脫水藥在腦外傷腦出血的應(yīng)用PPT課件

1、理想的脫水劑1、起效迅速,降顱壓持久,使用方便；2、不進入組織細(xì)胞內(nèi)及其間隙，因而不引起反跳現(xiàn)象；3、能迅速經(jīng)腎臟排出而發(fā)揮良好的利尿作用；4、在體內(nèi)迅速代謝,無毒性反應(yīng) 。第1頁/共53頁一、20%甘露醇1、作用機理：為滲透性利尿藥，不易從毛細(xì)血管滲入組織，靜脈注射給藥后，能迅速提高血漿滲透壓，使組織間液向血漿轉(zhuǎn)移而產(chǎn)生組織脫水作用。當(dāng)藥物通過腎臟時，增加水和部分離子的排出，產(chǎn)生滲透性利尿作用。 2、一般1020min左右起效，23小時達(dá)高峰，持續(xù)68小時。 第2頁/共53頁甘露醇致腎功能損害的機制 (1) 高滲透壓對腎小管的損害，甘露醇進入人體后經(jīng)腎小球濾過，使近球小管管腔內(nèi)滲透濃度升高，

2、致腎小管細(xì)胞內(nèi)水分外溢，細(xì)胞內(nèi)因脫水、生化代謝障礙而變性以致壞死，細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)及有機成分分解,被動吸收周圍水分，引起腎小管細(xì)胞腫脹，甚至變性壞死，腎小管梗阻，導(dǎo)致腎功能損害甚至衰竭。第3頁/共53頁甘露醇致腎功能損害的機制 (2) 生理性腎小管小球反饋機制：遠(yuǎn)端腎小管 (致密斑) 是根據(jù)抵達(dá)該部位小管液的流量和成分的變化而對腎小球濾過率其反饋作用的。小管液中排出的總?cè)苜|(zhì)(電解質(zhì)和非電解質(zhì)) 或小管液濃度增加，均可能成為該反饋道的傳入信號。甘露醇可損害水和溶質(zhì)的重吸收(以髓袢為主，近端小管次之) ，結(jié)果排入遠(yuǎn)端腎小管的水、鈉、鉀的量增加，從而刺激遠(yuǎn)端腎小管的感受器；導(dǎo)致腎小球濾過率的下降而發(fā)生急

3、性腎衰。第4頁/共53頁甘露醇致腎功能損害的機制 (3) 也有人認(rèn)為，甘露醇在腎小管內(nèi)的高滲透壓可使腎血管收縮，腎血流量下降，繼發(fā)腎小球濾過率下降，最終導(dǎo)致急性腎衰。從上述原因分析，甘露醇所致腎衰主要環(huán)節(jié)在于腎小球局部高滲，故應(yīng)在使用時注意血漿滲透壓。第5頁/共53頁甘露醇與血漿滲透壓的關(guān)系 20 %甘露醇1 次性給予125 mL 可使血漿滲透壓提高32.15 mOsm/ L ，給藥250 mL 可提高血漿滲透壓65 mOsm/ L。當(dāng)血漿滲透壓 330 mOsm/ L時，就可因高滲血癥而損傷神經(jīng)組織和腎臟功能；而 375 mOsm/ L 時，細(xì)胞代謝中斷，出現(xiàn)酸中毒甚至引起死亡。第6頁/共5

4、3頁甘露醇降顱壓的作用機制 甘露醇治療急性腦卒中的機制是通過滲透性脫水作用，減少腦組織含水量，用藥后使血漿滲透壓形成了血腦脊液間的滲透壓差，水分從腦組織及腦脊液中移向血循環(huán)，由腎臟排出，使細(xì)胞內(nèi)外液量減少，從而達(dá)到減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓的作用。 甘露醇還是一種較強的自由基清除劑，能較快的清除自由基連鎖反應(yīng)中毒性強，作用廣泛的中介基團羥自由基，減輕遲發(fā)性腦損傷，故近年來已將甘露醇作為神經(jīng)保護劑用于臨床。第7頁/共53頁甘露醇降顱壓的作用機制 還有研究表明，甘露醇還有幾種作用比滲透性脫水作用降低顱內(nèi)壓更為有效。 甘露醇可通過暫時的血容量增加作用使腦血量增加，從而使血液稀釋及血黏度下降改變了細(xì)胞的變

5、形性，這些作用促進了組織水平的氧轉(zhuǎn)運，最終使腦動脈血管反射性收縮，從而減少了腦血流量而使腦室內(nèi)壓下降。 甘露醇還可減少腦脊液的分泌和增加其再吸收，最終使腦脊液含量減少，顱內(nèi)壓降低。第8頁/共53頁甘露醇的臨床應(yīng)用 臨床常用劑量應(yīng)為每次0.51 g/ kg ，即20% 125ml250ml靜脈注射或快速靜脈滴注(30 min 內(nèi)滴完) ，每68 h 重復(fù)用1 次。 最新觀點：小劑量甘露醇(125ml)與常規(guī)劑量甘露醇(250ml)有同樣的脫水效果。 由于甘露醇的作用時間可持續(xù)68 h ，故為了維持其有效的藥理作用，穩(wěn)定其對腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)的抑制作用，除非作為自由基清除劑，不應(yīng)提倡重復(fù)應(yīng)用

6、間隔時間過長或逐漸減次停藥。因為用藥間隔時間過長會使甘露醇對腎素的影響失去連續(xù)性，從而使腎血流量減少，抗利尿激素分泌增加，引起臨床上所謂的“反跳作用”。 第9頁/共53頁甘露醇的臨床應(yīng)用 甘露醇的應(yīng)用要恰當(dāng)，腦出血后局部壓力增高及顱壓升高有利于壓迫止血，早期大劑量甘露醇靜脈輸注可使顱壓迅速下降，降低腦組織彈力，擴大顱內(nèi)壓代償間隙，延長止血過程。對于血腫小于20mL者6h內(nèi)可暫時不用甘露醇或小劑量應(yīng)用,嚴(yán)密觀察，及時調(diào)整治療方案。大于20mL者在控制血壓，止血，防止躁動基礎(chǔ)上謹(jǐn)慎應(yīng)用，出血量較大時及時手術(shù)治療。腦出血病人首次CT檢查后應(yīng)采取積極的措施，維持病人的生命體征，嚴(yán)密觀察病情變化,24h

7、48h后復(fù)查CT，若病情及血腫大小均穩(wěn)定，可使用甘露醇等藥物，以減輕腦組織水腫。 第10頁/共53頁二、速尿 1、作用機理：袢利尿藥，主要作用部位在髓袢升支粗段，選擇性的抑制NaCl的重吸收，使腎小管對Na+的重吸收由原來的99.4%下降到70%-80% ，而且不易導(dǎo)致酸中毒，因此目前最有效的利尿藥。 2、靜注5min后生效，維持2-3h。t1/2的長短受腎功的影響，正常為1h左右，腎功不全時可延長至10h。 第11頁/共53頁腦出血的常見病因： 1.糖尿病、高脂血癥、血壓病、動脈硬化； 2.腦動脈瘤和腦動脈畸形。 3.腦動脈痙攣； 4.腦動脈炎、腦血栓； 5.血液?。喝绨籽?、血友病、血小板

8、減少性紫癜、再生障礙性貧血。 6.煙霧病和動脈解剖變異等。 7.外傷。第12頁/共53頁使用脫水劑的指針 1.顱內(nèi)高壓癥： 頭痛、惡心、嘔吐 視乳頭水腫 腰椎穿刺測腦脊液壓力 依據(jù)頭顱CT或MRI檢查第13頁/共53頁腦出血后頭痛 頭痛常為腦出血后的首發(fā)癥狀，是血腫導(dǎo)致腦組織移位牽拉血管、腦膜，血液進入蛛網(wǎng)膜下腔以及高顱內(nèi)壓所致。 其中值得引起注意的是，血液進入蛛網(wǎng)膜下腔后刺激腦皮質(zhì)，血紅蛋白等血液成分導(dǎo)致彌漫性腦血管痙攣，引起頭痛。第14頁/共53頁思考題： 腦出血患者，進入我科的高血壓腦出血患者在測血壓時常常發(fā)現(xiàn)血壓在200mmHg以上，是高血壓導(dǎo)致的腦出血，還是腦出血導(dǎo)致的高血壓？第15

9、頁/共53頁腦出血后頭痛的治療？ 如何治療； 止痛？ 降低顱內(nèi)壓？ 解除腦血管痙攣為首選。 但注意血壓的控制，防止血壓過低導(dǎo)致的癲癇？大家是否能夠理解？第16頁/共53頁第17頁/共53頁第18頁/共53頁張伯元 2014.01.16第19頁/共53頁張伯元 2014.01.16第20頁/共53頁張伯元 2014.01.20第21頁/共53頁張伯元 2014.01.20第22頁/共53頁張伯元 2014.01.20第23頁/共53頁張伯元 2014.01.20第24頁/共53頁張伯元 2014.01.20第25頁/共53頁張伯元 2014.01.28第26頁/共53頁趙福 2014.08.06

10、第27頁/共53頁趙福 2014.08.06第28頁/共53頁趙福 2014.08.07第29頁/共53頁張富堯 2014.08.03第30頁/共53頁張富堯 2014.08.03第31頁/共53頁張富堯 2014.08.13第32頁/共53頁張富堯 2014.08.13第33頁/共53頁沈文西 2014.07.25第34頁/共53頁2014.07.25第35頁/共53頁2014.07.25第36頁/共53頁2014.07.30第37頁/共53頁2014.07.30第38頁/共53頁2014.08.07第39頁/共53頁謝軍 2014.07.20第40頁/共53頁2014.07.20第41頁/共53頁2014.07.22第42頁/共53頁2014.07.22第43頁/共53頁2014.07.30第44頁/