2020版課后限時(shí)集訓(xùn)28

1、課后限時(shí)集訓(xùn) (二十八 )(建議用時(shí)： 40 分鐘 )A 組基礎(chǔ)達(dá)標(biāo)1(2018 ·陜西省咸陽(yáng)市二模 )下列關(guān)于免疫系統(tǒng)的組成與功能的敘述，正確的是()AT 淋巴細(xì)胞和 B 淋巴細(xì)胞都是由造血干細(xì)胞增殖、分化，并在胸腺中發(fā)育成熟的B胃黏膜可抵御致病微生物對(duì)機(jī)體的侵害，在機(jī)體非特異性免疫中發(fā)揮重要作用C漿細(xì)胞、效應(yīng) T 細(xì)胞、記憶細(xì)胞、 B 淋巴細(xì)胞、 T 淋巴細(xì)胞均有特異性識(shí)別作用D艾滋病病毒感染人體后，使免疫調(diào)節(jié)受到抑制，主要與B 細(xì)胞數(shù)量下降有關(guān)B B 淋巴細(xì)胞在骨髓中發(fā)育成熟， A 錯(cuò)誤；漿細(xì)胞無(wú)識(shí)別抗原的功能， C錯(cuò)誤；艾滋病病毒感染人體后， 使免疫調(diào)節(jié)受到抑制， 主要與 T

2、 細(xì)胞數(shù)量下降有關(guān)，D 錯(cuò)誤。2(2019 ·北京市人大附中高三模擬)下列關(guān)于大氣污染與人體免疫功能的敘述不正確的是 ()A大氣污染損害人體呼吸道黏膜，導(dǎo)致人體非特異性免疫功能降低B污染物中的病原體吸入人體后，可被吞噬細(xì)胞攝取和處理，暴露出特有的抗原C污染物中病原體一旦侵入人體細(xì)胞內(nèi)，依靠細(xì)胞免疫才能將其清除D污染物中含有的病原體可刺激漿細(xì)胞產(chǎn)生大量抗體D漿細(xì)胞不具有識(shí)別功能，因此病原體不能刺激漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體，D 錯(cuò)誤。 3(2019 北·京市海淀區(qū)高三模擬)B 淋巴細(xì)胞發(fā)育成熟和增殖分化的過(guò)程如圖所示，下列敘述正確的是()1A甲發(fā)育為乙的主要場(chǎng)所是胸腺B丙表面形成了特異性

3、抗原受體C乙增殖分化為丙需要抗原刺激D丙具有較強(qiáng)的分裂和分化能力C 淋巴干細(xì)胞發(fā)育為成熟的 B 細(xì)胞的主要場(chǎng)所是骨髓， A 錯(cuò)誤；丙為漿細(xì)胞，可分泌抗體，在其表面不會(huì)形成特異性抗原受體， 而在 B 細(xì)胞表面會(huì)形成特異性抗原受體， B 錯(cuò)誤；漿細(xì)胞為高度分化的細(xì)胞不具有分裂和分化能力，D 錯(cuò)誤。 4下列有關(guān)人體免疫的敘述，正確的是()AB 淋巴細(xì)胞僅在體液免疫中發(fā)揮重要作用B初次接觸過(guò)敏原的人，不會(huì)發(fā)生免疫反應(yīng)C特異性免疫功能正常的人不易感染病原體D效應(yīng) T 細(xì)胞和淋巴因子都能特異性識(shí)別抗原A 初次接觸過(guò)敏原的人， 會(huì)發(fā)生體液免疫反應(yīng)， 只是不發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)； 病原體在環(huán)境中大量存在， 特異性免疫

4、功能正常的人也易感染病原體， 但不一定會(huì)患??；效應(yīng) T 細(xì)胞能特異性識(shí)別抗原，淋巴因子不能識(shí)別抗原。5(2019 ·漢六中高三模擬武 )下列關(guān)于免疫的敘述中正確的是()A被病原體感染后，人體內(nèi)的抗體、淋巴因子、溶菌酶等免疫活性物質(zhì)都是由免疫細(xì)胞產(chǎn)生的B有的免疫活性物質(zhì)可以與病原體結(jié)合形成沉淀或細(xì)胞集團(tuán)C天花疫苗的發(fā)明和使用，可根除由少部分病原菌引起的傳染疾病D吞噬細(xì)胞吞噬、處理外來(lái)病原體并將抗原呈遞給T 淋巴細(xì)胞的過(guò)程，必須有抗體參與B免疫活性物質(zhì)也可由其他細(xì)胞產(chǎn)生，A 項(xiàng)錯(cuò)誤；天花疫苗的發(fā)明和使用，2可預(yù)防由天花病毒引起的傳染疾病，對(duì)其他病原體引起的疾病不起作用，C 項(xiàng)錯(cuò)誤；吞噬細(xì)

5、胞吞噬、 處理外來(lái)病原體并將抗原呈遞給T 淋巴細(xì)胞的過(guò)程， 不需要抗體參與， D 項(xiàng)錯(cuò)誤。 6(2019 保·定市高三模擬 )如圖表示流感病毒H3N2 侵入人體后免疫應(yīng)答的某個(gè)階段，下列敘述正確的是()A病原體進(jìn)入吞噬細(xì)胞的過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的選擇透過(guò)性B圖中所示過(guò)程為細(xì)胞免疫C有吞噬細(xì)胞參與的對(duì)流感病毒的免疫過(guò)程是非特異性免疫DT 細(xì)胞經(jīng)過(guò)程后能產(chǎn)生淋巴因子D 病原體 進(jìn)入吞噬細(xì)胞的過(guò)程屬于胞吞， 體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有一定的流動(dòng)性， A 錯(cuò)誤；體液免疫過(guò)程中也發(fā)生圖示過(guò)程， B 項(xiàng)錯(cuò)誤；特異性免疫中有吞噬細(xì)胞對(duì)流感病毒的攝取、處理呈遞過(guò)程，C 項(xiàng)錯(cuò)誤。 7流行性感冒是一種由流感病毒引起的

6、常見(jiàn)病。流感病毒有多種亞型?，F(xiàn)在雖然研制出了針對(duì)流感病毒的疫苗，但在流感爆發(fā)期間， 有人注射了疫苗后仍會(huì)患病，其原因不可能是()A疫苗未能引起機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的記憶B 細(xì)胞B疫苗刺激機(jī)體產(chǎn)生的抗體在體內(nèi)存留時(shí)間短C流感病毒侵入使人體只發(fā)生細(xì)胞免疫反應(yīng)D流感病毒發(fā)生了變異C 流感病毒侵入人體后，既引起體液免疫，又引起細(xì)胞免疫，C 錯(cuò)誤。 8 (2019 ·邯鄲市高三模擬)健康人體接種乙肝疫苗后一般不會(huì)發(fā)生的是()A吞噬細(xì)胞攝取和處理病原體，并傳遞抗原BB 細(xì)胞增殖分化形成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞3CT 細(xì)胞和相應(yīng)的靶細(xì)胞密切接觸，使靶細(xì)胞裂解D抗原 抗體特異性結(jié)合的產(chǎn)物被吞噬細(xì)胞吞噬消化C 健康人

7、體接種乙肝疫苗后， 不會(huì)進(jìn)行細(xì)胞免疫， 因此不會(huì)發(fā)生效應(yīng) T 細(xì)胞和相應(yīng)的靶細(xì)胞密切接觸，使靶細(xì)胞裂解，C 項(xiàng)符合題意。 9(2019 ·廣東五校期末 )HIV 侵入人體后會(huì)大量破壞T 細(xì)胞，致使人體免疫力下降甚至喪失。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：(1)HIV 侵入人體后，在HIV 的刺激下， T 細(xì)胞增殖分化成效應(yīng)T 細(xì)胞和_。效應(yīng) T 細(xì)胞具有 _的功能。在淋巴因子的作用下，B 細(xì)胞增殖分化成 _，最終使HIV 數(shù)量下降。以上說(shuō)明，感染初期免疫系統(tǒng)可以通過(guò)_的方式來(lái)消滅大多數(shù)的HIV 。(2)在感染后期，多數(shù)HIV 感染者直接死于由多種病原體引起的嚴(yán)重感染或惡性腫瘤等疾病，其原因是_。(3)

8、向小鼠注射某種病原菌(V1)，一段時(shí)間后分離得到B 細(xì)胞并制成細(xì)胞懸液，將其平均分為甲、乙兩組。向甲組B 細(xì)胞懸液中注入 V1 、乙組 B 細(xì)胞懸液中注入另一種病原菌 (V2) 。檢測(cè)后發(fā)現(xiàn)，甲組有抗體產(chǎn)生，乙組無(wú)抗體產(chǎn)生，其原因是 _。解析： (1)作為抗原， HIV 侵入人體后，人體體液免疫和細(xì)胞免疫同時(shí)啟動(dòng)，一方面在淋巴因子的作用下，B 細(xì)胞增殖分化產(chǎn)生漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞，漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體，抗體消滅HIV ；另一方面 T 細(xì)胞增殖分化產(chǎn)生效應(yīng)T 細(xì)胞和記憶細(xì)胞，效應(yīng) T 細(xì)胞與靶細(xì)胞密切接觸，使其裂解死亡釋放出HIV ，HIV 經(jīng)體液免疫消滅，最終數(shù)量下降。 (2)在感染后期， HIV 大量

9、破壞 T 細(xì)胞，使人體免疫系統(tǒng)幾4乎喪失全部監(jiān)控、 清除和防衛(wèi)功能， 從而無(wú)法及時(shí)監(jiān)控并清除入侵的病原體及癌變細(xì)胞，導(dǎo)致多數(shù)HIV 感染者直接死于由多種病原體引起的嚴(yán)重感染或惡性腫瘤等疾病。 (3)抗原、抗體的結(jié)合具有特異性，兩種病原體的抗原不同，經(jīng)V1 免疫的小鼠的 B 細(xì)胞能識(shí)別 V1 并增殖分化產(chǎn)生漿細(xì)胞，不能識(shí)別V2 。答案： (1)記憶細(xì)胞識(shí)別并與靶細(xì)胞密切接觸，使其裂解死亡漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞體液免疫和細(xì)胞免疫 (或特異性免疫 )(2)HIV 大量破壞 T 細(xì)胞，使人體免疫系統(tǒng)幾乎喪失全部監(jiān)控、清除和防衛(wèi)功能，從而無(wú)法及時(shí)監(jiān)控并清除入侵的病原體及癌變細(xì)胞(3)兩種病原菌的抗原不同， 經(jīng)

10、 V1 免疫的小鼠的 B 細(xì)胞能識(shí)別 V1 并增殖分化產(chǎn)生漿細(xì)胞，不能識(shí)別V210 (2019 ·漢市高三調(diào)研武 )紅細(xì)胞表面存在多種蛋白質(zhì)能與相應(yīng)抗體結(jié)合，從而發(fā)生凝集現(xiàn)象。科學(xué)家進(jìn)行了如下免疫學(xué)實(shí)驗(yàn)：實(shí)驗(yàn)一：提取健康家兔的血清與人的紅細(xì)胞混合，紅細(xì)胞不發(fā)生凝集現(xiàn)象。實(shí)驗(yàn)二：用恒河猴的紅細(xì)胞重復(fù)多次注射到實(shí)驗(yàn)一的家兔體內(nèi)，再次提取家兔的血清與人的紅細(xì)胞混合，紅細(xì)胞凝集成細(xì)胞集團(tuán)?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)實(shí)驗(yàn)二中恒河猴紅細(xì)胞作為_(kāi)刺激家兔產(chǎn)生免疫反應(yīng)。受到紅細(xì)胞刺激和淋巴因子的作用，B 淋巴細(xì)胞增殖分化為 _。(2)設(shè)置實(shí)驗(yàn)一起到了對(duì)照作用，具體說(shuō)明了_。(3)從免疫學(xué)角度看，實(shí)驗(yàn)二的實(shí)

11、驗(yàn)結(jié)果表明人的紅細(xì)胞與恒河猴紅細(xì)胞。解析：(1)由題干信息可知恒河猴紅細(xì)胞可作為抗原參與了免疫反應(yīng)。B 淋巴細(xì)胞受到抗原和淋巴因子的作用后，會(huì)增殖分化為漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞。(2)已免疫的家兔的血清中含有的相對(duì)應(yīng)抗體決定了凝集現(xiàn)象的發(fā)生，因此設(shè)置對(duì)照實(shí)驗(yàn)說(shuō)明了家兔血清中沒(méi)有與人紅細(xì)胞發(fā)生凝集現(xiàn)象的抗體。(3)結(jié)合實(shí)驗(yàn)一，實(shí)驗(yàn)二的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明人的紅細(xì)胞與恒河猴紅細(xì)胞具有相5同的抗原。答案： (1)抗原漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞(2)家兔血清中沒(méi)有與人紅細(xì)胞發(fā)生凝集現(xiàn)象的抗體(3)具有相同的抗原 (或蛋白質(zhì) )B 組能力提升11艾滋病已成為威脅人類(lèi)健康的一大殺手。下列有關(guān)艾滋病的說(shuō)法正確的是 ()AHIV 主要

12、攻擊人體內(nèi)的T 細(xì)胞，逐漸使免疫系統(tǒng)癱瘓，功能瓦解BHIV 主要由 DNA 、 RNA 和蛋白質(zhì)構(gòu)成，但沒(méi)有核糖體CHIV 遺傳物質(zhì)直接整合到宿主細(xì)胞的染色體中D艾滋病主要是通過(guò)唾液、食物等傳播A HIV 為 RNA 病毒，主要由 RNA 和蛋白質(zhì)構(gòu)成，沒(méi)有核糖體， B 錯(cuò)誤；HIV 的遺傳物質(zhì)為 RNA，需通過(guò)逆轉(zhuǎn)錄形成DNA 后才能整合到宿主細(xì)胞的染色體中， C 錯(cuò)誤；艾滋病的傳播途徑有：性接觸傳播、血液傳播和母嬰傳播，D 錯(cuò)誤。 12被病毒感染并可自愈的機(jī)體內(nèi)，針對(duì)該病毒不會(huì)出現(xiàn)的現(xiàn)象是()A被病毒感染的細(xì)胞凋亡基因啟動(dòng)，細(xì)胞發(fā)生凋亡B吞噬細(xì)胞在非特異性免疫和特異性免疫過(guò)程中均發(fā)揮作用C

13、漿細(xì)胞識(shí)別該病毒并分泌能與該病毒特異性結(jié)合的抗體DT 細(xì)胞在體液免疫和細(xì)胞免疫過(guò)程中均發(fā)揮作用C 漿細(xì)胞不具有識(shí)別功能，由此判斷 C 項(xiàng)錯(cuò)誤。 13如圖表示人體內(nèi)某種免疫失調(diào)病的致病機(jī)理。據(jù)圖判斷下列敘述正確的是 ()Aa 細(xì)胞是漿細(xì)胞，其對(duì)紅細(xì)胞具有特異性識(shí)別作用B紅細(xì)胞膜上的抗原與抗紅細(xì)胞抗體特異性結(jié)合6Cb 細(xì)胞是效應(yīng) T 細(xì)胞，特異性地裂解抗原抗體復(fù)合物D花粉過(guò)敏反應(yīng)與該免疫失調(diào)病的致病機(jī)理相同B 圖中 a 產(chǎn)生了抗體， 為漿細(xì)胞，其產(chǎn)生的抗體對(duì)紅細(xì)胞具有特異性識(shí)別作用，能與紅細(xì)胞膜上的抗原特異性結(jié)合， A 錯(cuò)誤、 B 正確； b 細(xì)胞是吞噬細(xì)胞，能夠吞噬抗原 抗體復(fù)合物， C 錯(cuò)誤；

14、該病是自身免疫病，不是過(guò)敏反應(yīng)，D 錯(cuò)誤。 14(2019 ·湖南省十三校聯(lián)考 )研究人員以某過(guò)敏原刺激健康小鼠， 建立過(guò)敏反應(yīng)的小鼠模型。 將這批小鼠分成四組， 再用該過(guò)敏原刺激模型小鼠， 誘發(fā)其過(guò)敏反應(yīng)，誘發(fā)前的 0.5 h 和誘發(fā)后 6 h，在 B、C、D、E 組小鼠外耳分別涂濃度為 0%、3%、6%、9%的青蒿素乳膏，同時(shí)另設(shè)健康小鼠為對(duì)照組。誘發(fā)48 h 后取小鼠胸腺并稱(chēng)重，計(jì)算胸腺指數(shù)，結(jié)果如圖。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()AB 組小鼠的胸腺指數(shù)明顯高于A 組，說(shuō)明 B 組小鼠發(fā)生了對(duì)該過(guò)敏原的免疫應(yīng)答B(yǎng)胸腺是 T 淋巴細(xì)胞分化成熟的場(chǎng)所，其重量變化能反映機(jī)體免疫功能的狀態(tài)C過(guò)敏

15、反應(yīng)是由于機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)過(guò)敏原存在免疫缺陷而導(dǎo)致的組織損傷或功能紊亂DC、D、 E 組結(jié)果與 B 組比較，說(shuō)明青蒿素具有抑制免疫作用C 過(guò)敏反應(yīng)是指已產(chǎn)生免疫的機(jī)體，在再次接觸相同抗原(過(guò)敏原 )時(shí)所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂，機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)過(guò)敏原不存在免疫缺陷，C錯(cuò)誤。15 (2019 ·深圳市高三期末 )2015 年拉斯克臨床醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)獲得者艾利森被譽(yù)為現(xiàn)代腫瘤免疫治療的奠基人， 他發(fā)現(xiàn)并證明 CTLA 4(CTLA 4 稱(chēng)為細(xì)胞毒性 T細(xì)胞相關(guān)蛋白 4，是 T 細(xì)胞上的一種跨膜受體 )能抑制 T 細(xì)胞活性。通過(guò)阻斷CTLA 4 的信號(hào)通路，增強(qiáng)T 細(xì)胞對(duì)腫瘤的攻擊力。請(qǐng)分析回答下列問(wèn)

16、題。7(1)細(xì)胞通過(guò) _過(guò)程合成 CTLA 4，在機(jī)體免疫過(guò)程中， T 細(xì)胞受到抗原刺激后可增殖分化成_，進(jìn)一步行使免疫功能。(2)根據(jù) CTLA 4 的特點(diǎn)，可以將其制成 _(填“免疫抑制劑”或“免疫促進(jìn)劑” )，從而減弱器官移植時(shí)產(chǎn)生的排斥反應(yīng)。(3)為了驗(yàn)證 CTLA 4 抗體可以使 CTLA 4 失活，增強(qiáng) T 細(xì)胞針對(duì)腫瘤的攻擊力?，F(xiàn)提供實(shí)驗(yàn)材料：癌癥小鼠若干只， CTLA 4 抗體溶液，等滲生理鹽水，顯微鏡等，請(qǐng)根據(jù)提供的實(shí)驗(yàn)材料簡(jiǎn)述如何開(kāi)展實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路：_。預(yù)測(cè)結(jié)果：_。解析： (1)CTLA 4 稱(chēng)為細(xì)胞毒性T 細(xì)胞相關(guān)蛋白 4，由此可知這種蛋白質(zhì)需經(jīng)轉(zhuǎn)錄和翻譯合成。 T 細(xì)胞受到抗原刺激后可增殖分化成效應(yīng)T 細(xì)胞和記憶細(xì)胞。(2)CTLA 4 能抑制 T 細(xì)胞活性，為減弱器官移植時(shí)產(chǎn)生的排斥反應(yīng)，可將其制成免疫抑制劑。(3)為了驗(yàn)證 CTLA 4 抗體可以使 CTLA 4 失活，增強(qiáng) T 細(xì)胞針對(duì)腫瘤的攻擊力，可對(duì)癌癥小鼠隨機(jī)分組， 設(shè)置實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組。 實(shí)驗(yàn)組加入適量的CTLA 4 抗體溶液，對(duì)照組加入等量的等滲生理鹽水。因?yàn)镃TLA 4 抗體和 CTLA 4 特異性結(jié)合，使CTLA 4 失活，增強(qiáng) T 細(xì)胞針對(duì)腫瘤的攻擊力，小鼠的腫瘤細(xì)胞面積將會(huì)明顯縮