一氧化碳中毒 (煤氣中毒) 黃艾平

1、一氧化碳中毒（煤氣中毒）湖南省人民醫(yī)院藥學部 黃艾平 主任藥師 1解救一氧化碳急性中毒早期最有效的是氧氧21.一氧化碳中毒（煤氣中毒）首先損傷大腦、中樞神經(jīng)，所以往往發(fā)覺時，無力自救2.繼而損傷腦、心、肺、肝、腎等重要臟器，導致多臟器功能衰竭、死亡3.輕中度中毒就能誘發(fā)、加重基礎(chǔ)病4.重度中毒易發(fā)并發(fā)癥、后遺癥5.重度中毒預后差，易發(fā)遲發(fā)性腦病6.一氧化碳中毒是完全可以預防、完全可以避免，重在加強安全意識3一氧化碳中毒概述一氧化碳中毒俗稱煤氣中毒CO的理化特性：含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳（CO），CO是無色、無味、無臭的氣體，比重0.967，比空氣略輕。CO中毒分為兩種：4一氧化碳中

2、毒概述 一氧化碳中毒俗稱煤氣中毒：一氧化碳是含碳物質(zhì)燃燒不完全時的產(chǎn)物，經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。 煤氣中毒應視為一種混合性有害氣體中毒，其中甲烷、一氧化碳、硫化氫為神經(jīng)細胞化學窒息性氣體，可迅速穿透細胞膜引起神經(jīng)細胞中毒，導致腦水腫、腦疝。 家庭煤氣中毒主要指一氧化碳中毒、液化氣、管道煤氣、天然氣中毒，前者多見于冬天用煤爐取暖（濕煤產(chǎn)生的CO高達3050%），門窗緊閉，排煙不良時，后者常見于液化灶具漏泄或煤氣管道漏泄等。煤氣中毒時病人最初感覺為頭痛、頭昏、惡心、嘔吐、一身軟弱無力（煤氣中毒首先損傷大腦皮層、中樞神經(jīng)系，很快喪失自主行動能力，呼救的力氣都沒有），當他意識到中毒時，常掙扎下床開門、開

3、窗，但一般僅有極少數(shù)人能打開門，大部分病人迅速發(fā)生抽痙、昏迷，如救治不及時，可很快呼吸抑制而死亡。5一氧化碳中毒概述 煤氣中毒煤氣中毒 - 中毒原因中毒原因 工業(yè)上工業(yè)上 工業(yè)上，煉鋼、煉鐵、煉焦；化學工業(yè)合成氨、甲醛等都要接觸一氧化碳。 生活過程中生活過程中 生活過程中，在通氣不良的室內(nèi)燒煤取暖（濕煤產(chǎn)生的CO高達3050%），或使用燃氣加熱器淋浴都可發(fā)生一氧化碳中毒。 1、在密閉居室中使用煤爐取暖、做飯，由于通風不良，供氧不充分，可產(chǎn)生大量一氧化碳積蓄在室內(nèi)。 （1）門窗緊閉，又無通風措施，未安裝或不正確安裝抽風裝置。 （2）疏忽大意，思想麻痹，致使煤氣大量溢出。 （3）煙囪安裝不合理，

4、煙囪口正對風口，使煤氣倒流。 （4）氣候條件不好，如遇刮風、下雪、陰天、氣壓低，煤氣難以流通排出。 6一氧化碳中毒概述 煤氣中毒煤氣中毒 - 中毒原因中毒原因 2、城區(qū)居民使用管道煤氣，其一氧化碳量為25%30%。如果管道漏氣、開關(guān)不緊，或燒煮中火焰被撲滅后，煤氣大量溢出，可造成中毒。 3、使用燃氣熱水器，通風不良，洗浴時間過長。 4、冬季在車庫內(nèi)發(fā)動汽車或開動車內(nèi)空調(diào)后在車內(nèi)睡眠，都可能引起一氧化碳中毒。 因為汽車尾氣中含一氧化碳4%8%，可以在不通風面積小的車庫達到足以中毒的濃度。5、其他如礦井下爆破產(chǎn)生的炮煙，化肥廠使用煤氣為原料，設(shè)備故障、管道漏氣等均可7 發(fā)病機制 CO + 血紅蛋白

5、（Hb） COHb 結(jié)合力： 一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合力是氧與血紅蛋白結(jié)合力的210300倍； 解離速度：碳氧血紅蛋白（ COHb ）的解離速度是氧合血紅蛋白（O2Hb)的1/2100 1/3600；（CO與Hb的結(jié)合力、 COHb的解離速度與CO的接觸時間、濃度相關(guān)） COHb失去攜帶氧的能力，導致能與氧結(jié)合的血紅蛋白數(shù)量減少，另外CO抑制正常紅細胞的糖酵解（機理不清），使2,3-DPG生成減少，O2Hb的氧不易解離釋放，因此一氧化碳中毒既妨礙Hb與氧的結(jié)合，又妨礙了氧的解離，從而導致氧的供給系統(tǒng)障礙，造成組織細胞嚴重缺氧。8發(fā)病機制 肌球蛋白影響氧從毛細血管 彌散到細胞內(nèi)的線粒體 損害線粒

6、體功能CO + 二價鐵 還原型的細胞色素氧化酶的 二價鐵結(jié)合抑制細胞色素氧 阻礙對氧的利用 化酶活性，影響細胞呼吸和氧 化過程 一氧化碳中毒不僅影響氧的供應系統(tǒng)（細胞外呼吸） 同時也影響了氧的利用系統(tǒng)（細胞內(nèi)呼吸）9病理變化大腦和心臟最易受損 能量代謝障礙，腦細胞內(nèi)水腫、腦細胞間質(zhì)水腫，腦循環(huán)障礙。心肌細胞受損，可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。 機理：血管內(nèi)皮細胞缺氧腫脹，腦血液循環(huán)障礙；缺氧時腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，血管通透性增加，腦細胞間質(zhì)水腫；腦循環(huán)障礙，腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變，少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病。 在24小時內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色，各臟器充血水腫和點

7、狀出血。10臨床表現(xiàn)急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度分為三級 輕、中、重度中毒（正常血液中COHb可達5%-10%)一、輕度中毒：血液COHb濃度10%-20%a) 出現(xiàn)不同程度的頭痛、頭昏、心悸、四肢無力、惡心、嘔吐等;b) 原有冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛c) 脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。11臨床表現(xiàn)二、中度中毒：血液COHb濃度30%-40% 除有上述癥狀外，患者還可出現(xiàn)呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力下降、運動失調(diào)等；意識障礙表現(xiàn)為嗜睡、意識模糊或淺昏迷；呼吸 、血壓、脈搏可有改變。經(jīng)氧療等搶救后可恢復正常且無明顯后遺癥。12臨床表現(xiàn)三、重度中毒：血液COHb濃度可高于50% 具

8、備以下任何一項者：1.意識障礙程度達深昏迷或去皮質(zhì)綜合征狀態(tài).2.患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)者:a)腦水腫b)休克或嚴重的心肌損害;c）肺水腫d）呼吸衰竭e）上消化道出血f）腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。3.死亡率高,幸存者多有不同程度的后遺癥.13急性中毒的表現(xiàn)中毒程度中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血血COHbCOHb濃度濃度治療反應治療反應輕度中毒輕中度10%-20%癥狀很快消失（吸入新鮮空氣或氧療）中度中毒淺昏迷對光反射和角膜反射遲鈍30%-40%可以恢復正常且無明顯并發(fā)癥重度中毒深昏迷去大腦皮層狀態(tài) 50%（內(nèi)科學：40-60%）死亡率高，幸存者可有后遺癥14 意

9、識障礙恢復后，經(jīng)過2-60天“假愈期”，再次出現(xiàn)一系列精神、神經(jīng)障礙。精神意識障礙：呈癡呆木僵、譫語狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射性或小便失禁等大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明、失聰、不能站立、 繼發(fā)性癲癇。腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變 中毒后遲發(fā)性腦病的表現(xiàn)15 遲發(fā)性腦病 CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐、呼吸循環(huán)衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，雖無再接觸CO，在中毒癥狀消失后的2-60天（平均5.7天）再次出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特殊的損傷遲發(fā)性神經(jīng)精神癥（

10、亦稱遲發(fā)性腦?。?。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩躁、淡漠、注意力不集中，認知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調(diào)等。 16其它癥狀 急性一氧化碳中毒時還可出現(xiàn)大腦以外其他器官的異常，如受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫和水泡、肌肉腫痛，心電圖異常、肝腎功能異常，神經(jīng)疾病或聽覺前庭器管損害等。這些異常不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，僅見于部分患者，或為一過性。17實驗室檢查血液COHb測定 脫離中毒現(xiàn)場后盡早抽取靜脈血，脫離現(xiàn)場8小時后陽性率不高加堿法（COHb 50%時才呈陽性反應） 1-2滴血，3-4ml水，1-2滴10%氫氧化鈉 COHb增多 淡紅色 正常血液 綠色分光光度法腦電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，可見

11、彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。頭部CT檢查：可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)18實驗室檢查血、尿、腦脊液常規(guī)化驗 周圍血紅細胞總數(shù)、白細胞總數(shù)及中性粒細胞數(shù)增高，重度中毒時白細胞數(shù)高于18109/L者預后嚴重，1/5的患者可出現(xiàn)尿糖，40%的患者尿蛋白者陽性，腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常（顱內(nèi)壓正常并不提示大腦沒有損傷，甚至更嚴重，說明腦有可能萎縮）。血液生化檢查 血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也開始升高，24小時升至最高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴重或有合并癥存在，合并橫紋肌溶解癥時，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活

12、性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降，血鉀可降低。19 血液碳氧血紅蛋白（COHb)如果高于10%提示可能有較高濃度一氧化碳接觸史，對本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離中毒現(xiàn)場后，血中COHb濃度即下降，并與臨床表現(xiàn)程度有時不平行。故COHb 檢測若不及時，不宜作為診斷分級的依據(jù)。停止接觸一氧化碳8小時以上的患者，因COHb多在10%以下，COHb檢查陽性率不高。 20診斷原則 根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合碳氧血紅蛋白（COHb)及時測定的結(jié)果，現(xiàn)場衛(wèi)生學調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測

13、定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。 21鑒別診斷 輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別，中、重度中毒者應注意與其他病因（如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等）引起的的昏迷鑒別，對遲發(fā)腦病患者，需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進行鑒別診斷。22治療1.脫離CO的接觸2.糾正缺氧 吸入新鮮空氣 4小時 吸入純氧 3040分鐘 3個大氣壓的純氧 20分鐘 高壓氧艙治療 迅速糾正缺氧3.防治腦水腫：目前最常用20%甘露醇快速靜滴脫水，也可注射呋塞米利尿；三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素有助于緩解腦水腫；頻繁抽搐首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后

14、重度中毒可實施人工冬眠。23治療1.常用治療用藥：甘露醇、高滲葡萄糖、利尿劑、地塞米松等。（有學者認為搶救一氧化碳中毒不宜用高糖，糖代謝增加耗氧，本人認為補能、護心、利尿排毒、維持滲透壓、防休克等用高糖更好）2.治療感染和控制高熱 ：選擇廣譜殺菌劑（抑菌劑一般不做首選），治療無菌性化學刺激性炎癥，預防細菌性感染。3.促進腦細胞代謝（盡早使用） 能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A 、細胞色素C） 大劑量維生素C 甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注 胞磷膽堿500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml靜滴，QD4.遲發(fā)腦病者：可給予高壓氧 、糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑或抗帕金森氏 病藥物與其他對癥與支持治療。5.防治并發(fā)癥和后遺癥24治療氧療a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療；b)中度及重度中毒者應積極給