生理學(xué)討論課(二-學(xué)生版

1、幻燈片1生理學(xué)討論題（二）呼吸、消化、能代體溫、泌尿2016年上學(xué)期五年制中南大學(xué)湘雅基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)系幻燈片2案例一24歲未足月孕婦產(chǎn)下27周的早產(chǎn)兒（正常孕期為37-42周）， 剛產(chǎn)下就有哭聲，但隨后便聽到呼嚕聲，在氧氣充足的環(huán)境下出現(xiàn)低氧血癥。醫(yī)生立刻實(shí)施氣管插管并采取一定治療措施，結(jié)果低氧血癥得到改善，然后轉(zhuǎn)移到新生兒重癥監(jiān)護(hù)室進(jìn)一步觀察。問題： 1. 醫(yī)生采取了什么措施使得低氧血癥得到改善？ 2. 如果刺激迷走神經(jīng)外周端對(duì)呼吸有何影響？分析：第七個(gè)月時(shí)，分化出二型肺泡細(xì)胞，開始分泌表面活性物質(zhì)，新生兒肺透明膜?。╤yaline membrane disease，HMD）又稱新生兒呼吸

2、窘迫綜合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、青紫、呼氣性呻吟、吸氣性三凹征和呼吸衰竭。主要見于早產(chǎn)兒，因肺表面活性物質(zhì)不足導(dǎo)致進(jìn)行性肺不張。其病理特征為肺泡壁至終末細(xì)支氣管壁上附有嗜伊紅透明膜。胎兒在六七個(gè)月或更后，肺泡2型上皮細(xì)胞才開始合成和分泌肺表面活性物質(zhì)，因此，早產(chǎn)兒可因肺泡II型細(xì)胞尚未成熟，缺乏肺表面活性物質(zhì)而引起肺泡極度縮小，產(chǎn)生肺不張，且由于肺泡表面張力過高，吸引肺毛細(xì)血管血漿進(jìn)入肺泡，在肺泡內(nèi)壁形成一層透明膜阻礙氣體交換，出現(xiàn)新生兒呼吸窘迫綜合征”低氧血癥是指血液中含氧不足，動(dòng)脈血氧

3、分壓（PaO2）低于同齡人的正常下限，主要表現(xiàn)為血氧分壓與血氧飽和度下降。成人正常動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）：83108mmHg。低氧血癥的原因：引起低氧血癥的常見原因有：吸入氧分壓過低；肺泡通氣不足；彌散功能障礙；肺泡通氣/血流比例失調(diào)；右向左分流。1. 醫(yī)生采取了什么措施使得低氧血癥得到改善？ 表面活性物質(zhì)替代治療在新生兒呼吸窘迫綜合征管理中至關(guān)重要氧療包括簡易面罩，有創(chuàng)機(jī)械通氣，無創(chuàng)機(jī)械通氣。氧療的目的在于提高動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度及氧含量以糾正低氧血癥，確保對(duì)組織的氧供應(yīng)，達(dá)到緩解組織缺氧的目的。無論其基礎(chǔ)疾病是哪一種，均為氧療的指證。從氧解離曲線來看，PaO2低于8.0kPa（60mm

4、Hg），提示已處于失代償邊緣，PaO2稍再下降會(huì)產(chǎn)生氧飽和度的明顯下降。按血?dú)夥治?，低氧血癥分為兩種。低氧血癥伴高碳酸血癥：通氣不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧療可糾正低氧血癥，但無助于二氧化碳排出，如應(yīng)用不當(dāng)，反可加重二氧化碳潴留。單純低氧血癥：一般為彌散功能障礙和通氣/血流比例失調(diào)所致。彌散功能障礙，通過提高吸入氧濃度，可較滿意地糾正低氧血癥，但通氣/血流比例失調(diào)而產(chǎn)生的肺內(nèi)分流，氧療并不理想，因?yàn)檠醑煂?duì)無通氣的肺泡所產(chǎn)生的動(dòng)靜脈分流無幫助。高壓氧艙治療解除支氣管痙攣主要用磷酸二酯酶抑制藥如氨茶堿、二羥丙茶堿，有松弛氣道平滑肌、抑制組胺釋放作用。用藥時(shí)最好監(jiān)測心率、心律和血藥濃度。其他

5、尚可選用抗膽堿藥如異丙阿托品、選擇性2受體激動(dòng)劑如沙丁醇和腎上腺皮質(zhì)激素。主張應(yīng)用氣管插管-注入肺表面活性物質(zhì)-拔管后經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣的治療模式。持續(xù)正壓通氣（CPAP）是指對(duì)有自主呼吸的患兒在整個(gè)呼吸周期的吸氣和呼氣相均提供一定正壓。持續(xù)正壓通氣通過在呼氣末維持肺泡正壓，使肺泡保持一定的擴(kuò)張，避免肺泡塌陷，并使已塌陷的肺泡重新擴(kuò)張，增加功能殘氣量，增加肺泡面積，改善肺順應(yīng)性，減少肺內(nèi)分流，從而改善氧合；由于肺泡萎陷時(shí)肺泡表面面積減少，可導(dǎo)致PS消耗增加，CPAP通過持續(xù)呼吸道正壓通氣防止肺泡塌陷，減少PS 消耗；CPAP可保持 呼吸道處于擴(kuò)張狀態(tài)，防止小呼吸道塌陷，使整個(gè)呼吸道阻力減小，并減

6、少呼吸做功。在維持新生兒呼吸窘迫綜合征患兒氣道通暢的過程中，最佳濕化起到了十分關(guān)鍵的作用。充分加溫濕化的氣流可增加肺部順應(yīng)性，對(duì)于氣道傳導(dǎo)功能以及防御功能都有較大提高， 并且可以顯著減小氣流阻力，降低機(jī)體耗散，有效預(yù)防支氣管痙攣，不易引起鼻腔干燥以及粘膜創(chuàng)傷，其不但能夠降低患兒機(jī)體內(nèi)熱量以及水分的流失。而且能夠有效保護(hù)黏液纖毛轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)的相關(guān)生理功能，從而發(fā)揮保護(hù)患兒鼻氣道的能力。PS（肺表面活性物質(zhì)）液需保留于 環(huán)境中 ，而新生兒對(duì)溫度變化極為敏感，若氣道受到冷刺激，則會(huì)引起支氣管痙攣收縮引起呼吸困難，甚至?xí)?dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)。加溫法使PS 液溫度維持在 為宜 ，以適宜機(jī)體的生理狀況。NRD

7、S患兒均需接受機(jī)械通氣治療，由于受到氣管插管的刺激，大多數(shù)患兒氣管內(nèi)會(huì)現(xiàn)一些分泌物，導(dǎo)致氣道受阻影響呼吸。若不進(jìn)行呼吸道管理直接注入PS液，會(huì)加重氣道受阻的可能。所以，PS治療前應(yīng)行氣道處理，清除痰液，保持呼吸道通暢 。PS液具有減輕氣道張力的臨床效果，若劑量過大則會(huì)導(dǎo)致氣泡過度膨脹引起破裂；若劑量過少則達(dá)不到治療效果，使氣泡萎縮導(dǎo)致氣體交換受限。因此，保證 PS 液在肺部的均勻分布顯得尤為關(guān)鍵。 因此，護(hù)士依次給患兒安置左側(cè)臥位、右側(cè)臥位及仰臥位，每種體位需給予 藥液，每次給藥時(shí)間需控制在s內(nèi)。在用藥后護(hù)理中，一方面由于 PS 液滴入會(huì)引起機(jī)械性堵塞，導(dǎo)致患兒出現(xiàn)呼吸困難的臨床征象；另一方面

8、由于PS液會(huì)引起毛細(xì)血管擴(kuò)張，導(dǎo)致患兒出現(xiàn)一系列臨床并發(fā)癥。所以，護(hù)士在用藥后需密切監(jiān)測其生命體征，根據(jù)其血?dú)夥治鼋Y(jié)果及臨床癥狀改善程度調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。用藥后的氣道管理依舊重要，氣管插管相當(dāng)于異物的存在，是一種刺激性物質(zhì)，會(huì)導(dǎo)致氣管分泌大量的痰液進(jìn)而堵塞氣道?；純河盟幒?，會(huì)導(dǎo)致氣管進(jìn)一步刺激痰液分泌。護(hù)士應(yīng)行吸痰處理，保證氣體正常交換。由于早產(chǎn)兒需置于輻射臺(tái)中行保溫處理，若暴露大量的體表面積則會(huì)導(dǎo)致水分大量丟失。因此，護(hù)士需給患兒安置舒適體位，同時(shí)將棉被包裝成鳥巢狀，盡可能地避免皮膚受到暴露。由于新生兒的抵抗力低下，極易發(fā)生院內(nèi)交叉感染。因此，護(hù)士在全程護(hù)理中應(yīng)注意無菌技術(shù)操作原則的應(yīng)用，避免

9、并發(fā)感染，增加治療難度 。2.刺激迷走神經(jīng)外周端對(duì)呼吸有何影響由肺擴(kuò)張或肺萎陷引起的吸氣抑制或吸氣興奮的反射稱為肺牽張反射又稱黑伯反射。肺牽張反射的感受器主要分布在支氣管和細(xì)支氣管的平滑肌層中，稱為肺牽張感受器，是由迷走神經(jīng)參與的反射性反應(yīng)。由于迷走神經(jīng)為肺牽張反射的傳人神經(jīng)。參與呼氣和吸氣之間相互轉(zhuǎn)化并維持呼吸的深度和頻率。剪斷兩側(cè)迷走神經(jīng)后，中斷了肺牽張反射的傳人通路，使肺牽張反射的生理作用 減弱，出現(xiàn)吸氣過深，呼吸頻率變慢。而刺激迷走神經(jīng)。促進(jìn)呼氣與吸氣相互轉(zhuǎn)化，呼吸頻率就加快。切斷一側(cè)迷走神經(jīng)后心率加快；雙側(cè)迷走神經(jīng)切斷后，心率加快較單側(cè)迷走切斷時(shí)明顯。這說明剪斷兩側(cè)迷走神經(jīng)后心率加快

10、明顯。幻燈片3案例二周先生，75歲，因咳嗽、咳痰25年余，胸悶氣急半月，雙下肢水腫10天入院。入院2周，在無明顯誘因下出現(xiàn)胸悶、心悸，呈進(jìn)行性加重，短程步行即氣急，10天前出現(xiàn)雙下肢水腫，外院治療后水腫消退明顯，但仍有氣急，咳少量白粘痰?；颊哂新灾夤苎撞∈?5年，吸煙50年，20支/天。體格檢查：T37.2，P 100次/分，R20次/分，BP130/90mmHg。神志清，口唇無發(fā)紺，頸靜脈無怒張，桶狀胸，兩肺呼吸音低，未聞及干濕性啰音，心律齊無雜音，腹部平軟，肝脾未觸及，兩腎區(qū)無叩痛，雙下肢輕度水腫，神經(jīng)系統(tǒng)正常。 實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC12×109/L，動(dòng)脈血?dú)夥治觯簆H7.48

11、6，PaCO2 69mmHg，PaO2 57mmHg，肺功能檢查提示：FEV1/FVC 65%。初步診斷：慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作、慢性肺源性心臟病、合并型呼吸衰竭。問題：應(yīng)如何給患者輸氧？為什么？1.慢性阻塞性肺疾?。–OPD），簡稱慢阻肺，是一組常見的以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病。尤其是吸煙的老年男性，多部分都患有此病。COPD主要累及肺部。肺部病變的特點(diǎn)為不完全可逆性氣流受限，這種氣流受限通常進(jìn)行性發(fā)展，與肺部對(duì)有害顆?；驓怏w的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。通常包括慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫這兩種疾病。慢性支氣管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個(gè)月以上，并連續(xù)

12、2 年者。肺氣腫則指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞，而無明顯的肺纖維化。肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞。黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)導(dǎo)致慢性咳嗽及多痰，小氣道炎癥、纖維化及管腔的滲出與FEV，、FEV，F(xiàn)VC 下降有關(guān)。隨著COPD的進(jìn)展，外周氣道阻塞、肺實(shí)質(zhì)破壞及肺血管的異常等減少了肺氣體交換能力，產(chǎn)生低氧血癥，以后可出現(xiàn)高碳酸血癥。長期慢性缺氧可導(dǎo)致肺血管廣泛收縮和肺動(dòng)脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，造成肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)重組。COPD晚期出現(xiàn)的肺動(dòng)脈高壓是其重要的心血管并發(fā)癥，并進(jìn)而產(chǎn)生慢性肺

13、原性心臟病及右心衰竭。2.型呼吸衰竭：也叫高碳酸性呼吸衰竭。缺O(jiān)2伴CO2潴留（型）系肺泡通氣不足所致的缺O(jiān)2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重。最常見為慢性阻塞性肺疾?。–OPD）。無論 PaCO2 多少。只要 PaCO2>6- 7 kPa 就為2型或高碳酸血癥型呼吸衰竭。2型呼吸衰竭是由于肺泡換氣不足引起的,如患嚴(yán)重 COPD病人由于氣道阻塞和呼吸無力使肺泡不能充分換氣。發(fā)生機(jī)制：（一）通氣不足 肺泡通氣量減少，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升。（二）通氣血流比例失調(diào)如肺泡通氣量在比率上大于血流量（0.8）。則形成生理死

14、腔增加，即為無效腔效應(yīng)；肺泡通氣量在比率上小于血流量（0.8）,使肺動(dòng)脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合進(jìn)入肺靜脈 ，則形成動(dòng)靜脈樣分流。通氣血流比例失調(diào)，產(chǎn)生缺O(jiān)2，而無CO2潴留。此因混合靜脈血與動(dòng)脈血的氧分壓差要比CO2分壓差大得多，前者為7.98kPa，而后者僅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡過度通氣，排出較多的CO2，以代償通氣不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，發(fā)生呼吸性堿中毒。由于血紅蛋白氧離解曲線的特性，正常肺泡毛細(xì)血管血氧飽和度已處于平坦段，即使增加通氣量，吸空氣時(shí)，肺泡氧分壓雖有所增加，但血氧飽和度上升甚少，因此,健全的通氣過度的肺泡不能代償通氣不足的肺泡所致

15、的攝氧不足，因而發(fā)生缺O(jiān)2。對(duì)呼吸影響:缺O(jiān)2對(duì)呼吸的影響遠(yuǎn)較CO2潴留的影響為小。缺O(jiān)2主要通過頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，吸入CO2濃度增加，通氣量成倍增加，急性CO2潴留出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當(dāng)吸入超過12CO2濃度時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。而慢性高碳酸血癥，并無通氣量相應(yīng)增加，反而有所下降，這與呼吸中樞反應(yīng)性遲鈍、通過腎臟對(duì)碳酸氫鹽再吸收和H排出，使血pH值無明顯下降，還與患者氣阻力增加、肺組織損害嚴(yán)重，胸廓運(yùn)動(dòng)的通氣功能減退有關(guān)。3.慢性肺源性心臟病 肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能的異常，造

16、成肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增高，使右心擴(kuò)張、肥大、伴或不伴右心衰竭的心臟病。低濃度（24%35%）給氧，應(yīng)用呼吸興奮劑等。必要時(shí)施行氣管切開、氣管插管和機(jī)械呼吸器治療等。肺動(dòng)脈高壓的形成：肺血管阻力增加的功能性因素： 缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動(dòng)脈高壓形成最重要的因素。缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+的通透性增加，細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量增高，肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，直接使肺血管平滑肌收縮。高碳酸血癥時(shí),由于H+產(chǎn)生過多，使血管對(duì)缺氧的收縮敏感性增強(qiáng)，致肺動(dòng)脈壓增高。4.低氧治療 書183頁發(fā)生CO2潴留主要與氧療后缺氧對(duì)呼吸中樞的興奮作用減低。此時(shí)應(yīng)

17、采用低流量吸氧，同時(shí)加強(qiáng)病情觀察和血?dú)獗O(jiān)測，當(dāng)PaCO2迅速升高時(shí)應(yīng)及時(shí)采用機(jī)械通氣治療。幻燈片4問題1.蛋白質(zhì)在小腸是如何吸收的？與糖和脂肪比較，在體內(nèi)以什么形式儲(chǔ)存？吸收部位如何？書216頁蛋白質(zhì)被分解為AA，繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。煮熟的蛋白質(zhì)在十二指腸和近端空腸被吸收 ，沒煮熟的到達(dá)回腸后被吸收。糖類分解為單糖，主動(dòng)過程。腸粘膜上皮細(xì)胞刷狀緣膜上有特異的轉(zhuǎn)運(yùn)體，繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。進(jìn)入細(xì)胞的單糖易化擴(kuò)散入血。脂肪，以長鏈甘油三酯(LCT)為主，及一些中、短鏈甘油三酯(MCTSCT)和脂肪酸(FA)，還含有少量磷脂、膽固醇等。以LCT為例，它首先在小腸內(nèi)被膽鹽乳化成微滴，繼而在胰酶的作用下分解為脂肪

18、酸、甘油一酯等，這些水解產(chǎn)物與膽固醇、溶血磷脂和膽鹽共形成一種水溶性的混合微膠粒，穿過小腸絨毛表面的水屏障到達(dá)微絨毛內(nèi)。此時(shí)，除膽鹽被留在腸腔內(nèi)之外，其他物質(zhì)均以被動(dòng)擴(kuò)散方式被吸收。已吸收的脂解產(chǎn)物在粘膜細(xì)胞內(nèi)重新裝配成甘油三酯，形成乳糜微粒，通過淋巴系統(tǒng)進(jìn)入血液循環(huán)。與LCT不同，MCTSCT和長鏈脂肪酸(LFA)，則只需在膽鹽乳化作用下就可被吸收。吸收后的LFA 仍以合成甘油三酯的方式通過淋巴進(jìn)入血液循環(huán)。 而MCTSCT則在腸粘膜細(xì)胞內(nèi)水解為中短鏈脂肪酸及甘油，直接經(jīng)門靜脈入血液循環(huán)。脂肪主要在十二指腸下段及空腸上段吸收。正常情況下，攝入的脂肪至少95被吸收?；脽羝?2. 正常人胃能夠消

19、化食物中的蛋白質(zhì)，為什么不會(huì)消化自身的胃腸組織？1971.胃黏膜保護(hù)胃黏膜表面上皮細(xì)胞可分泌黏液和碳酸氫鹽，因此胃黏液呈堿性，它們覆蓋于胃黏膜及胃小凹表面，形成不流動(dòng)胃黏液凝膠層，具有黏滯性和成膠性，其主要成分為高相對(duì)分子質(zhì)量的黏蛋白。2. 黏液 碳酸氫鹽屏障 黏液的凝膠層能夠有效減緩 彌散的速度，形成黏液 碳酸氫鹽屏障3.表面活性物質(zhì) 胃黏膜表面黏液上皮細(xì)胞可生成、貯存及分泌磷脂，表面活性磷脂可增強(qiáng)胃黏液的黏滯性，從而減緩了 通過黏液層的速度。表面活性磷脂也具有疏水性。4.胃黏膜上皮標(biāo)兵與胃黏膜的保護(hù)連續(xù)的黏膜上皮細(xì)胞更新可維持胃黏膜上皮的完整性。胃上皮細(xì)胞間相互聯(lián)系的緊密連接能阻止 擴(kuò)散及

20、胃蛋白酶對(duì)自身的消化，對(duì)胃黏膜保護(hù)具有重要作用。胃黏膜上皮細(xì)胞基側(cè)膜有兩套離子轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，防止細(xì)胞酸化，對(duì)于維持細(xì)胞內(nèi) 具有重要作用。 此外，黏膜上皮細(xì)胞分泌熱休克蛋白、抗菌肽等，熱休克蛋白能抵抗高溫、氧化應(yīng)激及細(xì)胞毒性，防止蛋白變性，從而保護(hù)細(xì)胞免受損害 5.黏膜血流與胃黏膜保護(hù)充足的胃黏膜微循環(huán)灌注是維持正常胃黏膜結(jié)構(gòu) 保護(hù)屏障及胃液分泌、胃的消化吸收等功能的重要保證和前提條件。胃黏膜結(jié)構(gòu)和功能的完整性及對(duì)各種損害因素的防御功能與豐富的密切相關(guān)。缺血會(huì)使胃黏膜中和酸的能力下降，導(dǎo)致組織中 聚集、黏膜酸化， 進(jìn)而引起胃黏膜損傷。6.神經(jīng)調(diào)節(jié)與胃黏膜保護(hù) 迷走神經(jīng)對(duì)胃黏膜保護(hù)具有雙重作用，而迷走

21、膽堿能 受體所介導(dǎo)的胃黏膜保護(hù)作用機(jī)制，主要與刺激胃黏膜釋放前列腺素和增加 有關(guān)?；脽羝?患兒 8 個(gè)月。因腹瀉、嘔吐3 天入院。體查：體溫37，精神差，口腔黏膜干燥，皮膚彈性差。前囟眼眶凹陷。心率150次/分（正常120130次/分），心音較低鈍，四肢稍涼?；?yàn)：血Na+135 mmol/L（正常130-150 mmol/L），血K+3.0 mmol/L（正常3.55.5 mmol/L）。經(jīng)口服含2%葡萄糖的電解質(zhì)溶液后癥狀緩解。問題：為什么在口服補(bǔ)液的電解質(zhì)溶液中要加入2%葡萄糖？體內(nèi)的鉀離子如丟失過多，出現(xiàn)低鉀綜合征。嚴(yán)重的嘔吐、腹瀉和感染，是造成體液平衡紊亂的豐要原因。脫水、酸中毒、而

22、ORS中含有葡萄糖，小腸黏膜在吸收葡萄糖分子的同時(shí)，可偶聯(lián)吸收一定量的鈉離子，從而使腸黏膜對(duì)水分和腸液的吸收增加?？诜a(bǔ)液鹽（ORS）治療急性腹瀉、脫水：其理論基礎(chǔ)是基于小腸的Na+-葡萄糖偶聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn)吸收機(jī)制，即小腸上皮細(xì)胞刷狀緣的膜上存在著Na+-葡萄糖共同載體，此載體上有Na+和葡萄糖兩個(gè)結(jié)合位點(diǎn)，當(dāng)Na+和葡萄糖同時(shí)與結(jié)合位點(diǎn)相結(jié)合時(shí)即能轉(zhuǎn)運(yùn)，并顯著增加鈉和水的吸收?；脽羝? 胃在消化系統(tǒng)中的地位如何？胃大部分切除的病人，對(duì)身體有何影響？為什么？1.胃是一個(gè)大的蠶豆形肌性空腔臟器，包括三部分：賁門、胃體和胃竇。食物通過能開閉括約肌，從食管進(jìn)入胃內(nèi)。此括約肌能防止胃內(nèi)容物返流到食管。通過蠕動(dòng)

23、攪磨食物，使食物與胃液充分混合。胃是儲(chǔ)存食物的器官，可有節(jié)律地收縮，并使食物與酶混合。胃表面的細(xì)胞分泌三種重要物質(zhì)：粘液、鹽酸和胃蛋白酶前體。2. 殘胃出血胃大部分切除術(shù)后較為晚期的并發(fā)癥，主要與胃竇部切除不完全，胃泌素導(dǎo)致的胃酸分泌增加有關(guān)，預(yù)防此類疾病應(yīng)行 密切的術(shù)后觀察，出現(xiàn)嘔血或黑便時(shí)應(yīng)積極報(bào)告責(zé)任醫(yī)生，進(jìn)而采取有效措施；吻合口破裂術(shù)中根本沒有縫合好，一般來說，大多由縫合不當(dāng)，吻合口張力過大，局部組織水腫或低蛋白血癥等原因所致組織愈合不良。胃腸吻合口破裂常引起嚴(yán)重的腹膜炎。如發(fā)生較晚，局部已形成膿腫逐漸向外穿破而發(fā)生胃腸吻合外瘺。傾倒綜合征胃被大部分切除后，直接造成胃和腸子的直接吻合口

24、增大，而食物進(jìn)入胃后不能被良好的吸收及儲(chǔ)存所以過快的進(jìn)入小腸，小腸不能適應(yīng)突然狀況，所以腸腔吸取了大量的周遭液體，導(dǎo)致血液量在人體循環(huán)機(jī)制中的急劇減少。十二指腸殘端破裂多因低位十二指腸潰瘍，特別穿透到胰腺頭部的十二指腸潰瘍，手術(shù)時(shí)過多松動(dòng)十二指腸損傷漿肌層或血液循環(huán)；殘端縫合過緊，過稀或結(jié)扎過緊均能造成殘端愈合不良。輸入空腸袢梗阻，膽汁，胰液及腸液滯留在十二指腸腔內(nèi)，十二指腸膨脹，腸腔內(nèi)壓力不斷增高而致殘端破裂。營養(yǎng)障礙和貧血吸收不良：胃大部切除術(shù)后胃容積減少，致食物不能與消化酶充分混合，而導(dǎo)致消化吸收不良。貧血：其術(shù)后體內(nèi)維生素B，：、葉酸、鐵蛋白、內(nèi)因子含量長期低于正常。胃大部切除術(shù)后胃酸

25、嚴(yán)重缺乏，造成Fe2+和阿樸鐵蛋白結(jié)合成鐵蛋白貯存在腸黏膜細(xì)胞中的數(shù)量明顯減少，這是引起機(jī)體缺鐵，導(dǎo)致缺鐵性的主要原因。內(nèi)因子對(duì)維生素B12結(jié)合有重要影響，胃大部切除術(shù)后因子明顯下降，使內(nèi)因子維生素B12結(jié)合物大量減少，從而發(fā)生維生素B代謝障礙，使其在回腸中的吸收顯著下降，這是導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血的主要原因。骨代謝障礙者：為進(jìn)食量及胃酸分泌減少，對(duì)脂肪不能耐受，小腸對(duì)鈣與脂溶性維生素D吸收不良，機(jī)體為維持血鈣水平將鈣從骨中動(dòng)員到血清中，長時(shí)間發(fā)展導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥。殘胃癌 殘胃癌的發(fā)生可能因胃切除術(shù)后胃酸缺乏，膽胰液反流人胃，引起反流性萎縮性胃炎伴腸上皮化生，以至發(fā)生癌變。復(fù)發(fā)性潰瘍 胃大部切除術(shù)

26、后復(fù)發(fā)性潰瘍多發(fā)生在胃腸吻合口或其附近，尤以十二指腸潰瘍術(shù)后Billroth式手術(shù)多發(fā)，復(fù)發(fā)原因是手術(shù)后胃酸未能有效地降低之故，常見原因有以下3點(diǎn)：胃切除小于75%，保留了過多的胃壁細(xì)胞；十二指腸殘端有胃竇黏膜殘留，黏膜細(xì)胞仍分泌大量胃泌素，刺激壁細(xì)胞分泌胃酸；空腸輸入袢過長，遠(yuǎn)端空腸抗酸能力差，易發(fā)生吻合口潰瘍。胃是食物的容器 胃蠕動(dòng)使食物與各種消化酶混合均勻，胃是主要的消化場所，有各種消化酶。食物在胃內(nèi)停留較長的時(shí)間，當(dāng)被消化成食糜以后 通過幽門 進(jìn)入小腸（1）消瘦 胃大部切除術(shù)后，胃容積縮小，腸排空時(shí)間加快，消化時(shí)間縮短，食糜不能充分與消化液混合，致使消化功能減退。病人便次增多，多為稀便

27、，糞內(nèi)含不消化的脂肪和肌纖維，使病人的進(jìn)食熱量不足，體重逐漸減輕。 （2）貧血 胃大部分切除后，胃酸減少，食物不經(jīng)過十二指腸，小腸蠕動(dòng)快，影響鐵鹽的吸收，而發(fā)生缺鐵性小紅細(xì)胞貧血。極少數(shù)病人因缺乏抗貧血內(nèi)因子，致維生素B12的吸收受到障礙而發(fā)生營養(yǎng)性巨幼紅細(xì)胞貧血?；脽羝?簡答題：為什么人類的體溫需要恒定在37°左右？書236根據(jù)多種恒溫動(dòng)物腦的分段切除實(shí)驗(yàn)看到，切除大腦皮層及部分皮層下結(jié)構(gòu)后，只要保持下丘腦及其以下的神經(jīng)結(jié)構(gòu)完整，動(dòng)物雖然在行為方面可能出現(xiàn)一些欠缺，但仍具有維持恒定體溫的能力。如進(jìn)一步破壞下丘腦，則動(dòng)物不再具有維持體溫相對(duì)恒定的能力。這些事實(shí)說明，調(diào)節(jié)體溫的基本中樞

28、在下丘腦。PO/AH就有熱敏神經(jīng)元和冷敏神經(jīng)元，分別調(diào)節(jié)散熱和產(chǎn)熱反應(yīng)。體溫調(diào)節(jié)是涉及多方輸入溫度信息和多系統(tǒng)的傳出反應(yīng)，因此是一種高級(jí)的中樞整合作用。視前區(qū)-下丘腦前部應(yīng)是體溫調(diào)節(jié)的基本部位。下丘腦前部的熱敏神經(jīng)元和冷敏神經(jīng)元既能感受它們所在部位的溫度變化，又能過傳入的溫度信息進(jìn)行整合。因此，當(dāng)外界環(huán)境溫度改變時(shí)，可通過皮膚的溫、冷覺感受器的刺激，將溫度變化的信息沿軀體傳入神經(jīng)經(jīng)脊髓到達(dá)下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞；外界溫度改變可通過血液引起深部溫度改變，并直接作用于下丘腦前部；脊髓和下丘腦以外的中樞溫度感受器也將溫度信息傳給下丘腦前部。通過下丘腦前部和中樞其它部位的整合作用，由下述三條途徑發(fā)出指令

29、調(diào)節(jié)體溫：通過交感神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)皮膚血管舒縮反應(yīng)和汗腺分泌；通過軀體神經(jīng)改變骨骼肌的活動(dòng)，如在寒冷環(huán)境時(shí)的寒戰(zhàn)等；通過甲狀腺和腎上腺髓質(zhì)的激素分泌活動(dòng)的改變來調(diào)節(jié)機(jī)體的代謝率。有人認(rèn)為，皮膚溫度感受器興奮主要調(diào)節(jié)皮膚血管舒活動(dòng)和血流量；而深部溫度改變則主要調(diào)節(jié)發(fā)汗和骨骼肌的活動(dòng)。通過上述的復(fù)雜調(diào)節(jié)過程，使機(jī)體在外界溫度改變時(shí)能維持體溫相對(duì)穩(wěn)定。調(diào)定點(diǎn)學(xué)說 此學(xué)說認(rèn)為，體溫的調(diào)節(jié)類似于恒溫器的調(diào)節(jié)，PO/AH中有個(gè)調(diào)定點(diǎn)，即規(guī)定數(shù)值（如37）。如果偏離此規(guī)定數(shù)值，則由反饋系統(tǒng)將偏離信息輸送到控制系統(tǒng)，然后經(jīng)過對(duì)受控系統(tǒng)的調(diào)整來維持體溫的恒定。通常認(rèn)為，PO/AH中的溫度敏感神經(jīng)元可能在體溫調(diào)節(jié)中起

30、著調(diào)定點(diǎn)的作用。例如，此學(xué)說認(rèn)為，由細(xì)菌所致的發(fā)熱是由于熱敏神經(jīng)元的閾值因受到熱原（pyrogen）的作用而升高，調(diào)定點(diǎn)上移（如39）的結(jié)果。因此，發(fā)熱反應(yīng)開始先出現(xiàn)惡寒戰(zhàn)栗等產(chǎn)熱反應(yīng)，直到體溫升高到39以上時(shí)才出現(xiàn)散熱反應(yīng)。只要致熱因素不消除，產(chǎn)熱與散熱兩個(gè)過程就繼續(xù)在此新的體溫水平上保持著平衡。應(yīng)該指出的是，發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)功能并無阻礙，而只是由于調(diào)定點(diǎn)上移，體溫才被調(diào)節(jié)到發(fā)熱水平。溫度高的好處：高溫環(huán)境下代謝速度加快，對(duì)真菌等寄生生物的抵抗力更強(qiáng)（大部分致病真菌不喜歡高溫）。免疫力增強(qiáng)溫度高的壞處：代謝速度加快了，耗費(fèi)的能量也會(huì)大大增加。37度看起來很可能是在人類這個(gè)案例里，兩類因素達(dá)成的

31、平衡點(diǎn)。Casadevall有一個(gè)簡化的模型表明，如果只考慮抗真菌的利益和耗能的損失，那么二者最劃算的平衡點(diǎn)在36.7°C。更復(fù)雜的模型我沒見到有人做，但大概也會(huì)是類似結(jié)果?；脽羝? 女，2歲，因發(fā)熱，咽痛3天，驚厥半小時(shí)入院。 3天前患兒畏寒，訴“冷”，出現(xiàn)“雞皮疙瘩”和寒戰(zhàn)，皮膚蒼白。當(dāng)晚發(fā)熱，煩躁，不能入睡，哭訴頭痛，咽喉痛。次日，患兒思睡，偶有惡心，嘔吐，尿少色深。 體格檢查，體溫 40.4°， 心率116次/分，R 24次/分，血壓：84 / 56 mmHg。 疲乏，嗜睡， 重病容 ，面紅 ，口唇干燥，咽部 明顯充血，雙側(cè)扁桃體腫大（+），雙肺呼吸音無異常。實(shí)驗(yàn)室

32、檢查：檢查項(xiàng)目 檢查結(jié)果 參考范圍 單位白細(xì)胞 13.9 4-12 10X9/L血紅蛋白 133 110-170 g/L血小板 401 100-500 10X9/L中性粒細(xì)胞 75 45-70 %淋巴細(xì)胞 20 20-50 %單核細(xì)胞 4 3-8 %嗜酸性細(xì)胞 2 0.5-5 %嗜堿性細(xì)胞 0 0-1 %C反應(yīng)蛋白 12 10 g/L診斷：急性化膿性扁桃體炎。 入院后立即物理降溫后體溫降低后又很快上升，然后服退燒藥，輸液抗生素等治療。1h后大量出汗，體溫降至38.4度，住院2天痊愈出院。問題：1. 該患兒為什么畏寒后卻又出現(xiàn)發(fā)燒，物理降溫不能有效控制體溫，出汗后卻出現(xiàn)體溫的降低？分析每個(gè)時(shí)期的

33、形成原因？2. 分析該患兒發(fā)燒的激活物和體溫升高的機(jī)制？問題：1. 該患兒為什么畏寒后卻又出現(xiàn)發(fā)燒，物理降溫不能有效控制體溫，出汗后卻出現(xiàn)體溫的降低？分析每個(gè)時(shí)期的形成原因？開始時(shí)體表散熱減少，產(chǎn)熱量又增加，由于皮膚微細(xì)血管的收縮，皮膚血流量減少，不出汗，皮膚溫度降低，所以感覺畏寒。然后體內(nèi)熱量蓄積增多，產(chǎn)生高燒表現(xiàn)，毛細(xì)血管擴(kuò)張。物理降溫在短時(shí)間內(nèi)可以起到降溫的效果，但因?yàn)闄C(jī)體本身產(chǎn)熱還是大于散熱，之后體溫還是會(huì)回升。退燒藥通過減少機(jī)體產(chǎn)熱，增加機(jī)體的散熱，通過汗液蒸發(fā)帶走熱量，是體溫降低2. 分析該患兒發(fā)燒的激活物和體溫升高的機(jī)制？體溫 40.4° ：高熱多是由細(xì)菌性感染所引起白

34、細(xì)胞 中性粒細(xì)胞等增加，多提示體內(nèi)有細(xì)菌感染咽部 明顯充血，雙側(cè)扁桃體腫大（+），這可能是由于上呼吸道黏膜感染，細(xì)菌侵入扁桃體，則會(huì)引起扁桃體發(fā)炎腫大。發(fā)燒的激活物為乙型溶血性鏈球菌、葡萄球菌，肺炎雙球菌。發(fā)熱是由于發(fā)熱激活物作用于機(jī)體，進(jìn)而導(dǎo)致內(nèi)生致熱原（EP）的產(chǎn)生并入腦作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，更進(jìn)而導(dǎo)致發(fā)熱中樞介質(zhì)的釋放繼而引起調(diào)定點(diǎn)的改變，最終引起發(fā)熱。體內(nèi)免疫系統(tǒng)在清除外來細(xì)菌時(shí)，被殺死的細(xì)菌和細(xì)胞釋放內(nèi)容物，作為發(fā)熱激活物作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)定點(diǎn)上移，通過增加產(chǎn)熱，減少散熱，來使體溫升高。一定范圍內(nèi)升高體溫，有利于提高某些酶和免疫細(xì)胞活性，有助于提高免疫系統(tǒng)清除細(xì)菌能力幻

35、燈片10l 泌尿系統(tǒng)討論題及案例l l 當(dāng)動(dòng)脈血壓降低到80mmHg時(shí)，GFR是否會(huì)發(fā)生明顯的改變？243+244頁幻燈片112. 某患者因食物中毒腹瀉5天，出現(xiàn)脫水和代謝性酸中毒。請(qǐng)問腎臟在機(jī)體的代償性調(diào)節(jié)中，可能發(fā)揮哪些作用？不外乎H+產(chǎn)生過多、排出受阻，或者HCO3-丟失過多.腹瀉是大量HCO3-由消化道中丟失。當(dāng)體內(nèi)H+升高后，除體液緩沖系統(tǒng)作用外，主要由肺和腎調(diào)節(jié)。當(dāng)HCO3-減少時(shí)，H2CO3相應(yīng)增高，離解出CO2，使血PCO2升高，刺激呼吸中樞，引起呼吸深快，CO2排出增加，血中H2CO3相應(yīng)減少以代償；腎臟通過排出H+、NH4+和回收HCO3-，以提高血漿中HCO3-/H2CO

36、3的比值?；脽羝?23. 病例： 李宇，男， 65歲，因乏力，惡心嘔吐，少尿10天入院。 患者3年前出現(xiàn)多尿、夜尿，乏力。近一年常出現(xiàn)惡心，嘔吐，頭昏，骨痛，跛行，全身騷癢，失眠，記憶力減退， 尿中有蛋白和管型，尿量逐漸減少，近二天每日僅150ml左右。既往高血壓13年，有心絞痛史。 體格檢查：重病容，37，160/90mmHg，口臭，牙齦紅腫出血，口腔粘膜有潰瘍，心界向左下擴(kuò)大，下肢無水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查： 測定值 正常值白細(xì)胞 7.2 4.0-10.0 x109/L血紅蛋白 65 120-160 g/L紅細(xì)胞比容 19.5 38-50%血小板 180 100-300 x109/L血尿素氮 37.19 1.86.8mmol/L血肌酐 950 79.6132.6mol/L血鈉 128 136-145mmol/L血鉀 7.9 3.7-5.2 mmol/L血鈣 0.18 1.10-1.34mmol/L血磷 2.25 0.97-1