小時恢復，一般不伴有合并癥出 現，經及時搶救治療，可多在數日內痊愈，一般無后遺癥出現。在中毒當時抽取 血液化驗，其血液中碳氧血紅蛋白含量多在 30% 40%左右。3 重度中毒中度一氧化碳中毒病人繼續(xù)吸入一氧化碳致使病情發(fā)展而 成重度中毒， 亦可在短時間內吸入大量高濃度的一氧化碳而引起。 此時患者可無 任何不適而很快意識喪失，進入昏迷，有的立即死亡。此期的