第單元第講細(xì)胞的分化衰老凋亡及癌變

1、第12講細(xì)胞的分化、衰老、凋亡及癌變考綱考頻1細(xì)胞的分化和細(xì)胞的全能性(3年13考)2.細(xì)胞的衰老和凋亡以及與人體健康的關(guān)系(3年7考)3.癌細(xì)胞的主要特征及防治(3年9考)學(xué)生用書P83P84一、細(xì)胞的分化和細(xì)胞的全能性1細(xì)胞的分化(1)概念：在個體發(fā)育中由一個或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代，在 形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異 的過程。(2)上圖分析寫出圖中可以表示分化的過程： b、c 。圖中a和虛線可表示 細(xì)胞增殖(或有絲分裂) 。(3)分化的實(shí)質(zhì)： 基因的選擇性表達(dá) 。(4)細(xì)胞分化的意義：形成各種不同的細(xì)胞和組織。2細(xì)胞的全能性(1)概念： 已經(jīng)分化 的細(xì)胞，仍然具有發(fā)育成 完整個體的

2、潛能 。(2)分析下列實(shí)例所依據(jù)的原理植物組織培養(yǎng)： 植物細(xì)胞具有全能性 ?？寺⊙蚨嗬囵B(yǎng)：動物體細(xì)胞核具有全能性。3把實(shí)例和相對應(yīng)的原理或過程連線：連一連 實(shí)例 依據(jù)原理或過程二、細(xì)胞的衰老和凋亡1細(xì)胞的衰老(1)代謝速度的變化(2)細(xì)胞核的變化體積 增大 、核膜內(nèi)折，染色質(zhì) 收縮 、染色加深。2細(xì)胞的凋亡(1)概念：由 基因 所決定的細(xì)胞自動結(jié)束生命的過程。(2)原因：細(xì)胞凋亡受到嚴(yán)格的由遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控。(3)類型(4)意義解惑細(xì)胞凋亡，即細(xì)胞編程性死亡，是一種自然生理過程；與細(xì)胞凋亡密切相關(guān)的細(xì)胞器是溶酶體。三、細(xì)胞的癌變1癌變實(shí)質(zhì)： 原癌基因 和 抑癌基因 發(fā)生突變，導(dǎo)致正常

3、細(xì)胞的生長和分裂失控。2癌細(xì)胞的特征(1)能夠 無限增殖 。(2)形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化，如成纖維細(xì)胞由扁平梭形變成球形。(3)表面發(fā)生了變化，細(xì)胞膜上的 糖蛋白 等物質(zhì)減少，導(dǎo)致癌細(xì)胞容易分散和轉(zhuǎn)移。3致癌因子分類物理致癌因子、化學(xué)致癌因子和 病毒致癌因子 。細(xì)胞癌變屬于可遺傳的變異嗎？癌癥屬于人類遺傳病嗎？提示：細(xì)胞癌變是原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變的結(jié)果，基因突變是可遺傳變異。人類體細(xì)胞的基因突變不會遺傳給下一代，所以不屬于遺傳病。1(2015·河北省教育教學(xué)質(zhì)量監(jiān)測)下列能說明人體某細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生分化的是()A能進(jìn)行酶的合成 B能進(jìn)行ATP的分解C存在生長激素基因 D能合成胰島

4、素解析：選D?；罴?xì)胞(包括未分化和已經(jīng)分化的細(xì)胞)都能合成酶；未分化和已經(jīng)分化的細(xì)胞進(jìn)行生命活動都需要消耗能量，都能分解ATP；人體的各種細(xì)胞的細(xì)胞核中都含有相同的遺傳物質(zhì)，即含有相同的基因，其中包括生長激素基因；能合成胰島素的細(xì)胞只能是胰島B細(xì)胞，該細(xì)胞是由細(xì)胞分化形成的。2下列細(xì)胞已趨向衰老的是()A被效應(yīng)T細(xì)胞攻擊的靶細(xì)胞 B多種酶的活性明顯降低的細(xì)胞C鐮刀型的紅細(xì)胞 D進(jìn)行基因選擇性表達(dá)的細(xì)胞解析：選B。鐮刀型紅細(xì)胞是發(fā)生基因突變的細(xì)胞；進(jìn)行基因選擇性表達(dá)的細(xì)胞是分化的細(xì)胞；衰老細(xì)胞的特征有水分減少、細(xì)胞萎縮、新陳代謝的速度減慢、某些酶的活性降低、細(xì)胞的呼吸速率減慢、細(xì)胞膜的通透性改變

5、等。3下列關(guān)于細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死的敘述中，錯誤的一項(xiàng)是()A細(xì)胞凋亡是主動的，細(xì)胞壞死是被動的B細(xì)胞凋亡是生理性的，細(xì)胞壞死是病理性的C細(xì)胞凋亡是由基因調(diào)控的，細(xì)胞壞死主要是由外界因素引起的D細(xì)胞凋亡是急性的，細(xì)胞壞死是慢性的解析：選D。細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動結(jié)束生命的過程，它有嚴(yán)格的遺傳機(jī)制，因此是自動的、正常的生理過程；而細(xì)胞壞死是病理性刺激引起的細(xì)胞損傷和死亡，是被動的。細(xì)胞壞死有急性的也有慢性的，而細(xì)胞凋亡沒有這樣的區(qū)分。42014年4月15日21日是第20屆全國腫瘤防治宣傳周，主題是“科學(xué)抗癌，關(guān)愛生命”，副主題是“走出癌癥誤區(qū)，實(shí)現(xiàn)早診早治”。下列細(xì)胞中，可能已發(fā)生癌變的是

6、()A細(xì)胞膜上糖蛋白減少的細(xì)胞 B細(xì)胞核增大的細(xì)胞C自由水含量減少的細(xì)胞 D被細(xì)菌侵染的細(xì)胞解析：選A。癌細(xì)胞具有以下特征：在適宜的條件下，癌細(xì)胞能夠無限增殖；癌細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化；癌細(xì)胞的表面發(fā)生了變化，細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少，黏著性降低，易擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移。學(xué)生用書P84P86考 點(diǎn) 一以概念為基礎(chǔ)，考查細(xì)胞分化與細(xì)胞的全能性1探究細(xì)胞分裂和細(xì)胞分化的區(qū)別和聯(lián)系(1)、三個細(xì)胞群的細(xì)胞具有分裂能力，其特征是： 細(xì)胞壁薄，細(xì)胞核大，液泡小或無 。(2)，一個細(xì)胞分成兩個細(xì)胞，這是細(xì)胞的 分裂 。，細(xì)胞的體積由小變大，這是細(xì)胞的 生長 。(3)從、的過程中，細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)

7、生了穩(wěn)定性差異，這種變化叫做 細(xì)胞分化 。其結(jié)果是產(chǎn)生了組織，、分別屬于不同的組織。(4)兩者關(guān)系：細(xì)胞分裂使細(xì)胞 數(shù)目 增多，細(xì)胞類型不變。細(xì)胞分化使細(xì)胞 類型 增多，數(shù)目不變。細(xì)胞 分裂 是細(xì)胞分化的基礎(chǔ)。2細(xì)胞分化和細(xì)胞的全能性的不同點(diǎn)細(xì)胞分化細(xì)胞的全能性原因細(xì)胞內(nèi)基因 選擇性表達(dá) 含有本物種全套遺傳物質(zhì)特點(diǎn)持久性、穩(wěn)定性、不可逆性、普遍性分化程度的高低與全能性大小呈 負(fù)相關(guān) 受精卵 配子 體細(xì)胞結(jié)果形成形態(tài)、結(jié)構(gòu)、功能不同的細(xì)胞群形成新的個體3.細(xì)胞的全能性表達(dá)的條件 離體、一定的營養(yǎng)物質(zhì) 的適宜環(huán)境條件等。1分化后的細(xì)胞一定不會再進(jìn)行細(xì)胞分裂嗎？(舉例說明) 可能會恢復(fù)分裂能力，如B

8、淋巴細(xì)胞 2同一生物體，不同的細(xì)胞中下列物質(zhì)完全相同的有哪些？核DNAtRNA呼吸酶mRNA蛋白質(zhì) 、 3肌肉細(xì)胞中的ATP合成酶基因、某抗體基因、胰島素基因都處于表達(dá)狀態(tài)嗎？ 某抗體基因、胰島素基因不表達(dá) 4(2014·上海卷改編)下列哪一因素是植物細(xì)胞具有發(fā)育為完整植株潛能的決定因素？細(xì)胞膜細(xì)胞核線粒體葉綠體 提示：1.可能會恢復(fù)分裂能力，如B淋巴細(xì)胞。2、。3某抗體基因、胰島素基因不表達(dá)。4。1(2015·河北六校聯(lián)考)如圖為人體某早期胚胎細(xì)胞所經(jīng)歷的生長發(fā)育階段示意圖，圖中甲、乙、丙、丁、戊為各個時期的細(xì)胞，a、b表示細(xì)胞所進(jìn)行的生理過程。下列敘述正確的是()a過程

9、是有絲分裂，b是細(xì)胞分化 乙和丙的染色體組成不同丁和戊因遺傳物質(zhì)不同而發(fā)生分化 甲、丁、戊中的蛋白質(zhì)不完全相同ABC D解析：選B。a過程是有絲分裂，b過程是細(xì)胞分化，細(xì)胞分裂和分化的過程中遺傳物質(zhì)一般不改變，所以圖中各細(xì)胞的遺傳物質(zhì)均相同，錯誤；細(xì)胞分化使丁、戊細(xì)胞中蛋白質(zhì)的種類不同，故呈現(xiàn)不同的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能，正確。2英國科學(xué)家約翰·格登和日本醫(yī)學(xué)教授山中伸彌是諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎的獲得者，他們在細(xì)胞核重編程研究領(lǐng)域作出了杰出貢獻(xiàn)。目前，山中伸彌和其研究小組已把多種組織(包括肝、胃和大腦)的細(xì)胞，轉(zhuǎn)變成了誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞，并讓誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞分化成了皮膚、肌肉、軟骨、神經(jīng)細(xì)

10、胞以及可以同步搏動的心臟細(xì)胞。下列相關(guān)敘述不正確的是()A成熟細(xì)胞被重編程的過程中細(xì)胞的分化程度逐漸降低B誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞分化成神經(jīng)細(xì)胞，體現(xiàn)了誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞的全能性C誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞與成熟細(xì)胞相比，細(xì)胞核內(nèi)DNA的含量不變D誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞分化的過程不僅與基因有關(guān)，也與細(xì)胞的生活環(huán)境有關(guān)解析：選B。從一個細(xì)胞最終發(fā)育成一個個體體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性，誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞分化成神經(jīng)細(xì)胞，沒有體現(xiàn)其全能性，B錯誤。(1)管家基因和奢侈基因管家基因是指所有細(xì)胞均要表達(dá)的一類基因，其產(chǎn)物是維持細(xì)胞基本生命活動所必需的，如呼吸酶基因。奢侈基因是指不同類型細(xì)胞特異性表達(dá)的基因，其產(chǎn)物賦予不同細(xì)胞特異的生理功能

11、，如胰島素基因。(2)細(xì)胞分化過程中的變化考 點(diǎn) 二通過對比分析，考查細(xì)胞衰老、凋亡和癌變結(jié)合人體某結(jié)構(gòu)部分細(xì)胞的生命歷程圖，探究以下問題。1細(xì)胞衰老的特征“一大”： 細(xì)胞核的體積 增大；“一小”： 細(xì)胞體積 變??；“一多”： 色素 增多；“三低”： 代謝速率、多種酶的活性、物質(zhì)運(yùn)輸功能 均降低。2細(xì)胞凋亡、衰老、癌變、壞死的區(qū)別項(xiàng)目細(xì)胞凋亡細(xì)胞衰老細(xì)胞癌變細(xì)胞壞死與基因的關(guān)系受基因控制可能有關(guān)基因突變不受基因控制細(xì)胞膜的變化內(nèi)陷皺縮糖蛋白減少破裂形態(tài)變化破裂細(xì)胞萎縮呈球形外形不規(guī)則變化影響因素受基因嚴(yán)格的控制內(nèi)、外因共同作用物理、化學(xué)、病毒等致癌因子電、熱、冷、機(jī)械等各種不利因素對機(jī)體的影響

12、對機(jī)體 有利 對機(jī)體 有利 對機(jī)體 有害 對機(jī)體 有害 3.癌變的機(jī)理(1)癌變機(jī)理(2)原癌基因與抑癌基因的關(guān)系原癌基因是維持機(jī)體正?；顒铀匦璧幕颍诩?xì)胞分裂過程中它主要負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制 細(xì)胞生長和分裂 的進(jìn)程；而抑癌基因主要是阻止細(xì)胞 不正常 的增殖。原癌基因和抑癌基因共同對細(xì)胞的 生長和分化 起著調(diào)節(jié)作用。1上圖4過程產(chǎn)生的細(xì)胞內(nèi)，由酶活性降低引起的細(xì)胞衰老特征有哪些？ 色素積累、代謝減慢等 2上圖中，3和6過程中都有新的蛋白質(zhì)產(chǎn)生嗎？6過程受環(huán)境因素影響嗎？ 都有，受環(huán)境影響 3鼻咽癌是種族差異非常明顯的惡性腫瘤，我國南方幾省特別是珠江三角洲地區(qū)的鼻咽癌發(fā)病率居全球首位。試分

13、析惡性腫瘤與遺傳有關(guān)嗎？理由是什么？ 有關(guān)，有的具有家族性，可能是遺傳因素導(dǎo)致的 4上圖16過程中，遺傳物質(zhì)不發(fā)生改變的是哪些過程？ 1、2、3、4、6 提示：1.色素積累、代謝減慢等。2都有，受環(huán)境影響。3有關(guān)，有的具有家族性，可能是遺傳因素導(dǎo)致的。41、2、3、4、6。3(2015·遼寧高三期中)下列關(guān)于細(xì)胞及其生命歷程的說法正確的是()A衰老細(xì)胞具有水分減少、多種酶活性降低、細(xì)胞核體積增大等特征B細(xì)胞凋亡受基因控制，細(xì)胞癌變不受基因控制C從蛋白質(zhì)分子的角度分析，細(xì)胞分化是蛋白質(zhì)種類、數(shù)量、功能改變的結(jié)果，這是細(xì)胞分化的根本原因D放射性治療可以引發(fā)癌細(xì)胞凋亡解析：選A。細(xì)胞癌變與

14、基因突變有關(guān)，受基因控制，B錯誤；細(xì)胞分化的根本原因是基因的選擇性表達(dá)，C錯誤；放射性治療殺死癌細(xì)胞屬于細(xì)胞壞死，D錯誤。4(2015·黃山質(zhì)檢)科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1(MCT1)的基因表達(dá)水平與抗癌藥物3­BrPA運(yùn)輸至細(xì)胞內(nèi)密切相關(guān)。如圖表示3­BrPA作用于癌細(xì)胞的機(jī)理，表格中數(shù)據(jù)是研究者用相同劑量3­BrPA處理5種細(xì)胞所得的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。據(jù)此可推斷()MCT1的水平死亡率正常細(xì)胞00癌細(xì)胞1中40%癌細(xì)胞2低30%癌細(xì)胞3高60%癌細(xì)胞400A.正常細(xì)胞和癌細(xì)胞4死亡率為0的原因是它們對3­BrPA的敏感性最強(qiáng)B癌細(xì)胞3死亡率最高

15、是因?yàn)橹挥兴哂蠱CT1的基因CMCT1 可能是載體，3­BrPA主要作用于細(xì)胞呼吸的第一階段D對癌癥患者的治療可以利用藥物抑制MCT1基因表達(dá)的方法解析：選C。由題干可知，3­BrPA運(yùn)輸至細(xì)胞內(nèi)與MCT1密切相關(guān)，且題圖中3­BrPA通過載體蛋白進(jìn)入細(xì)胞，故推測MCT1可能是載體，且3­BrPA進(jìn)入細(xì)胞后作用于呼吸作用的第一階段，C項(xiàng)正確；由題表可知，正常細(xì)胞與癌細(xì)胞4的死亡率和MCT1的水平都為0，說明這兩種細(xì)胞對3­BrPA的敏感性最弱，A項(xiàng)錯誤；5種細(xì)胞都含有MCT1基因，B項(xiàng)錯誤；由題中信息可知，抑制MCT1基因表達(dá)不利于癌癥患者的

16、治療，D項(xiàng)錯誤。方法技巧區(qū)別細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死的方法細(xì)胞凋亡是受嚴(yán)格的程序性調(diào)控的，是一種自然的生理過程；細(xì)胞壞死是在種種不利的因素(如病菌感染、細(xì)胞缺氧、有毒物質(zhì)毒害等)影響下，由于細(xì)胞正常的代謝活動受損或中斷引起的細(xì)胞損傷和死亡。(1)判斷方法：主要依據(jù)是細(xì)胞的死亡對機(jī)體是否有利，若細(xì)胞的死亡對機(jī)體是有利的，則為細(xì)胞凋亡，反之則為細(xì)胞壞死。(2)細(xì)胞凋亡的實(shí)例：清除多余、無用的細(xì)胞。如蝌蚪的尾部細(xì)胞按照一定程序消失，這里的蝌蚪的尾部細(xì)胞屬于多余無用的細(xì)胞。清除完成正常使命的衰老細(xì)胞。如“脫落的人體皮膚表皮細(xì)胞”是完成正常使命的衰老細(xì)胞。清除體內(nèi)有害細(xì)胞、被病原體感染的細(xì)胞等異常細(xì)胞。如“吞

17、噬過多的細(xì)菌導(dǎo)致死亡的白細(xì)胞”和癌細(xì)胞都屬于此類異常細(xì)胞。學(xué)生用書P86P87易錯點(diǎn)1并非所有干細(xì)胞都要發(fā)生分化點(diǎn)撥干細(xì)胞分裂增加細(xì)胞數(shù)目。一部分細(xì)胞發(fā)生分化，成為具有特定功能的組織細(xì)胞；還有一部分細(xì)胞保持分裂能力，用于干細(xì)胞本身的自我更新。易錯點(diǎn)2未脫離植物體的細(xì)胞不能表現(xiàn)出全能性點(diǎn)撥植物細(xì)胞全能性的表達(dá)需要一定的條件，即離體、無菌、一定的營養(yǎng)物質(zhì)、植物激素等。未脫離植物體的細(xì)胞，其全能性受到抑制，不能發(fā)育成完整的新個體。易錯點(diǎn)3混淆細(xì)胞衰老與個體衰老，誤認(rèn)為衰老個體中細(xì)胞一定衰老點(diǎn)撥對于單細(xì)胞生物體來說，細(xì)胞的衰老或死亡就是個體的衰老或死亡；多細(xì)胞生物體內(nèi)的細(xì)胞總是不斷地更新，總有一部分細(xì)

18、胞處于衰老或走向死亡的狀態(tài)，但從整體上看，個體衰老的過程也是組成個體的細(xì)胞普遍衰老的過程。易錯點(diǎn)4混淆細(xì)胞編程性死亡與細(xì)胞病理性死亡點(diǎn)撥(1)病理性死亡是在種種不利因素影響下，由于細(xì)胞正常代謝活動受損或中斷引起的細(xì)胞損傷和死亡。(2)編程性細(xì)胞死亡是細(xì)胞的一種生理控制機(jī)制，它也可以受許多因素(包括外部因素和內(nèi)部因素)的誘導(dǎo)，如X射線、射線。同時它也可以通過一些因素的作用而受到抑制，如白細(xì)胞介素­2。易錯點(diǎn)5誤認(rèn)為只有癌細(xì)胞內(nèi)才有原癌基因與抑癌基因，且只要有一個基因突變即可引發(fā)細(xì)胞癌變點(diǎn)撥人和動物細(xì)胞的染色體上本來就存在著與癌有關(guān)的基因原癌基因和抑癌基因。環(huán)境中的致癌因子會損傷細(xì)胞中的

19、DNA分子，使原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，導(dǎo)致正常細(xì)胞的生長和分裂失控而變成癌細(xì)胞。根據(jù)大量的病例分析，癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果，至少在一個細(xì)胞中發(fā)生56個基因突變，才能賦予癌細(xì)胞所有的特征，這是一種累積效應(yīng)。1判斷下列有關(guān)細(xì)胞分化與全能性的敘述(1)(2014·廣東卷T24D)上圖體現(xiàn)了胚胎干細(xì)胞的分化潛能。()(2)(2013·天津卷T3B改編)細(xì)胞分化使細(xì)胞趨向?qū)ｉT化，提高了機(jī)體生理功能的效率。()(3)(2012·上海卷T16A改編)成人體內(nèi)不同分化細(xì)胞的遺傳信息相同。()(4)(2012·天津卷T1C)組織的細(xì)胞更新包括細(xì)胞凋亡和干細(xì)

20、胞增殖分化等過程。()(5)(2011·山東卷T2A)玉米種子萌發(fā)長成新植株體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性。(×)(6)(2011·安徽卷T2A)骨髓干細(xì)胞與胰島樣細(xì)胞的基因組成不同，基因表達(dá)產(chǎn)物不同。(×)2判斷下列有關(guān)細(xì)胞衰老、凋亡和癌變的敘述(1)(2013·安徽卷T2D)對于一個細(xì)胞來說，酶的種類和數(shù)量不會發(fā)生變化。(×)(2)(2013·北京卷T2C)老化受損的細(xì)胞器融入溶酶體中。()(3)(2013·天津卷T3D)細(xì)胞凋亡使細(xì)胞自主有序死亡，有利于生物體內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。()(4)(2012·山東卷T3A)

21、細(xì)胞普遍衰老會導(dǎo)致個體衰老。()3判斷下列有關(guān)細(xì)胞癌變的敘述(1)(2013·江蘇卷T7C)原癌基因或抑癌基因發(fā)生多次變異累積可導(dǎo)致癌癥，因此癌癥可遺傳。(×)(2)(2012·新課標(biāo)卷T2D)原癌基因的主要功能是阻止細(xì)胞發(fā)生異常增殖。(×)(3)(2011·江蘇卷T5D)細(xì)胞癌變導(dǎo)致細(xì)胞黏著性降低，易分散和轉(zhuǎn)移。()學(xué)生用書P87P881(2014·高考新課標(biāo)全國卷)同一動物個體的神經(jīng)細(xì)胞與肌細(xì)胞在功能上是不同的，造成這種差異的主要原因是()A二者所處的細(xì)胞周期不同 B二者合成的特定蛋白不同C二者所含有的基因組不同 D二者核DNA的

22、復(fù)制方式不同解析：選B。A項(xiàng)，神經(jīng)細(xì)胞與肌細(xì)胞都是高度分化的細(xì)胞，不再進(jìn)行分裂，不存在細(xì)胞周期。B項(xiàng)，同一動物個體的神經(jīng)細(xì)胞與肌細(xì)胞在功能上不同，源于基因的選擇性表達(dá)，即在不同的時間和空間條件下合成了不同的蛋白質(zhì)，因此二者合成的特定蛋白不同。C項(xiàng)，同一動物個體的所有細(xì)胞都是通過受精卵的分裂和分化形成的，因此所含的基因組相同。D項(xiàng)，DNA的復(fù)制方式是半保留復(fù)制，因此二者核DNA的復(fù)制方式相同。2(2014·高考山東卷)神經(jīng)系統(tǒng)正常發(fā)育過程中神經(jīng)細(xì)胞數(shù)量的調(diào)節(jié)機(jī)制如圖所示。下列說法正確的是()A細(xì)胞程序性死亡不利于神經(jīng)系統(tǒng)正常發(fā)育B生存因子影響了神經(jīng)細(xì)胞的基因表達(dá)C神經(jīng)細(xì)胞與靶細(xì)胞間通過

23、電信號傳遞信息D死亡細(xì)胞被吞噬細(xì)胞清除屬于細(xì)胞免疫解析：選B。A項(xiàng)，細(xì)胞程序性死亡也稱為細(xì)胞凋亡，細(xì)胞凋亡有利于機(jī)體的正常發(fā)育。B項(xiàng)，據(jù)圖分析可知，神經(jīng)細(xì)胞未得到足夠的生存因子會凋亡，而凋亡與基因表達(dá)有關(guān)，因此生存因子影響了神經(jīng)細(xì)胞的基因表達(dá)。C項(xiàng)，據(jù)圖可知，神經(jīng)細(xì)胞與靶細(xì)胞之間通過化學(xué)信號(生存因子)傳遞信息。D項(xiàng)，死亡細(xì)胞被吞噬細(xì)胞清除屬于人體免疫的第二道防線，是非特異性免疫。3(2014·高考四川卷)TGF­1Smads是一條抑制腫瘤的信號傳遞途徑。研究表明，胞外蛋白TGF­1與靶細(xì)胞膜上受體結(jié)合，激活胞內(nèi)信號分子Smads，生成復(fù)合物轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核內(nèi)，誘導(dǎo)靶

24、基因的表達(dá)，阻止細(xì)胞異常增殖，抑制惡性腫瘤的發(fā)生。下列敘述錯誤的是()A惡性腫瘤細(xì)胞膜上糖蛋白減少，因此易分散轉(zhuǎn)移B從功能來看，復(fù)合物誘導(dǎo)的靶基因?qū)儆谝职┗駽復(fù)合物的轉(zhuǎn)移實(shí)現(xiàn)了細(xì)胞質(zhì)向細(xì)胞核的信息傳遞D若該受體蛋白基因不表達(dá)，靶細(xì)胞仍能正常凋亡解析：選D。A項(xiàng)，惡性腫瘤細(xì)胞(癌細(xì)胞)細(xì)胞膜上的糖蛋白減少，細(xì)胞間黏著性下降，容易分散轉(zhuǎn)移。B項(xiàng)，由題意可知，復(fù)合物誘導(dǎo)的靶基因表達(dá)的結(jié)果是阻止細(xì)胞異常增殖，抑制惡性腫瘤的發(fā)生，故此靶基因?qū)儆谝职┗?。C項(xiàng)，復(fù)合物由細(xì)胞外蛋白TGF­1誘導(dǎo)產(chǎn)生，然后轉(zhuǎn)移至細(xì)胞核內(nèi)起作用，實(shí)現(xiàn)了細(xì)胞外與細(xì)胞核之間的信息傳遞。D項(xiàng)，通過題干信息可知，當(dāng)體內(nèi)惡性

25、腫瘤發(fā)生時，該受體蛋白基因表達(dá)，阻止細(xì)胞異常增殖，抑制惡性腫瘤的發(fā)生。若該受體蛋白基因不表達(dá)，說明靶細(xì)胞可發(fā)生癌變，不能正常凋亡。4(2013·高考山東卷)將小鼠myoD基因?qū)塍w外培養(yǎng)的未分化肌肉前體細(xì)胞，細(xì)胞分化及肌纖維形成過程如圖所示。下列敘述正確的是()A攜帶myoD基因的載體以協(xié)助擴(kuò)散的方式進(jìn)入肌肉前體細(xì)胞B檢測圖中細(xì)胞核糖體蛋白基因是否表達(dá)可確定細(xì)胞分化與否C完成分化的肌肉細(xì)胞通過有絲分裂增加細(xì)胞數(shù)量形成肌纖維D肌肉前體細(xì)胞比肌肉細(xì)胞在受到電離輻射時更容易發(fā)生癌變解析：選D。攜帶目的基因的載體屬于大分子物質(zhì)，常用顯微注射法導(dǎo)入動物細(xì)胞，A項(xiàng)錯誤；肌肉前體細(xì)胞分化前后核糖體

26、蛋白基因均需表達(dá)，所以細(xì)胞核糖體蛋白基因是否表達(dá)不能作為檢測細(xì)胞是否分化的依據(jù)，B項(xiàng)錯誤；已完成分化的肌肉細(xì)胞失去了分裂能力，C項(xiàng)錯誤；細(xì)胞癌變的原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變，在分裂旺盛的細(xì)胞中更易發(fā)生，D項(xiàng)正確。5(2015·長沙模擬)下圖為人體中不同細(xì)胞產(chǎn)生過程的模式圖，據(jù)圖推斷肌肉細(xì)胞、未成熟紅細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞正確的是()A含有的遺傳信息相同 B含有的mRNA完全相同C含有的蛋白質(zhì)種類完全不相同 D形成的原因是基因的選擇性丟失解析：選A。圖中顯示，肌肉細(xì)胞、未成熟紅細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞均含有相同的基因，因此，它們含有相同的遺傳信息；這些細(xì)胞中基因表達(dá)的情況不相同(如肌肉細(xì)胞中A

27、基因開啟，未成熟紅細(xì)胞中C基因開啟，神經(jīng)細(xì)胞中E基因開啟)，因此，它們含有的mRNA不完全相同，含有的蛋白質(zhì)種類不完全相同；這些細(xì)胞形成的原因是基因的選擇性表達(dá)。6(2015·江蘇南京模擬)下列關(guān)于細(xì)胞的分化、衰老、凋亡的敘述，正確的是()A在細(xì)胞衰老和凋亡的過程中，細(xì)胞核的體積不斷變小B細(xì)胞分化的過程中遺傳物質(zhì)不發(fā)生改變，但mRNA的種類和數(shù)量會改變C高度分化的細(xì)胞不具有分裂能力，故細(xì)胞核中的DNA不存在解旋的現(xiàn)象D細(xì)胞生長過程中體積增大，與外界環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換的效率增強(qiáng)解析：選B。細(xì)胞衰老過程中細(xì)胞核體積增大；因基因的選擇性表達(dá)，所以不同細(xì)胞中轉(zhuǎn)錄生成的信使RNA有差異；高度分化

28、細(xì)胞在轉(zhuǎn)錄時會發(fā)生DNA解旋現(xiàn)象。7(2015·海南瓊海模擬)下圖甲表示干細(xì)胞的生命歷程。代表細(xì)胞的生命現(xiàn)象。細(xì)胞1具有水分減少、代謝減慢的特點(diǎn)，細(xì)胞2可以無限增殖。圖乙是細(xì)胞2在分裂過程中細(xì)胞局部結(jié)構(gòu)變化過程。據(jù)圖分析回答問題：(1)屬于 細(xì)胞分化 過程。過程中，遺傳物質(zhì)發(fā)生改變的是 。(2)過程受 基因(遺傳因素) 的控制并受環(huán)境因素的影響。(3)過程中，細(xì)胞膜上的 糖蛋白 等物質(zhì)減少，使得細(xì)胞2容易轉(zhuǎn)移，且使其細(xì)胞間的連接、通訊與識別能力 減弱或消失 。(4)效應(yīng)T細(xì)胞能使細(xì)胞1和細(xì)胞2死亡，這屬于 細(xì)胞凋亡 過程，從免疫的角度分析，該過程體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的 監(jiān)控和清除 功能。(

29、5)圖乙A中參與DNA復(fù)制的 解旋酶、DNA聚合 酶一定是從1運(yùn)進(jìn)的。B中DNA數(shù)染色單體數(shù)染色體數(shù)同源染色體對數(shù) 4421 。C表示有絲分裂 末 期，判斷依據(jù)是 核膜重建 。解析：(1)為細(xì)胞分化的過程，過程為細(xì)胞癌變，細(xì)胞的遺傳物質(zhì)發(fā)生了改變。(2)過程為細(xì)胞衰老，細(xì)胞衰老是正常現(xiàn)象，受基因(遺傳因素)和環(huán)境的影響。(3)過程為細(xì)胞癌變，癌細(xì)胞細(xì)胞膜上的糖蛋白減少，使得癌細(xì)胞容易轉(zhuǎn)移，糖蛋白有識別作用，所以使癌細(xì)胞間的連接、通訊與識別能力減弱或消失。(4)效應(yīng)T細(xì)胞使衰老細(xì)胞和癌變細(xì)胞裂解死亡，為細(xì)胞凋亡過程，體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的監(jiān)控、清除功能。(5)癌細(xì)胞進(jìn)行的是有絲分裂，DNA復(fù)制需要的解

30、旋酶和DNA聚合酶是由細(xì)胞質(zhì)中的核糖體合成的，并通過核孔1運(yùn)入細(xì)胞核參與DNA的復(fù)制。B中核膜消失、核仁解體，表示有絲分裂前期，此時細(xì)胞中DNA數(shù)染色單體數(shù)染色體數(shù)同源染色體對數(shù)4421。C中核膜重建，表示有絲分裂末期。答案：(1)細(xì)胞分化(2)基因(遺傳因素)(3)糖蛋白減弱或消失(4)細(xì)胞凋亡監(jiān)控和清除(5)解旋酶、DNA聚合4421末核膜重建1(2015·山東濟(jì)南模擬)分析以下事實(shí)：胡蘿卜韌皮部細(xì)胞通過組織培養(yǎng)能發(fā)育成完整植株；綿羊乳腺細(xì)胞核移入去核卵母細(xì)胞中，重組細(xì)胞能發(fā)育成有生殖能力的綿羊。下列不正確的選項(xiàng)是()A高度分化的動植物細(xì)胞都能表現(xiàn)全能性B未離體的體細(xì)胞一般不會表

31、現(xiàn)出全能性C已分化細(xì)胞中不表達(dá)的基因仍可存在于細(xì)胞核中，并沒有消失D細(xì)胞分化是基因在特定的時間和空間條件下選擇性表達(dá)的結(jié)果解析：選A。高度分化的植物細(xì)胞具有全能性，高度分化的動物細(xì)胞的細(xì)胞核具有全能性。2細(xì)胞脫分化過程中一定不會發(fā)生的是()A失去原來的結(jié)構(gòu)和功能B細(xì)胞核體積增大C細(xì)胞全能性得到表現(xiàn)D線粒體數(shù)目增加解析：選C。細(xì)胞脫分化是高度分化的植物組織或細(xì)胞產(chǎn)生愈傷組織的過程，該過程中細(xì)胞由原來的特定形態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榧?xì)胞核體積增大的薄壁細(xì)胞，代謝可能增強(qiáng)、線粒體數(shù)目增加，未表現(xiàn)出全能性，C項(xiàng)錯誤。3“白發(fā)太無情，朝朝鑷又生，始因絲一縷，漸至雪千莖”，描述了衰老現(xiàn)象是生命發(fā)展的必然過程，并不以人的意

32、志為轉(zhuǎn)移。下列關(guān)于細(xì)胞生命歷程的敘述，正確的是()A若某細(xì)胞內(nèi)酶活性降低，則說明該細(xì)胞已衰老B細(xì)胞分化導(dǎo)致基因選擇性表達(dá)，使細(xì)胞種類增多C細(xì)胞凋亡雖然不受基因的控制，但有利于個體生長發(fā)育D癌細(xì)胞不能進(jìn)行正常的分化，機(jī)體清除癌細(xì)胞與細(xì)胞凋亡有關(guān)解析：選D。衰老細(xì)胞中酶活性降低，但細(xì)胞中酶活性降低細(xì)胞不一定是處于衰老過程中，A項(xiàng)錯誤；基因的選擇性表達(dá)導(dǎo)致細(xì)胞分化，B項(xiàng)錯誤；細(xì)胞凋亡是受基因控制的程序性死亡，C項(xiàng)錯誤；癌細(xì)胞不能進(jìn)行正常的分化，機(jī)體清除癌細(xì)胞與細(xì)胞凋亡有關(guān)，D項(xiàng)正確。4(2015·四川成都模擬)下列關(guān)于細(xì)胞分化的敘述，錯誤的是()A白細(xì)胞和紅細(xì)胞都是由造血干細(xì)胞分化來的B基

33、因突變可使已分化的正常細(xì)胞變成癌細(xì)胞C同一個體的小腸上皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞所含基因不同D同一個體莖分生組織細(xì)胞的分化能力比葉肉細(xì)胞的強(qiáng)解析：選C。紅細(xì)胞和白細(xì)胞都是由骨髓中的造血干細(xì)胞增殖分化而來的，A項(xiàng)正確；正常細(xì)胞的原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變并積累到一定程度時，會變成不受機(jī)體控制惡性增殖的癌細(xì)胞，B項(xiàng)正確；同一個體不同部位的體細(xì)胞都是由同一個受精卵增殖分化而來的，所含基因相同，C項(xiàng)錯誤；分生組織等分裂旺盛的細(xì)胞分化程度較低，比葉肉細(xì)胞等高度分化的細(xì)胞分裂分化能力強(qiáng)，D項(xiàng)正確。5哺乳動物紅細(xì)胞的部分生命歷程如下圖所示，圖中除成熟紅細(xì)胞外，其余細(xì)胞中均有核基因轉(zhuǎn)錄的RNA。下列敘述錯誤的是()凋

34、亡A成熟紅細(xì)胞在細(xì)胞呼吸過程中不產(chǎn)生二氧化碳B網(wǎng)織紅細(xì)胞仍然能夠合成核基因編碼的蛋白質(zhì)C造血干細(xì)胞與幼紅細(xì)胞中基因的執(zhí)行情況不同D成熟紅細(xì)胞衰老后控制其凋亡的基因開始表達(dá)解析：選D。哺乳動物成熟紅細(xì)胞無線粒體，只能通過無氧呼吸獲得能量，因此呼吸過程中的產(chǎn)物是乳酸；由于網(wǎng)織紅細(xì)胞含有核基因轉(zhuǎn)錄的RNA，因此能通過翻譯合成核基因編碼的蛋白質(zhì)；造血干細(xì)胞與幼紅細(xì)胞之間形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能的穩(wěn)定性差異是細(xì)胞分化的結(jié)果，細(xì)胞分化的本質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)；因?yàn)槌墒旒t細(xì)胞無核基因轉(zhuǎn)錄的RNA，因此紅細(xì)胞成熟前控制其凋亡的基因已經(jīng)開始表達(dá)。6細(xì)胞的分化、衰老和凋亡是普遍存在的生命現(xiàn)象。下列相關(guān)敘述正確的是()A人

35、體各種組織細(xì)胞的衰老是同步進(jìn)行的B人的早期胚胎有尾，尾部細(xì)胞隨著發(fā)育逐漸凋亡C細(xì)胞癌變是細(xì)胞高度分化的結(jié)果D皮膚上的“老年斑”是細(xì)胞凋亡的產(chǎn)物解析：選B。細(xì)胞會隨著分裂次數(shù)的增多而衰老，人體各組織細(xì)胞的衰老不是同步進(jìn)行的；環(huán)境中的致癌因子損傷細(xì)胞中的DNA，使原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，導(dǎo)致正常細(xì)胞的生長和分裂失控而變成癌細(xì)胞，是細(xì)胞不正常分化的結(jié)果；皮膚上的老年斑是細(xì)胞內(nèi)的色素隨細(xì)胞的衰老而逐漸積累的結(jié)果；人的早期胚胎有尾，尾部細(xì)胞會隨著發(fā)育逐漸凋亡。7癌細(xì)胞與正常細(xì)胞相比，可能增加數(shù)量最多的是()A中心體 B內(nèi)質(zhì)網(wǎng) C核糖體 D高爾基體解析：選C。癌細(xì)胞分裂活動旺盛，需要更多的蛋白質(zhì)，核糖

36、體數(shù)量增多。8(2015·河北邯鄲模擬)癌細(xì)胞有多種檢測方式。切取一塊組織鑒定是否為癌細(xì)胞，下列最可靠的依據(jù)是用光學(xué)顯微鏡觀察()A細(xì)胞中染色體數(shù)目是否改變 B細(xì)胞原癌基因是否突變C細(xì)胞的形態(tài)是否改變 D細(xì)胞膜外的糖蛋白是否減少解析：選C。癌變的細(xì)胞染色體數(shù)目沒有改變，A錯誤；癌變細(xì)胞的突變基因與細(xì)胞膜上的糖蛋白變化無法在顯微鏡下看見，B、D錯誤；細(xì)胞癌變后，由各種各樣的形態(tài)變?yōu)榍蛐?，在光學(xué)顯微鏡下可觀察到，C正確。9研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞癌變與端粒酶的活性有關(guān)。端粒酶由RNA和蛋白質(zhì)組成，能以自身的核酸為模板，在其蛋白組分的催化下合成端粒DNA序列。下列與端粒酶和癌細(xì)胞有關(guān)的敘述，錯誤的是(

37、)A從功能上看，端粒酶屬于逆轉(zhuǎn)錄酶B癌變細(xì)胞膜上的糖蛋白減少，癌細(xì)胞容易在體內(nèi)轉(zhuǎn)移C癌變細(xì)胞膜表面出現(xiàn)的不同于正常細(xì)胞的蛋白質(zhì)會成為抗原D機(jī)體進(jìn)行免疫反應(yīng)過程中直接使癌細(xì)胞裂解的是吞噬細(xì)胞解析：選D。端粒酶能催化以RNA為模板合成DNA的逆轉(zhuǎn)錄過程，屬于逆轉(zhuǎn)錄酶；癌變細(xì)胞膜上的糖蛋白減少，容易在體內(nèi)轉(zhuǎn)移；癌變細(xì)胞膜表面出現(xiàn)的不同于正常細(xì)胞的蛋白質(zhì)會成為抗原；機(jī)體進(jìn)行免疫反應(yīng)過程中直接使癌細(xì)胞裂解的是效應(yīng)T細(xì)胞。10(2015·安徽安慶模擬)如圖為人體細(xì)胞的分裂、分化、衰老和凋亡過程的示意圖，圖中為各個時期的細(xì)胞，ac表示細(xì)胞所進(jìn)行的生理過程。據(jù)圖分析，下列敘述正確的是()A與的基因型

38、相同，蛋白質(zhì)的種類也相同B細(xì)胞的衰老與凋亡就會引起人體衰老與死亡C已失去分裂能力，細(xì)胞內(nèi)遺傳信息的流動方向?yàn)镈NARNA蛋白質(zhì)D與相比，的表面積與體積的比值大，與外界環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換的能力強(qiáng)解析：選C。據(jù)圖分析，和細(xì)胞是由同一個細(xì)胞分裂、分化而來的，細(xì)胞分化過程中基因選擇性表達(dá)，所以和細(xì)胞的核基因相同，而蛋白質(zhì)不完全相同；對于多細(xì)胞生物體來說細(xì)胞衰老不等同于個體的衰老，在幼小個體中同樣存在著細(xì)胞的衰老；細(xì)胞相對于來說，體積相對增大，其表面積和體積的比值小，與外界環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換的能力減弱。11(2015·福建廈門一模)下列對人體細(xì)胞生命歷程的描述，正確的是()A細(xì)胞生長：細(xì)胞體積增大

39、，核糖體數(shù)量增加，染色體復(fù)制加快B細(xì)胞分化：細(xì)胞形態(tài)改變，遺傳物質(zhì)發(fā)生變異，功能趨向?qū)ｉT化C細(xì)胞衰老：細(xì)胞核體積變小，細(xì)胞膜通透性增大，色素積累增多D細(xì)胞凋亡：特定基因表達(dá)，合成新的蛋白質(zhì)，細(xì)胞自動結(jié)束生命解析：選D。染色體復(fù)制發(fā)生在細(xì)胞分裂過程中，不發(fā)生在細(xì)胞生長過程中，A錯誤；細(xì)胞分化的機(jī)理是基因選擇性表達(dá)，遺傳物質(zhì)不改變，B錯誤；細(xì)胞衰老時細(xì)胞核體積變大，細(xì)胞膜通透性增大，色素積累增多，C錯誤。12P53蛋白對細(xì)胞分裂起監(jiān)視作用。P53蛋白可判斷DNA損傷的程度，如果損傷較小，該蛋白就促使細(xì)胞自我修復(fù)(過程如圖所示)；若DNA損傷較大，該蛋白則誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。下列有關(guān)敘述錯誤的是()AP5

40、3蛋白可使DNA受損的細(xì)胞分裂間期延長BP53蛋白可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的基因選擇性表達(dá)C抑制P53蛋白基因的表達(dá)，細(xì)胞將不能分裂D若P53蛋白基因突變，則可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變解析：選C。DNA復(fù)制過程中如出現(xiàn)受損，則P53蛋白修復(fù)受損DNA過程需要相應(yīng)的時間，使間期延長，A正確；P53蛋白可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，與細(xì)胞內(nèi)基因選擇性表達(dá)有關(guān)，B正確；P53蛋白作用是對損傷的DNA進(jìn)行修復(fù)，不影響正常的分裂，C錯誤；P53蛋白基因突變，則無法對損傷的DNA進(jìn)行修復(fù)，可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變，D正確。13下圖是有關(guān)生物細(xì)胞生活史的模擬概括，請據(jù)圖分析回答問題：(1)所示的變化，在生物學(xué)上稱為 細(xì)胞分化 ，其根本原因是 基因的選

41、擇性表達(dá) 。(2)FGH過程的技術(shù)，在植物學(xué)上叫 植物組織培養(yǎng) ，其理論基礎(chǔ)是 植物細(xì)胞的全能性 。(3)過程稱之為癌變，癌癥已經(jīng)成為危害人類健康的常見病和多發(fā)病，腫瘤細(xì)胞培養(yǎng)是研究癌變機(jī)理、抗癌藥檢測的重要手段。細(xì)胞癌變的根本原因是致癌因子使 原癌基因、抑癌基因 發(fā)生突變，導(dǎo)致正常細(xì)胞的生長和分裂失控而變成癌細(xì)胞。美國和日本研究人員在實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，木瓜葉提取物能殺死癌細(xì)胞。某實(shí)驗(yàn)小組想通過癌細(xì)胞的培養(yǎng)來加以證明。請完成相應(yīng)步驟。第一步：從大醫(yī)院獲取手術(shù)切除的腫瘤，立即切取小塊癌變組織將其剪碎，先用 胰蛋白酶(或膠原蛋白酶) 處理，使組織分散成單個細(xì)胞后，用細(xì)胞培養(yǎng)液稀釋制成癌細(xì)胞懸浮液。第二步

42、：取兩個規(guī)格相同的培養(yǎng)瓶，分別裝入劑量相等的癌細(xì)胞懸浮液， 一個加入一定劑量的木瓜葉提取物(標(biāo)記為A)，另一個加入等量的生理鹽水(標(biāo)記為B) 。第三步：將上述兩培養(yǎng)瓶放在37 、體積分?jǐn)?shù)為5%的 CO2 培養(yǎng)箱內(nèi)培養(yǎng)一段時間。第四步：24小時后，如發(fā)現(xiàn) 含木瓜葉提取物(或A) 的培養(yǎng)基中癌細(xì)胞生長速度減緩，死亡率升高，說明木瓜葉提取物具有抗癌作用。解析：(1)為細(xì)胞分化，其實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)。(2)FGH過程的技術(shù)，在植物學(xué)上叫植物組織培養(yǎng)技術(shù)，其理論基礎(chǔ)是植物細(xì)胞的全能性。(3)細(xì)胞癌變的根本原因是在致癌因子的作用下，原癌基因、抑癌基因發(fā)生突變；對癌細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)時，需要先用胰蛋白酶或膠原

43、蛋白酶處理剪碎的腫瘤組織，使組織分散成單個細(xì)胞。要證明木瓜葉提取物能夠殺死癌細(xì)胞，需要向培養(yǎng)有癌細(xì)胞的培養(yǎng)液中加入木瓜葉提取物，并與不加入木瓜葉提取物而加入等量生理鹽水的對照組進(jìn)行對照。若加入木瓜葉提取物的實(shí)驗(yàn)組中，癌細(xì)胞生長速度減緩、死亡率升高 ，則說明木瓜葉提取物具有殺死癌細(xì)胞的作用。在進(jìn)行動物細(xì)胞培養(yǎng)過程中，需要在體積分?jǐn)?shù)為5%的CO2培養(yǎng)箱中進(jìn)行 ，CO2的作用是維持培養(yǎng)液的pH。答案：(1)細(xì)胞分化基因的選擇性表達(dá)(2)植物組織培養(yǎng)植物細(xì)胞的全能性(3)原癌基因、抑癌基因胰蛋白酶(或膠原蛋白酶)一個加入一定劑量的木瓜葉提取物(標(biāo)記為A)，另一個加入等量的生理鹽水(標(biāo)記為B)CO2含木

44、瓜葉提取物(或A)14肝癌是現(xiàn)代社會危及人類生命的主要?dú)⑹种唬a(chǎn)生的關(guān)鍵基因之一是原癌基因，其突變后表達(dá)的產(chǎn)物是G蛋白。當(dāng)細(xì)胞膜表面的酪氨酸激酶受體與生長因子結(jié)合后，G蛋白將信號經(jīng)圖中的過程形成轉(zhuǎn)錄激活劑，激活劑激活，啟動過程，形成大量物質(zhì)D，導(dǎo)致細(xì)胞周期啟動并過度分裂。P53基因是正常細(xì)胞內(nèi)重要的抑癌基因，科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)P53基因?qū)w外培養(yǎng)的肝癌細(xì)胞生長有抑制作用。據(jù)此請回答下列問題：(1)肝癌細(xì)胞的兩個重要特點(diǎn)是 細(xì)胞表面糖蛋白減少，易轉(zhuǎn)移；無限增殖 。(2)由圖可知，G蛋白可以使細(xì)胞周期變 短 ，肝癌細(xì)胞中的自由水/結(jié)合水的值變 大 。(3)圖中過程中，主要需要 RNA聚合 酶，其作用是 催化RNA的合成 。(4)根據(jù)圖中的信息，從信息交流的角度提出一種抑制肝癌細(xì)胞產(chǎn)生的辦法： 破壞細(xì)胞膜表面的酪氨酸激酶受體(或服用結(jié)構(gòu)與生長因子類似的物質(zhì)) 。(5)將P53基因經(jīng)過一系列的處理并與脂質(zhì)體混合，將混合物滴加至肝癌細(xì)胞上，輕輕混勻。最后篩選出含有P53基因的肝癌細(xì)胞。脂質(zhì)體在這個操作中的作用是 作為載體，將P53基因?qū)敫伟┘?xì)胞 。解析：(1)與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞具有如下特征：在適宜條件下，能夠無限增殖；癌細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化；細(xì)胞表面糖蛋白等物質(zhì)減少，癌細(xì)胞彼此之間的黏著性顯著降低，容易在體