病理生理學離線作業(yè)

1、浙江大學遠程教育學院病理生理學(甲)課程作業(yè)(必做)姓名：張銀湖學 號：714235072004年級：14春護理學習中心：慈溪章】：水電解質(zhì)代謝紊亂、酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、應激、填空題(共 20 小題空。答案寫在答題紙上)1、急性高容量性低鈉血癥時， 因低鈉血癥而引起 腦細胞水腫 和 顱內(nèi)壓增高 ， 嚴重者甚至可發(fā)生 _腦疝 死亡。2、血清鈉低于 130mmol/L _ 稱低鈉血癥。最易引起循環(huán)衰竭的是低滲性 脫水。3、血清鉀低于 3.5mmol/L _ 稱低鉀血癥，可引起代謝性 堿中毒和_酸性_尿。4、腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的方式主要包括：重吸收 HCO3- 、 泌 H+、 分泌氨。5、慢性缺

2、氧時血液系統(tǒng)的代償反應是紅細胞和血紅蛋白增多 、 2,3-DPG 增多 。6、發(fā)熱激活物根據(jù)來源包括 _外致熱原 和 _某些體內(nèi)產(chǎn)物 。7、全身適應綜合征經(jīng)過 _警覺期 、_抵抗期 和衰竭期 三期。8、應激反應細胞內(nèi)外蛋白質(zhì)變化為胞外體液內(nèi)_急性期反應蛋白 迅速增加，胞內(nèi)_熱休克蛋白 增加。二、名詞解釋(共 13 小題。答案寫在答題紙上)1. 低容量性低鈉血癥：患者失鈉多于失水，血清鈉濃度130 mmol L，血漿滲透壓 280mOsm/L ，伴有細胞外液減少，也稱為低滲性脫水。2. 低容量性高鈉血癥：患者失鈉少于失水，血清鈉濃度150 mmol/L ，血漿滲透壓 310mOsm/l. ，細胞

3、內(nèi)液、外液均減少，也稱為高滲性脫水。3. 實際碳酸氫鹽 (AB) ：指在隔絕空氣的條件下，在實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿 HC0-3濃度， 因而該指標受呼吸性和代謝性兩方面因素的影響。正常人 AB 與 SB相等。正常范圍是 22 27 mmol/L, 平均值為 24 mmol/L 。4. 陰離子間隙 (AG) ：指血漿中未測定的陰離子 (UA)與未測定的陽離子 (uc)的差值，即 AG UA-UC ?？捎醚獫{中常規(guī)可測定的陽離子Na+與常規(guī)可測定的陰離子 HCO -3和 Cl-的差值算出。計算方法如下： 正常 AG=UA-UC Na+- ( HCO -3+Cl -) 140

4、-(24 104) =12土 2 mmol L。目前多以 AG16 mmol L，作為判斷 AG 增高型代謝性酸中毒的界限。5. AG 正常型代謝性酸中毒：指因消化道直接丟失HCO -3、腎小管酸中毒、應用碳酸酐酶抑制劑、高鉀血癥及高氯血癥等情況下，HCO -3濃度降低時伴有血 Cl- 升高，故AG 可保持在正常范圍內(nèi)，也稱高血氯性代謝性酸中毒。6. 低張性缺氧：由外環(huán)境氧分壓過低或因外呼吸功能障礙引起，以動脈血氧分壓降低為基 本特征的缺氧，又稱乏氧性缺氧。7. 腸源性發(fā)紺： 當食用大量含硝酸鹽的腌菜或變質(zhì)剩菜后， 經(jīng)胃腸道細菌作用將硝酸鹽還 原 成亞硝酸鹽， 從腸道黏膜吸收后， 使大量血紅蛋

5、白氧化成高鐵血紅蛋白， 引起高鐵血紅蛋 白血癥，患者皮膚、黏膜呈現(xiàn)咖啡色，稱腸源性發(fā)紺。8. 發(fā)熱激活物：能夠作用于機體，促使產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原引起發(fā)熱的 外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物。9. 內(nèi)生致熱原： 發(fā)熱激活物激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞， 后者產(chǎn)生和釋放能引起體溫升高的物質(zhì)， 如白細胞介素 -1 等。10. 熱休克蛋白：細胞在應激原特別是熱應激誘導下新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)。主要 在細胞內(nèi)發(fā)揮功能， 屬非分泌形蛋白質(zhì)。 首先從受熱應激的果蠅唾液腺內(nèi)發(fā)現(xiàn)的， 故取名 熱休克蛋白。后來發(fā)現(xiàn)除熱應激以外，其他應激原也能誘導細胞生成。故又稱應激蛋白。11. 急性期反應蛋白：在應激原 (

6、如創(chuàng)傷、大手術、嚴重感染、燒傷等 )作用下，機體在短時間 (數(shù)小時至數(shù)日)內(nèi)出現(xiàn)血漿中某些蛋白質(zhì)濃度升高等一系列全身防禦性非特異反應，這 些血漿中濃度升高的一組蛋白質(zhì)稱為急性期反應蛋白， 屬分泌型蛋白質(zhì)。 最早發(fā)現(xiàn)和血漿 中濃度最高的是 C-反應蛋白。12. 全身適應綜合征 (GAS) ：指機體在劣性應激原持續(xù)作用下，可表現(xiàn)為一個動態(tài)的連續(xù)過 程，經(jīng)警覺期、抵抗期和衰竭期 3 個時期，最終可導致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。13. 應激性潰瘍：指在一些強烈應激(創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術和嚴重感染等)條件下， 胃和 / 或十二指腸的黏膜出現(xiàn)糜爛、潰瘍及出血。經(jīng)內(nèi)窺鏡檢查發(fā)現(xiàn)，燒傷、嚴重創(chuàng)傷和 敗血癥患者應激

7、性潰瘍的發(fā)生率高達80% 100%。三、問答題(共 6 小題。答案寫在答題紙上)1、簡述低容量性高鈉血癥和低容量性低鈉血癥對機體的影響及其機制？ 低容量性高鈉血癥對機體的影響及其機制： 渴感： 細胞外液滲透壓和體液容量， 刺 激渴感中樞。尿少、尿比重高：細胞外液滲透壓和體液容量，刺激 ADH 產(chǎn)生和釋 放，腎遠端小管和集合管對水重吸收增多。 細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移： 細胞外液滲透壓 胞內(nèi)水分向胞外轉(zhuǎn)移。C功NS能紊亂：腦細胞脫水甚或腦體積縮小，表現(xiàn)嗜睡、昏迷，腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血，甚至死亡。脫水熱：機體散熱受到影響，可導致體溫升高， 特別是嬰幼兒。低容量性低鈉血癥對機體的影響及其機制：休克：失

8、水和細胞外水分 向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移使細胞外液量明顯減少。失水體征：組織間液明顯減少可引起患者皮膚彈 性減退、眼窩凹陷及嬰兒囟門凹陷等表現(xiàn)。尿量變化：輕度脫水尿量可不減少。因低滲 胞外液抑制 ADH 分泌；嚴重脫水引起少尿， 因血容量明顯減少可引起 ADH 釋放顯著增多。 尿鈉變化：腎外原因引起低滲性脫水時，腎素-血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)激話，腎小管對鈉的重吸收增多，尿鈉濃度；腎失鈉引起低滲性脫水時，則尿鈉濃度。2、某糖尿病患者患病多年，近因用降糖藥降糖效果不明顯來院就診，入院后測定血氣 和電解質(zhì)結果如下： PH 7.30、HCO 3-16mmol/L 、 PaCO234 mmHg (4.5kPa)

9、、 血 Na +140mmol/ 、血 C1-104mmol/L, 試分析該患者發(fā)生了何種酸堿失衡？依據(jù)是什么？ 病例分析：該病例酸堿失衡。依據(jù)如下： 該病例有糖尿病病史； 有原發(fā) HCO 3-減少(16mmol/L) ； pH過低(pH7.30), 似屬代謝性酸中毒；Pa2C略O降(4.5kPa/34mmHg), 但仍在肺代償限度范圍內(nèi) (代償限度:HCO 3-降 1mmol/L PaCO21.2mmHg，最大極限為 10mmHg(1.33kPa),故為單純性代謝性 酸中毒； AG=Na + (HCO 3-+C1 -)=140-(16+104)=20mmol/L, 超出正常范圍 (16mmo

10、l/L) 。 診斷：單純性 AG 增高型 (血氯正常性 )代謝性酸中毒。3、簡述判斷呼吸性酸中毒的主要血氣檢查依據(jù)、代償方式和對心血管與CNS 的損害作用。呼吸性酸中毒的血氣檢查主要依據(jù)：pH說明酸中毒， PaCO2 原發(fā)說明肺通氣障礙等致呼吸性酸中毒， HCO? 3（AB、SB、BB、BE）繼發(fā)性， AB > SB，系通過腎代償引起。 呼吸性酸中毒代償方式： 急性呼酸代償方式：主要靠細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)來緩沖 , 但 代償能力差 （代償極限 30mmol/L） ，故急性多為失代償。慢性呼酸主要代償方式：藉腎臟代 償，代償能力大 （極限 45mmol/L） ，故（輕/中度 ）可獲代償

11、。呼吸性酸中毒對心血管系統(tǒng)功 能損害：室性心律失常：嚴重代謝性酸中毒能產(chǎn)生致死性室性心律失常，其機制與血鉀 升高相關。心肌收縮力降低：酸中毒時，心肌對兒茶酚胺反應性降低和肌漿網(wǎng)轉(zhuǎn)運 Ca? 2 受到影響，以致心肌收縮性減弱。血管擴張及血壓下降： H? 增多時，外周血管對兒茶 酚胺反應性降低所致。呼吸性酸中毒對 CNS 功能損害：代謝性酸中毒時， CNS 功能被抑制，主要表現(xiàn)為意識障 礙、昏睡甚至昏迷。其發(fā)生機制與生物氧化酶類活性受抑制，氧化磷酸化過程減弱，致使 ATP 生成減少；腦組織內(nèi)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸增多有關。4、缺氧可分為幾種類型？簡述各型缺氧的血氧變化特點。缺氧有 4種類型：低張

12、性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧。 各型缺氧的血氧變化特點，如下表。表 各型缺氧的血氧變化特點缺氧類型動脈氧分壓血氧容量動脈氧含量動脈血氧飽和度動-靜脈氧含量差低張性踺氧N 或或 N血液性缺氧N或 N或 NN循環(huán)性缺氧NNNN組織性缺氧NNNN注示降低；十示升高；N 示不變5、簡述發(fā)熱時機體的發(fā)熱時相和熱代謝特點以及退熱原則。發(fā)熱時相經(jīng)過和熱代謝特點： 發(fā)熱分為 3個時相；體溫上升期、高溫持續(xù)期和體溫下降期。體溫上升期：發(fā)熱開始階段，由于體溫正調(diào)節(jié)中樞占優(yōu)勢，調(diào)定點上移，導致產(chǎn)熱增加 而散熱減少，體溫開始上升。此期熱代謝特點：機體減少散熱，增加產(chǎn)熱，結果使產(chǎn)熱大 于散熱，體溫升高。臨

13、床表現(xiàn)：發(fā)冷或惡寒，皮膚蒼白及出現(xiàn)“雞皮疙瘩”現(xiàn)象，后者是 交感神經(jīng)傳出的沖動引起皮膚豎毛肌收縮的結果。高溫持續(xù)期：體溫升高到調(diào)定點新水 平時，不再繼續(xù)上升，而是在這個高水平上波動。本期的熱代謝特點：產(chǎn)熱與散熱在較高 水平上保持相對平衡。物質(zhì)代謝率的提高是產(chǎn)熱增多的主要機制；皮膚血管擴張，血液量 增加，導致散熱增多。臨床表現(xiàn)：患者自覺酷熱，皮膚和口唇比較干燥。體溫下降期： 退熱期持續(xù)幾小時或一晝夜，甚至幾天。經(jīng)歷高溫持續(xù)期后，由于發(fā)熱激活物、EP 及發(fā)熱介質(zhì)的消除，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點回到正常水平。本期熱代謝特點：散熱多于產(chǎn)熱，體溫 下降，回降至與調(diào)定點相適應。臨床表現(xiàn)：出汗，皮膚較潮濕。出汗速

14、效散熱，嚴重者可 致脫水，甚至循環(huán)衰竭。退熱原則：一般發(fā)熱：體溫<40 且不伴其他重疾者，可不急解熱，主要針對加強物質(zhì)代謝和脫水等，補充足夠水、電解質(zhì)及葡萄糖等營養(yǎng)物質(zhì)。 發(fā)熱加重病情或促進疾病發(fā)生發(fā)展：應及時退熱。包括：1）體溫>40 高熱病例：因中樞神經(jīng)細胞和心臟受影響較大，無論有無明顯原發(fā)病，都應盡早退熱。2）小兒高熟：容易誘發(fā)驚厥，造成腦損傷，應及時退熱。3）心臟病患者或有潛在心肌損害者：發(fā)熱心跳加速，循環(huán)加快，心臟負擔加重，對心臟病患者或有潛在心肌損害者易誘發(fā)心力衰竭。4）妊娠期婦女：妊娠早期如發(fā)熱有致畸胎危險；妊娠中、晚期因循環(huán)血量增多，心臟負擔加重，會加重心臟負擔，誘

15、發(fā)心力衰竭。6、簡述應激性潰瘍的發(fā)生機制。胃黏膜缺血 - 黏膜屏障破壞：應激時，由于交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，胃和十二指腸 黏膜小血管收縮，血液灌流量顯著減少，黏膜發(fā)生缺血缺氧，使黏膜上皮細胞能量不足， 碳酸氫鹽和黏液產(chǎn)生減少，胃黏膜屏障遭到破壞，胃腔內(nèi)的 H? 就順著濃度差進入黏膜； 同時，缺血使將黏膜的 H? 不能及時被血液運走，而反彌散入黏膜內(nèi)積聚。 H? 是形成應 激性潰瘍必要的原因。糖皮質(zhì)激素分泌增多：糖皮質(zhì)激素使胃黏膜細胞蛋白質(zhì)的分解大 于合成，胃上皮細胞更新減慢，再生能力降低。胃黏液的合成和分泌受抑制，黏膜屏障功 能嚴重下降。其他因素：如前列腺素減少，降低其對胃黏膜的保護作用；應

16、激伴有 酸中毒， 胃黏膜細胞內(nèi)的 HCO? ? 減少， 使細胞內(nèi)中和 H? 的能力降低而有助于潰瘍的發(fā) 生；十二指腸內(nèi)的膽汁酸 （來自膽汁 ）、溶血卵磷脂和胰酶（來自胰液）反流至胃，在胃 黏膜保護性因素被削弱的情況下，也可導致胃黏膜損傷。章】：休克、缺血再灌注損傷、心力衰竭、呼吸衰竭、肝性腦病、腎功能衰竭、填空題（共 29 小空格。答案寫在答題紙上）1、休克按發(fā)生起始環(huán)節(jié)分： _低血容量性 （血容量減少 ）_、_心源性 （心排出量降低 ）_和 _分 布異常性 （血管床容積增大 ）_三類。2、休克時呼吸功能障礙發(fā)生率較高，病情較輕表現(xiàn)為_急性肺損傷 ，病情惡化可發(fā)展為 _急性呼吸窘迫綜合征 ，肺

17、部主要病理變化為 _呼吸膜損傷 。3、自由基種類很多， 主要有 _氧自由基 _、_脂性自由基 _和_氮自由基 （ NO）_等三大類。4、自由基損傷的早期表現(xiàn)為： _膜脂質(zhì)過氧化 。5、心室重塑包括 _心肌肥大 _和 _細胞表型改變 。6、心力衰竭時，肺循環(huán)淤血的主要表現(xiàn)是_呼吸困難 和 _肺水腫 。7、肺換氣功能障礙一般引起 _型 呼吸衰竭。8、部份肺泡通氣與血流比例失調(diào)的類型（和原因 ）有_部分肺泡通氣不足 和 _部分肺泡血流不足 。9、氨使腦內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變， 表現(xiàn)為興奮性神經(jīng)遞質(zhì) _谷氨酸 和 _乙酰膽堿 減少；抑制性神經(jīng)遞質(zhì) 谷氨酰胺 和 氨基丁酸 增多。10、假性神經(jīng)遞質(zhì)是作用于

18、神經(jīng)系統(tǒng)中的部位是_腦干網(wǎng)狀結構 。11、臨床上常檢測血中 _尿素 和肌酐 濃度作為判定氮質(zhì)血癥的指標。12、急性腎功能衰竭少尿期中，少尿發(fā)生的關鍵機制是_腎濾率 （GFR）降低 。13、ARF 少尿期主要的內(nèi)環(huán)境紊亂有_水中毒_、_高鉀血癥 、_代謝性酸中毒 和 _氮質(zhì)血癥 。二、名詞解釋（共 15 小題。答案寫在答題紙上）1. 低排 -高阻型休克： 血流動力學特點是心排血量降低，總外周阻力增高，脈壓明顯縮小，皮 膚血管收縮，又稱為冷休克。多見于低血容量性休克和心源性休克。2. 自身輸血：在兒茶酚胺的作用下，微循環(huán)靜脈血管也發(fā)生收縮。肌性微靜脈和小靜脈收縮 及肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫地減少

19、血管床容積， 使回心血量增加， 進而引起心排血量 增加。 這種代償起到類似于輸血的作用， 稱為“自身輸血”， 是休克早期增加回心血量的 “第一道防線”。3. 多器官功能障礙綜合征 （MODS） ：在創(chuàng)傷、嚴重感染和休克時，原無器官功能障礙的患者 同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙的臨床綜合征。 各種類型 休克中以感染性休克 MODS 的發(fā)生率最高。發(fā)病機制主要與全身炎癥反應綜合征、器官 微循環(huán)灌注障礙、缺血一再灌注損傷及高代謝狀態(tài)有關。 MODS 患者機體的內(nèi)環(huán)境嚴重 紊亂，必須依靠臨床干預進行救治。4. 呼吸爆發(fā)： 缺血 -再灌注過程引發(fā)大量炎癥介質(zhì)釋放、補體系統(tǒng)激活，

20、使中性粒細胞、 單核細胞和巨噬細胞等向缺血組織趨化、浸潤，激活了胞內(nèi) NADPH/NADH 氧化酶系統(tǒng)，催 化氧分子，特別是再灌注時涌入的大量氧分子，產(chǎn)生氧自由基，造成組織細胞損傷。5. 鈣超載：各種原因引起的細胞內(nèi)Ca2? 含量異常增多，并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙，嚴重者可造成細胞死亡的現(xiàn)象，稱為鈣超載。6. 心肌頓抑：指缺血心肌恢復供血后，在一段較長時間內(nèi)再灌注心肌處于功能降低狀態(tài)，經(jīng) 過數(shù)小時或數(shù)天后可恢復正常功能。 這種缺血心肌在恢復血液灌注后一段時間內(nèi)出現(xiàn)可逆 性收縮舒張功能降低的現(xiàn)象， 稱之為心肌頓抑。 它是缺血一再灌注損傷引起心功能障礙的 主要表現(xiàn)。7. 高排出量性心力衰竭

21、：當心功能受到損害后，心排血量則開始下降，無法繼續(xù)滿足機體的需要， 但患者的心排血量仍高于或不低于正常群體的平均水平。主要見于嚴重貧血、 甲亢、維生素 B1 缺乏及動 -靜脈瘺等病理狀態(tài)下， 機體因代謝需要提高， 以致心排血量和心臟負 荷增加。8. 心臟緊張源性擴張：按 Frank Starling機制，當伴有心肌收縮力增強的心腔擴大稱為心臟緊 張源性擴張。是心功能不全代償機制之一。9. 功能性分流：部分肺泡通氣不足 （如因阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘等 ），病變重的部分肺泡 通氣明顯減少， 而血流未相應減少， 甚至還可因炎性充血等使血流增多 （如大葉性肺炎早 期），使通氣血流比率顯著降低，以致流

22、經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動 脈血中，這種情況類似動 -靜脈短路故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜。10. 真性分流：解剖分流的血液完全沒有經(jīng)過氣體交換，而在肺不張和肺實變時，病變肺泡 完全失去通氣能力， 但仍有血流， 流經(jīng)的血液完全未進行氣體交換便摻入動脈血， 類似解 剖分流，因此統(tǒng)稱為真性分流。11. 肺性腦病：指型呼吸衰竭時，因缺氧、 PaCO2 升高和酸中毒對腦血管和對腦細胞的作用，引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。12. 血漿氨基酸失衡學說：肝性腦病患者或門-體分流術后的動物，?？梢娧獫{氨基酸失衡，即芳香族氨基酸 （AAA）增多，支鏈氨基酸 （ BCAA） 減少。兩者比值： B

23、CAA/AAA 由正常的 3.03. 5 下降至 0.6 1.2。血漿氨基酸失衡使腦內(nèi)產(chǎn)生大量的假性神經(jīng)遞質(zhì)，并使正常神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生受到抑制，最終導致昏迷。13. 腎性高血壓：因腎實質(zhì)病變引起的血壓升高，是繼發(fā)性高血壓中最常見。其發(fā)生與鈉、 水潴留、腎素分泌增多、腎臟降壓物質(zhì)（激肽、 PGE 及 PGA 等 ）生成減少有關。14. 腎性骨營養(yǎng)不良：慢性腎功能衰竭，尤其是尿毒癥的嚴重并發(fā)癥，也稱腎性骨病，表現(xiàn) 骨質(zhì)疏松、囊性變、軟骨病、佝僂病。其發(fā)病機制與慢性腎功能衰竭時出現(xiàn)的高磷血癥、 低鈣血癥、 PTH 分泌增多、 1，25 -（OH） ? VD ? 形成減少及酸中毒等有關。15. 尿毒癥：

24、指急、慢性腎功能衰竭的最嚴重階段（終末期腎功能衰竭 ）時，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外， 還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒 癥狀，稱尿毒癥。三、問答題（共 6 小題。答案寫在答題紙上）1、簡述休克進展期微循環(huán)變化特點、微循環(huán)淤滯的發(fā)生機制和臨床表現(xiàn)。微循環(huán)變化特點： 微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌的痙攣較前減輕，甚至消失，細 血管擴張，血液大量進入真毛細血管網(wǎng)，微循環(huán)灌多流少，血液淤滯，組織細胞嚴重缺氧， 發(fā)生嚴重的淤血性缺氧。 微循環(huán)淤滯發(fā)生機制： 代謝性酸中毒：缺血、 缺氧引起局部組 織細胞無氧代謝增強， 乳酸產(chǎn)生增加。 酸中毒可降低血管平滑肌對兒茶酚胺

25、的反應性， 使微 循環(huán)痙攣減輕及消失。局部擴血管物質(zhì)增多：長期缺血、缺氧導致組胺、 腺苷和激肽類物 質(zhì)生成增多，這些物質(zhì)可引起血管平滑肌舒張和毛細血管擴張。血液流變學改變：組胺、 激肽等物質(zhì)可增加血管通透性，血漿外滲，血液黏稠度增高；白細胞滾動、貼壁，井黏附于 毛細血管或微靜脈內(nèi)皮細胞， 使血流受阻， 毛細血管后阻力增加， 這些因素使微循環(huán)內(nèi)血掖 流速緩慢，血液凝滯。此時，紅細胞和血小板更易聚集，使微循環(huán)狀態(tài)進一步惡化。內(nèi)毒 素入血：休克早期，腸道黏膜缺血、缺氧，屏障功能減弱，大腸桿菌等腸源性細菌及 LPS 人血。 LPS等毒素可激活巨噬細胞， 促進 NO 等血管舒張因子生成增多， 引起血管平

26、滑肌舒 張，血壓下降。臨床表現(xiàn)：血壓進行性下降：由于微循環(huán)淤滯使回心血量減少，心排血 量減少，血壓進行性下降。降到一定程度，心、腦血管的血液供應失去保證，繼而出現(xiàn)心、 腦功能障礙， 如心搏無力、 心音低鈍， 甚至昏迷等。 少尿、 無尿： 腎臟血流量進一步減少， 導致 GFR 顯著降低。出現(xiàn)少尿甚至無尿，內(nèi)環(huán)境紊亂。發(fā)紺：由于血流速度緩慢，單位 容量血液中 Hb 釋放出的 O2 增多，以致脫氧血紅蛋白濃度升高，發(fā)生發(fā)紺。2、簡述缺血一再灌注損傷的常見原因和引起細胞內(nèi)鈣超載的機制。缺血一再灌注損傷常見原因： 組織器官缺血后恢復血液供應： 如休克時微循環(huán)的疏通， 冠狀動脈痙攣的緩解，心、肺復蘇等。一

27、些新的醫(yī)療技術的應用：如動脈搭橋術、溶栓 療法及經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈血管成形術等。體外循環(huán)下心臟手術。斷肢再植和器官移植等。缺血一再灌注損傷的鈣超載機制：生物膜Ca2+的通透性增加：因為 1)缺血造成細胞膜線粒體膜、肌漿網(wǎng)膜等正常結構的破壞；2)再灌注時，大量自由基的產(chǎn)生引發(fā)脂質(zhì)過氧化反應，進一步加重膜結構的破壞； 3)磷脂酶被細胞內(nèi)增加的 Ca2+ 大量激活，使膜磷脂降解 加速，破壞膜結構。上述機制共同增加了細胞膜對Ca2+的通透性，細胞內(nèi) Ca2+增加。ATP 合成功能障礙：因為 1)缺血缺氧使線粒體 ATP 合成減少； 2)缺血及再灌注過程中自 由基的損傷及膜磷脂的降解可引起線粒體膜受損，抑制氧

28、化磷酸化，使 ATP 合成減少， ATP 依賴性離子泵功能障礙，促進鈣超載的發(fā)生；3)在缺血期間細胞內(nèi) Ca2+ 開始增高，再灌注時又隨血流運送來大量 Ca2+，使細胞內(nèi) Ca2+ 迅速增多， 最終導致細胞內(nèi)鈣超載。 Na+Ca2+交換蛋白反向轉(zhuǎn)運增強：細胞內(nèi) Na+濃度增高，直接激活 Na+/ Ca 2+交換蛋白反 向轉(zhuǎn)運，導致細胞內(nèi)鈣超載。 1)Na+ -K+- ATP酶活性降低：缺血時， ATP 合成減少，無氧 糖酵解引起的代謝性酸中毒及缺血一再灌注時的自由基損傷均導致了Na+ -K + -ATP 酶活性降低，細胞內(nèi) Na+含量明顯升高。 2)缺血時，無氧糖酵解使 H+生成增多， pH

29、降低，細胞 內(nèi)外酸中毒。再灌注時，細胞外液H+濃度迅速下降，形成細胞內(nèi)外顯著的pH 梯度差，激活了細胞膜的 H+ - Na+交換蛋白，促進細胞內(nèi) H+ 排出，細胞外 Na+ 內(nèi)流，細胞內(nèi) Na+ 增加。細胞內(nèi)高 Na+ 除激活鈉泵外，還迅速激括 Na+ /Ca 2+交換蛋白，以反向轉(zhuǎn)運的方式 加速 Na+'向細胞外轉(zhuǎn)運， 同時將大量 Ca2+攝入胞漿， 導致細胞內(nèi)鈣超載。 兒茶酚胺增多： 缺血及再灌注過程中， 內(nèi)源性兒茶酚胺釋放增多， 心肌細胞上 1和 受體密度增大。 1)1 腎上腺素能受體激活會激活 G 蛋白磷脂酶 C(PLC)介導的細胞信號轉(zhuǎn)導通路，促進磷脂酰 肌醇 (PIP2)分

30、解，生成三磷酸肌醇 (IP3)和甘油二酯 (DG) ，其中 IP3 促進肌漿網(wǎng)釋放 Ca2+ ； DG 經(jīng)激活 PKC 促進 H+ - Na+交換，進而增加 Na2+-Ca2+交換，細胞內(nèi) Ca2+濃度增高。 2) 腎上腺素能受體，通過激活受體門控性鈣通道開放和 L 型電壓門控性鈣通道的開放。從 而促進細胞外 Ca2+內(nèi)流，進一步加重細胞內(nèi)鈣超載。 簡言之 ，鈣超載機制：生物膜 Ca2+ 的通透性增加： 自由基致膜結構破壞和膜磷脂降解所致；ATP 合成功能障礙 -鈣泵失活：自由基致肌漿網(wǎng)膜和線粒體膜受損所致。Na+ Ca2+交換蛋白反向轉(zhuǎn)運增強： 1)胞內(nèi) Na+增加直接激活 Na+/Ca 2

31、+交換蛋白；2)胞內(nèi) H+增加間接激活 Na+ /Ca 2+ 交換蛋白；3)胞內(nèi) PKC 活化間接激活 Na+/Ca 2+交換蛋白。 4）門控性鈣通道開放： 受體依賴門控性鈣通道開放 （內(nèi) 源性兒茶酚胺釋放增多所致 ）和 L 型電壓依賴門控性鈣通道的開放。3、什么叫心室重塑及其表現(xiàn)型式？簡述心力衰竭時心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙的機制和心臟 舒張功能障礙的機制。心室重塑： 指心臟在過度負荷作用下， 心室結構、 代謝和功能發(fā)生了慢性代償適應性反應。 表現(xiàn)型式：包括心肌肥大和細胞表型的改變。心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙的機制：心肌內(nèi) Ca2+ 起中介心肌興奮 -收縮偶聯(lián)的作用， Ca2+ 轉(zhuǎn)運失常導致心肌興奮 -

32、收縮偶聯(lián)障礙， 機制是： 肌漿網(wǎng)攝取、儲存和釋放 Ca2+障礙； Ca2+ 內(nèi)流障礙； Ca2+ 與肌鈣蛋白結合障礙。 心臟舒張功能障礙的機制： Ca2+復位延緩： Ca2+ 不能迅速移向細胞外或被重新攝入肌質(zhì) 網(wǎng)內(nèi)； M-A 復合體解離障礙：因 M-A 復合體難以脫離或 ATP 不足而難以解離；心肌順 應性降低，影響心室充分舒張。4、真性分流和功能性分流時的動脈血氧含量有何改變？兩者怎樣鑒別及其原理如何？ 型和型呼吸衰竭及其判斷血氣標準如何？患者氧療時，吸氧原則及其理由是什么？ 型和型呼吸衰竭及其判斷血氣標準如何？患者氧療時，吸氧原則及其理由是什么？ 真性分流和功能性分流的動脈血氧含量改變，

33、兩者的鑒別及其原理由；型和型呼吸 衰竭及其主要血氣判斷標準，氧療時的吸氧原則及其理由。動脈血氧含量變化： 真性分流和功能性分流均降低。 真性分流和功能性分流鑒別： 可用 吸純氧加以鑒別，真性分流吸純氧無效，功能性 分流有效。原因：因為真性靜脈血摻雜多 見于完全無通氣功能的肺病變，如肺實變、肺不張、 A-V 瘺等，但仍有血流，流經(jīng)血液未進 行氣體交換就摻入動脈血，似解剖分流，故吸純氧無效。功能性分流多因肺泡和 / 或氣管局 部病變，部分肺泡通氣不足，而血流未相應減少， VA/Q 比值可低于正常，引起靜脈血未經(jīng) 氧合或氧合不全就流入體循環(huán)動脈血中， 故吸純氧能提高氧分壓而收效。 型和型呼吸 衰竭及

34、主要血氣判斷標準：根據(jù)PaO2 是否升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥型呼吸衰竭和高碳酸血癥型呼吸衰竭。不伴有PaC0? 升高的呼吸衰竭即為低氧血癥型呼吸衰竭，也被稱為型呼吸衰竭；伴高碳酸血癥型呼吸衰竭通常被稱為型呼吸衰竭。呼吸衰竭判斷標準： 型 PaO2<60 mrnHg 。型 PaO2<60 mrnHg 和 PaC02>50 mmHg 。型和型呼吸衰竭的 吸氧原則及其理由： 呼吸衰竭者均有低氧血癥， 為減少低張性缺氧對機體的危害， 應盡量提 升患者的 PaO? 維持其> 50 mmHg 。型呼吸衰竭患者：可吸入較高濃度的氧（一般不超過 50%）來改善機體的缺氧狀態(tài)。 型

35、呼吸衰竭只有缺氧而沒有 CO? 潴留， 吸氧可提高氧分 壓。型呼吸衰竭患者：吸氧濃度不宜超過 30%，并注意控制流速，使 PaO? 上升到 50-60mmHg即可。因型呼衰竭患者為低氧血癥伴高碳酸血癥。當 PaC0? >80 mmHg 時， 則抑制呼吸中樞，此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學感受器的刺激得以維持。 因此型呼吸衰竭患者在氧療時應采取持續(xù)性低濃度低流量吸氧，吸氧濃度不宜超過30%，以免缺氧糾正后反而由于高碳酸血癥引起呼吸抑制，使病情更加惡化。5、簡述肝性腦病時血氨增加的機制和氨對腦組織的毒性作用。 血氨增加機制：氨清除不足：體內(nèi)產(chǎn)生的氨在肝臟進入鳥氨酸循環(huán)，合成尿素而

36、被清 除。 肝性腦病時血氨增高的主要原因是鳥氨酸循環(huán)障礙， 導致氮清除不足。 鳥氨酸循環(huán)有 賴酶促反應、基質(zhì)（鳥氨酸、瓜氨酸和精氨酸）濃度、以及能量 （2 分子氨經(jīng)鳥氨酸循環(huán) 生成 1分子尿素，消耗 4 分子 ATP）。當肝細胞嚴重受損，氨基酸合成障礙，鳥氨酸循環(huán) 所需的酶和底物缺乏， 同時由于肝細胞的能量代謝障礙， 使該循環(huán)所需的 ATP 供應不足， 上述原因引起鳥氨酸循環(huán)障礙，尿素合成明顯減少，氨清除不足，最終導致血氨增高。 氨生成增加：肝功能障礙時，氨產(chǎn)生增多的因素很多，其中以腸道產(chǎn)氨增多為主。如， 1） 肝硬化時，由于門脈高壓，膽汁分泌減少等原因，消化道食物的消化、吸收和排空均發(fā)生 障

37、礙。殘存在腸道內(nèi)的食物， 使腸道細菌活躍， 釋放氨基酸氧化酶和尿素酶增多；殘存的蛋白質(zhì) -氨基酸增多，引起腸道產(chǎn)氨增加。 2）肝硬化晚期合并腎功能障礙時，血中尿素等 含量升高，使彌散入腸道的尿素增多； 如合并上消化道出血，血中蛋白質(zhì)經(jīng)細菌分解，亦 可引起腸道產(chǎn)氨增加。 3）肝性腦病患者可出現(xiàn)躁動不安、震顫等肌肉活動增強，肌中腺苷 酸分解增強，使肌肉產(chǎn)氨增多。 4）肝功能不全常合并低氧血癥或貧血，引起肺通氣過度， 出現(xiàn)呼吸性堿中毒，使腎小管管腔中 H? 減少，NH ? ? 生成減少，大量 NH? 彌散人血， 導致血氨增高。總之，血氨增加機制中以氨清除不足大于氨產(chǎn)生增加更具重要性。 氨對腦組織毒性作用：干擾腦細胞的能量代謝：進入腦內(nèi)的氨與 酮戊二酸結合，生 成谷氨酸， 同時消耗還原輔酶 （NADH） ，使 NADH 變成 NAD ? ；進而氨又與谷氨 酸結 合，生成谷氨酰胺，消耗大量 ATP 。因而大量的氨進入腦內(nèi)可引起如下后果： 1）抑制丙酮 酸脫羧酶的活性，使乙酰輔酶 A 生成減少，影響三羧酸循環(huán)，使 ATP 嚴生減少。 2）消耗 了大量 酮戊二酸和 NADH ，使 ATP 產(chǎn)生減少。