植物鹽脅迫響應(yīng)及耐鹽的分子機(jī)制

1、植物鹽脅迫響應(yīng)及耐鹽的分子機(jī)制植物鹽脅迫響應(yīng)及耐鹽的分子機(jī)制目錄植物與鹽脅迫植物耐鹽的分子機(jī)制提高植物抗鹽性的途徑聚鹽植物稀鹽植物一、植物與鹽脅迫鹽害：土壤中鹽分過多，危害植物的正常生長。一般來說，當(dāng)土壤中的鹽濃度足以使土壤水勢(shì)顯著降低（降低0.050.1 MPa）時(shí)，即被認(rèn)為是鹽害。次生鹽害是由于土壤鹽分過多，使土壤水勢(shì)進(jìn)一步下降，從而對(duì)植物產(chǎn)生滲透脅迫。另外，由于離子間的競(jìng)爭(zhēng)也可引起某種營養(yǎng)元素的缺乏，從而干擾植物的新陳代謝。鹽害原初鹽害次生鹽害直接鹽害（質(zhì)膜變化）間接鹽害（代謝變化）滲透效應(yīng)營養(yǎng)缺乏降低彭壓生長抑制其他脫水效應(yīng)透性或運(yùn)輸變化 增大蛋白質(zhì)疏水性和降低蛋白質(zhì)靜電強(qiáng)度離子外滲

2、酶活化或鈍化干擾所以代謝過程1.1、原初傷害1.1.1原初直接鹽害 (1)離子毒害膜所結(jié)合的離子中Na+/Ca2+比增加，膜結(jié)構(gòu)完整性及膜功能受到破壞，細(xì)胞+/Na+下降，不利于離子運(yùn)輸 (2)活性氧傷害 在鹽脅迫等逆境條件下，植物體內(nèi)活性氧代謝系統(tǒng)的平衡受到影響，細(xì)胞物質(zhì)交換平衡破壞，進(jìn)而導(dǎo)致一系列生理生化代謝紊亂，使植物受到傷害。 1.1.2 原初間接鹽害 (1) 光合作用受抑制 葉綠素被破壞。葉綠素和類胡蘿卜素的生物合成受阻，氣孔關(guān)閉，使光合速率下降，影響作物產(chǎn)量 (2) 呼吸作用改變 低鹽時(shí)促進(jìn)，高鹽時(shí)受到抑制，氧化磷酸化解偶聯(lián)。 (3) 蛋白質(zhì)合成受抑制 破壞氨基酸的合成，從而抑制蛋

3、白質(zhì)的合成，高鹽還加速其分解 (4) 積累有毒物質(zhì) 鹽脅迫使植物體內(nèi)積累有毒的代謝產(chǎn)物1.2、次生傷害 （1）水分虧缺 土壤鹽分過多使植物根際土壤溶液滲透勢(shì)降低，使植物處于水逆境，導(dǎo)致吸水困難，處于生理干旱狀態(tài)。一般植物在土壤鹽分超過0.2%0.5%時(shí)出現(xiàn)吸水困難，鹽分高于0.4%時(shí)植物體內(nèi)水分易外滲，生長速率顯著下降，甚至導(dǎo)致植物死亡（2）養(yǎng)分離子吸收不平衡 鹽脅迫所誘導(dǎo)養(yǎng)分離子吸收不平衡，主要是由于植物在吸收礦質(zhì)元素的過程中鹽與各種營養(yǎng)元素相互競(jìng)爭(zhēng)，從而阻止植物對(duì)一些礦質(zhì)元素的吸收而造成的。最常見的就是由NaCl所引起的缺K。如果足夠的Ca2+存在，有利于K+運(yùn)輸?shù)母哂H和性吸收系統(tǒng)能夠更好

4、地運(yùn)轉(zhuǎn)，植物能獲得足夠的K和限制Na的吸收。一些實(shí)驗(yàn)表明，Ca2+能保護(hù)膜不受Na+的毒害，維持膜的完整性和減少細(xì)胞質(zhì)K+的滲漏。鹽脅迫下造成養(yǎng)分不平衡的另一方面在于Cl-抑制植物對(duì)NO3-及H2PO4-的吸收，其原因可能是這些陰離子之間存在著吸收競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用。鹽脅迫對(duì)植物生長的影響2.植物耐鹽的分子機(jī)理2.1.重建體內(nèi)離子平衡調(diào)控 Na+流動(dòng), 以重建體內(nèi)離子平衡( 1 ) 減少 Na+的攝入; ( 2 ) 增加細(xì)胞內(nèi) Na+的外排; ( 3 ) 減少木質(zhì)部中 Na+的負(fù)荷或在Na+到達(dá)苗之前使 Na+最大限度地返回木質(zhì)部;( 4) Na+在韌皮部中再循環(huán)排出葉莖皮層細(xì)胞; ( 5 )Na

5、+通過分室化貯存于液泡中或貯存于苗的特定部位( 如髓細(xì)胞或老葉中) ( 6) 分泌到葉的表面 2. 2 合成和積累滲透保護(hù)物質(zhì)植物在胞質(zhì)中合成和積累滲透保護(hù)物質(zhì), 有利于對(duì)抗由于 Na+積累造成的滲透脅迫，這些積累在胞質(zhì)中的物質(zhì)既能維持胞質(zhì)滲透勢(shì), 又能保持蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)、 清除細(xì)胞內(nèi)活性氧。2.2.1 脯氨酸許多植物在正常條件下，體內(nèi)游離脯氨酸含量低，但在逆境脅迫時(shí)含量明顯增高。脯氨酸含量增加可降低細(xì)胞滲透勢(shì)，維持細(xì)胞內(nèi)水分，防止水分虧缺，還保護(hù)酶類和細(xì)胞結(jié)構(gòu)，清楚細(xì)胞內(nèi)自由基，調(diào)節(jié)細(xì)胞PH值。2.2.2 甜菜堿逆境條件下，甜菜堿可作為相容性、無毒的細(xì)胞質(zhì)滲透劑，用于平衡液泡中高濃度的鹽分，

6、避免細(xì)胞質(zhì)脫水。甜菜堿的生物合成是在葉綠體內(nèi)完成的2. 3 清除細(xì)胞內(nèi)的活性氧植物體內(nèi)活性氧( ROS ) 的清除主要依靠酶促清除系統(tǒng)。在植物的酶促清除系統(tǒng)中, 超氧化物歧化酶( SOD) 是主要的活性氧清除酶系葉綠體抗壞血酸 POD 主要清除米勒反應(yīng)產(chǎn)生的 H2O2 , 而過氧化氫酶（CAT）主要清除光呼吸中產(chǎn)生的H2O22. 4 增加合成抗鹽脅迫蛋白質(zhì)和多胺類物質(zhì)植物可以通過增加多種蛋白質(zhì)的合成來對(duì)抗鹽脅迫。這些蛋白質(zhì)主要包括: 滲透素和脫水素 , 其 性質(zhì) 類 似于分子伴侶。它們?cè)诒３值鞍踪|(zhì)和膜結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定方面 起主要作用。植物還可以通過大量合成多胺類物質(zhì)( 如丁二胺和精胺等) 來應(yīng)對(duì)環(huán)境

7、脅迫。2. 5 激素調(diào)節(jié)植物處于鹽分脅迫調(diào)節(jié)下, 一些激素如脫落酸( ABA ) 、 乙烯的積累增加, 而另一些激素如生長素、 細(xì)胞分裂素的合成減少。這說明激素在鹽分脅迫反應(yīng)中有著重要作用。植物受到鹽脅迫時(shí), 酶的活動(dòng)首先被抑制, 引起生長素、 細(xì)胞分裂素等促進(jìn)生長的激素合成減緩或終止, 而促進(jìn)脫落酸、 乙烯等的合成。它們的積累增加, 會(huì)加速植物衰老。 2. 6 Ca2+ 信號(hào)系統(tǒng)Ca2+不僅是植物必需的礦質(zhì)營養(yǎng)元素之一 ，而且同時(shí)作為 激素和 環(huán)境信號(hào)傳導(dǎo)的第二信使 ，K+與作為胞內(nèi)信號(hào)使的鈣調(diào)蛋白結(jié)合，調(diào)節(jié)植物體的許多生理代 謝過程。尤其在環(huán)境脅迫下，鈣和鈣調(diào)素參與脅迫信號(hào)的感受、傳遞、響

8、應(yīng)與表達(dá)，提高植物的抗逆性。 一般認(rèn)為 ， Ca+可以介導(dǎo)鹽脅迫信號(hào)，調(diào)節(jié)植物體內(nèi)離 子平衡，減少Na+吸收和減少Na+K+，使植物適應(yīng)鹽脅迫 。細(xì)胞膜的完整性和質(zhì)膜透性的維持，取決于其 內(nèi)一價(jià)離子( Na+ ，K+ ) 和二價(jià)離子 (Ca+ ) 之間的平衡 ， 這是由于鹽脅迫下Na+ 將質(zhì)膜Ca+取代引起細(xì)胞內(nèi)Ca+ 外 流 ，影響了胞質(zhì)中Ca+ 含量，因此，施鈣能減少脂肪酸不飽和指數(shù)，使膜脂分子結(jié)合較緊密而降低膜透性，提高膜的流動(dòng)性，保持細(xì)胞膜的完整性 。此外，外源鈣在減緩鹽脅迫方面、促進(jìn)植株生長方面有著非常重 要的作用 。2. 7 改變基因表達(dá)在鹽脅迫下, 植物體通過信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo), 啟動(dòng)或關(guān)閉某些脅迫相關(guān)基因, 使這些基因在不同的時(shí)間、 空間協(xié)調(diào)表達(dá), 來減輕脅迫造成的毒害。植物在應(yīng)對(duì)逆境脅迫時(shí), 根系表皮和皮層細(xì)胞膜上的受體蛋白首先感知脅迫信號(hào), 并通過第二信使將信號(hào)傳遞到不同的細(xì)胞和細(xì)胞的不同層面, 激活相關(guān)的蛋白激酶。這些激酶或直接靶向脅迫應(yīng)答基因, 上調(diào)或抑制其表達(dá); 或通過激活或抑制一些轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)來實(shí)現(xiàn)對(duì)下游脅迫應(yīng)答效應(yīng)基因的調(diào)控。3、提高植物抗鹽