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文檔簡(jiǎn)介
1、一、名詞解釋0.1.01病理學(xué)(pathology)0.1.02病理解剖學(xué)(pathologic anatomy or anatomical pathology)0.1.03病因?qū)W(etiology)0.1.04發(fā)病機(jī)制(pathogenesis)0.1.05病理變化(pathologic changes)0.1.06尸體解剖(autopsy)0.1.07活體組織檢查(biopsy)0.1.08細(xì)胞學(xué)(cytology)0.1.09組織培養(yǎng)(tissue culture)0.1.10組織化學(xué)(histochemistry)0.1.11分子病理學(xué)(molecular pathology)0.1.
2、12免疫組織化學(xué)(immunohistochemistry)0.1.13基因診斷(gene diagnosis)四、問(wèn)答題0.4.01舉例說(shuō)明病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位0.4.02簡(jiǎn)述病理學(xué)常用研究方法的應(yīng)用及其目的0.4.03簡(jiǎn)述病理學(xué)的發(fā)展史答案一、名詞解釋(此處僅列出答案要點(diǎn))0.1.01一門(mén)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科;研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化(形態(tài)、代謝和功能變化);目的:認(rèn)識(shí)疾病的本質(zhì)和發(fā)生發(fā)展規(guī)律,為防病治病提供理論基礎(chǔ)和實(shí)踐依據(jù)。0.1.02病理學(xué)的重要組成部分;從形態(tài)學(xué)角度研究疾?。谎芯坎∽兤鞴俚拇x和功能改變及臨床表現(xiàn);研究病因?qū)W和發(fā)病學(xué)。0.1.03研究疾病的病因、發(fā)生條件的一門(mén)科學(xué)
3、。0.1.04即發(fā)病學(xué);在原始病因和發(fā)生條件的作用下,疾病發(fā)生發(fā)展的具體環(huán)節(jié)、機(jī)制過(guò)程。0.1.05在病原因子和機(jī)體反應(yīng)功能的相互作用下;疾病過(guò)程中臟器和組織功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。0.1.06一種病理學(xué)的基本研究方法;對(duì)死者遺體進(jìn)行病理剖驗(yàn);目的:確定診斷、查明死亡原因,提高臨床醫(yī)療水平;及時(shí)發(fā)現(xiàn)傳染病和新的疾?。粸榭蒲泻徒虒W(xué)積累資料和標(biāo)本。0.1.07患者機(jī)體的病變組織;組織獲取方法:局部切除、鉗取、穿刺針吸以及搔刮、摘除等;目的:研究疾病、診斷疾病。0.1.08病理檢查方法;黏膜或組織表面脫落或刮取的或深部穿刺所得的細(xì)胞;診斷疾病,尤其是腫瘤的診斷。0.1.09常用的研究技術(shù);體外條件下
4、;疾病(病變)的發(fā)生發(fā)展。0.1.10能與組織細(xì)胞某些化學(xué)成分特異結(jié)合的顯色試劑;病變組織細(xì)胞內(nèi)的化學(xué)成分;認(rèn)識(shí)形態(tài)和代謝改變;疾病診斷。0.1.11病理學(xué)與分子生物學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)和細(xì)胞化學(xué)的結(jié)合;分子水平上研究疾病發(fā)生的機(jī)制。0.1.12抗原抗體特異性結(jié)合;未知抗原或抗體;腫瘤病理診斷0.1.13DNA或RNA中堿基序列;內(nèi)源性基因的異常和外源性基因的存在;生物性病原因子、遺傳性疾病、腫瘤性疾病和個(gè)體基因的識(shí)別和診斷。四、問(wèn)答題(此處僅列出答案要點(diǎn))0.4.01橋梁作用;以其他基礎(chǔ)學(xué)科如解剖學(xué)、組織胚胎學(xué)、生理學(xué)、生物化學(xué)、寄生蟲(chóng)學(xué)、微生物學(xué)等為基礎(chǔ);為臨床醫(yī)學(xué)提供學(xué)習(xí)疾病的必要理論。0.4
5、.02尸體解剖:查明病因,提高臨床工作質(zhì)量,減少同種疾病的漏診與誤診率;通過(guò)尸體解剖,積累教學(xué)、科研素材;幫助解決法律糾紛等;活檢:及時(shí)準(zhǔn)確診斷疾病,判斷療效,并能利用活檢組織進(jìn)行特染、超微結(jié)構(gòu)觀察、免疫組織化學(xué)染色、組織細(xì)胞培養(yǎng)等對(duì)疾病進(jìn)行深入研究;動(dòng)物實(shí)驗(yàn):復(fù)制疾病的模型,了解疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病變過(guò)程的動(dòng)態(tài)變化及外來(lái)因素如藥物對(duì)疾病的影響等;組織培養(yǎng)和細(xì)胞培養(yǎng):可以觀察細(xì)胞和組織病變的發(fā)生發(fā)展過(guò)程,了解外來(lái)因子對(duì)組織細(xì)胞的影響等。0.4.03病理學(xué)的發(fā)展大致分四個(gè)階段;來(lái)源于古希臘哲學(xué)的病理學(xué):古希臘名醫(yī)Hippocrates的液體病理學(xué)和Asclepiades的固體病理學(xué),都對(duì)疾病
6、的來(lái)源作了闡述,但未對(duì)醫(yī)療實(shí)踐起到理論指導(dǎo)作用;器官病理學(xué)的建立:1761年,意大利醫(yī)學(xué)家Morgagni發(fā)表了疾病的部位和病因一書(shū),從而創(chuàng)立了器官病理學(xué),標(biāo)志著病理形態(tài)學(xué)的開(kāi)端;細(xì)胞病理學(xué)的建立:1858年,德國(guó)病理學(xué)家Virchow根據(jù)對(duì)大量尸檢材料的顯微鏡改變,提出了細(xì)胞病理學(xué)的理論,認(rèn)為細(xì)胞的改變和細(xì)胞的功能是一切疾病的基礎(chǔ),并指出了形態(tài)學(xué)改變與疾病過(guò)程和臨床表現(xiàn)之間的關(guān)系;現(xiàn)代病理學(xué)的發(fā)展:a 超微結(jié)構(gòu)病理學(xué)從亞細(xì)胞(即細(xì)胞器)水平觀察病變;b 組織化學(xué)和細(xì)胞化學(xué)能顯示細(xì)胞內(nèi)的化學(xué)成分;c 免疫病理學(xué)用免疫學(xué)的基本原理和方法來(lái)闡述疾病的病因和發(fā)病機(jī)制;d 遺傳病理學(xué)從染色體畸變和基因
7、突變的角度進(jìn)行疾病的探討;e 分子病理學(xué)從分子水平研究疾病的病因和發(fā)病機(jī)制;f 免疫組織化學(xué)免疫學(xué)與組織化學(xué)相結(jié)合的方法去探討疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、組織發(fā)生。 (劉鈞)一、名詞解釋1.1.01適應(yīng)(adaptation)1.1.02損傷(injury)1.1.03萎縮(atrophy)1.1.04肥大(hypertrophy)1.1.05假性肥大(pseudohypertrophy)1.1.06增生(hyperplasia)1.1.07化生(metaplasia)1.1.08鱗狀上皮化生(squamous metaplasia)1.1.09腸上皮化生(intestinal metaplasia
8、)1.1.10心身疾病(psychosomatic disease)1.1.11醫(yī)源性疾病(iatrogenic disease)1.1.12變性(degeneration)1.1.13細(xì)胞水腫(cellular swelling)1.1.14脂肪變性(fatty degeneration or fatty change)1.1.15虎斑心(tigroid heart)1.1.16心肌脂肪浸潤(rùn)(myocardial fatty infiltration)1.1.17透明變性(hyaline degeneration)1.1.18淀粉樣變性(amyloid degeneration)1.1.19
9、黏液變性(mucoid degeneration)1.1.20含鐵血黃素(hemosiderin)1.1.21心衰細(xì)胞(heart failure cell)1.1.22脂褐素(lipofuscin)1.1.23病理性鈣化(pathologic calcification)1.1.24營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化(dystrophic calcification)1.1.25遷徙性鈣化(metastatic calcification)1.1.26細(xì)胞死亡(cell death)1.1.27壞死(necrosis)1.1.28凝固性壞死(coagulative necrosis)1.1.29干酪樣壞死(ca
10、seous necrosis)1.1.30壞疽(gangrene)1.1.31液化性壞死(liquefactive necrosis)1.1.32纖維蛋白樣壞死(fibrinoid necrosis)1.1.33糜爛(erosion)1.1.34潰瘍(ulcer)1.1.35竇(sinus)1.1.36瘺(fistula)1.1.37空洞(cavity)1.1.38機(jī)化(organization)1.1.39包裹(encapsulation)1.1.40凋亡(apoptosis)1.1.41凋亡小體(apoptotic body)四、問(wèn)答題1.4.01試述萎縮的基本病理變化。1.4.02試以腎
11、盂積水為例,說(shuō)明萎縮的發(fā)生常是綜合性因素所致,并簡(jiǎn)述腎盂積水的病理變化。1.4.03缺氧從哪些方面導(dǎo)致細(xì)胞損傷?1.4.04化學(xué)性物質(zhì)和藥物是通過(guò)哪些途徑造成細(xì)胞損傷的?其損傷程度與哪些因素有關(guān)?1.4.05導(dǎo)致細(xì)胞遺傳變異的主要原因有哪些?細(xì)胞遺傳變異可致哪些后果?1.4.06試述細(xì)胞水腫的主要原因、發(fā)生機(jī)制、好發(fā)器官和病變特點(diǎn)。1.4.07試述肝脂肪變性的原因、發(fā)病機(jī)制、病理變化及后果。1.4.08舉例說(shuō)明纖維結(jié)締組織的透明變性易在何種情況下發(fā)生,其形態(tài)學(xué)表現(xiàn)如何?1.4.09含鐵血黃素是如何形成的?有何形態(tài)學(xué)特點(diǎn)?有何臨床意義?1.4.10簡(jiǎn)述壞死的過(guò)程及其基本病理變化。1.4.11變性
12、與壞死有何關(guān)系?如何從形態(tài)學(xué)上區(qū)別變性與壞死?1.4.12試從病變部位、發(fā)病原因、病變特點(diǎn)及全身中毒癥狀等方面比較干、濕性壞疽的異同。1.4.13壞死對(duì)機(jī)體的影響與哪些因素有關(guān)?舉例說(shuō)明。 1.4.14壞死與凋亡在形態(tài)學(xué)上有何區(qū)別?1.4.15病案分析 男,63歲。6年前確診為腦動(dòng)脈粥樣硬化。一周前發(fā)現(xiàn)右側(cè)上、下肢麻木,活動(dòng)不自如。1天前出現(xiàn)右側(cè)上、下肢麻痹,無(wú)法活動(dòng)。診斷為腦血栓形成。請(qǐng)分析在疾病的發(fā)展過(guò)程中,腦可能發(fā)生的改變及病變特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制。答案一、名詞解釋(此處僅列出答案要點(diǎn))1.1.01細(xì)胞、組織或器官;耐受刺激作用;存活的過(guò)程;形態(tài):萎縮、肥大、增生、化生。1.1.02細(xì)胞和組織
13、;不能耐受有害因子刺激;結(jié)構(gòu)改變;形態(tài):變性或細(xì)胞死亡。1.1.03發(fā)育正常;細(xì)胞、組織或器官體積縮??;實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小和或數(shù)量減少;間質(zhì)增生。1.1.04實(shí)質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞器增多;實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織器官體積增大。1.1.05實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小和或數(shù)量減少;纖維或脂肪組織大量增生;組織或器官體積增大。1.1.06實(shí)質(zhì)細(xì)胞增多;組織、器官體積增大。1.1.07一種分化成熟的細(xì)胞;刺激因素作用;轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過(guò)程;發(fā)生于同源性細(xì)胞;未分化細(xì)胞向另一種分化。1.1.08非鱗狀上皮;轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮;常見(jiàn)于氣管、支氣管、子宮頸等處。1.1.09炎癥或其他因素刺激;胃黏膜或胃腺上皮;轉(zhuǎn)化為腸上皮;常見(jiàn)于
14、慢性萎縮性胃炎。1.1.10思想、情感障礙;細(xì)胞損傷;器質(zhì)性疾病。1.1.11疾病診治過(guò)程;診治本身繼發(fā)的傷害。1.1.12可逆性損傷;代謝障礙;細(xì)胞質(zhì)內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)呈現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)增多。1.1.13細(xì)胞輕度損傷;鈉-鉀泵功能降低;細(xì)胞內(nèi)水分增多,胞質(zhì)淡染、清亮;肝、腎、心等。1.1.14非脂肪細(xì)胞;胞質(zhì)內(nèi)三酰甘油蓄積;心、肝、腎等。1.1.15心肌脂肪變性;左心室內(nèi)膜下心肌和乳頭肌;黃*色條紋與暗紅色心肌相間;似虎皮斑紋。1.1.16心包臟層脂肪組織顯著增多;心肌間質(zhì)出現(xiàn)脂肪組織;心肌萎縮;可致心肌破裂、出血、猝死。1.1.17細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織或細(xì)動(dòng)脈壁;蛋白質(zhì)沉積和蛋白變性等;H
15、E染色呈均質(zhì)、粉染至紅染。1.1.18間質(zhì)內(nèi);蛋白質(zhì)黏多糖復(fù)合物蓄積;淀粉樣呈色反應(yīng);局部性或全身性。1.1.19間質(zhì)內(nèi);黏多糖和蛋白質(zhì)蓄積;間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病等。1.1.20鐵蛋白微粒集聚;光鏡下呈棕黃*色,有折光;沉著增多提示陳舊性出血。1.1.21左心衰竭肺淤血;肺內(nèi)出現(xiàn)含有含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞。1.1.22細(xì)胞質(zhì)內(nèi);黃褐色微細(xì)顆粒;細(xì)胞器碎片殘?bào)w;萎縮細(xì)胞。1.1.23除骨和牙齒外的組織;固體鈣鹽蓄積。1.1.24變性、壞死組織或異物;固體鈣鹽蓄積;鈣、磷代謝正常。1.1.25鈣、磷代謝障礙;正常組織;固體鈣鹽蓄積;肺、腎、胃等。1.1.26損傷累及細(xì)胞核;代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪
16、失;不可逆性變化;包括壞死和凋亡。1.1.27活體內(nèi);局部細(xì)胞死亡;細(xì)胞崩解、結(jié)構(gòu)自溶;急性炎反應(yīng)。1.1.28壞死細(xì)胞蛋白質(zhì)凝固;保持原組織輪廓;肉眼呈灰白、灰黃;好發(fā)于心、腎、脾。1.1.29屬凝固性壞死;不見(jiàn)原組織輪廓;肉眼觀似奶酪;多見(jiàn)于結(jié)核病。1.1.30較大范圍的壞死;腐敗菌感染;與外界相通的組織、器官;分干性、濕性、氣性三種。1.1.31壞死組織呈液態(tài);蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)多的組織或溶解酶多的組織。1.1.32結(jié)締組織及小血管壁;壞死組織呈細(xì)絲或顆粒狀、片塊狀;紅染、似纖維蛋白;結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓的病變。1.1.33皮膚、黏膜;淺表性壞死性缺損。1.1.34皮膚、黏膜;較深的壞死
17、性缺損。1.1.35壞死;深在性盲管;開(kāi)口于表面。1.1.36壞死;兩端開(kāi)口的通道。1.1.37有自然管道與外界相通器官;較大塊壞死;壞死物經(jīng)管道排出;空腔形成。1.1.38肉芽組織;吸收、取代壞死物或其他異物。1.1.39較大范圍壞死和異物;肉芽組織包裹。1.1.40活體內(nèi);單個(gè)或小團(tuán)細(xì)胞死亡;死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂,細(xì)胞不自溶;無(wú)急性炎反應(yīng)。1.1.41外被胞膜;內(nèi)含細(xì)胞器;含有或不含有核碎片。四、問(wèn)答題(此處僅列出答案要點(diǎn)或列簡(jiǎn)表比較)1.4.01肉眼1)體積或?qū)嵸|(zhì)縮??;2)外形變化可以不明顯;3)重量減輕;4)顏色變深;5)質(zhì)地變硬。光鏡1)實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小、數(shù)量減少;2)間質(zhì)增生。電鏡
18、1)細(xì)胞器退化、減少;2)自噬小體增多;3)脂褐素。1.4.02綜合性因素腎功能不能有效發(fā)揮失用 腎盂積水腎實(shí)質(zhì)受壓萎縮 血管受累營(yíng)養(yǎng)不良 病理變化 1)肉眼體積大;實(shí)質(zhì)薄;腎盂、腎盞擴(kuò)張。 2)光鏡腎實(shí)質(zhì)變?。荒I小球、腎小管數(shù)量減少;間質(zhì)纖維組織增生。1.4.03細(xì)胞缺氧線粒體受損氧化磷酸化障礙細(xì)胞內(nèi)ATP生成減少,可導(dǎo)致:細(xì)胞膜鈉鉀泵功能下降細(xì)胞內(nèi)鈉、水增加細(xì)胞水腫;核糖體脫落蛋白質(zhì)合成減少胞質(zhì)內(nèi)三酰甘油蓄積脂肪變性;糖酵解增加細(xì)胞內(nèi)酸中毒胞質(zhì)內(nèi)溶酶體酶釋放、活化細(xì)胞壞死;細(xì)胞膜鈣泵功能下降胞質(zhì)內(nèi)游離鈣升高多種酶活化膜結(jié)構(gòu)損傷溶酶體酶釋放、活化細(xì)胞壞死;細(xì)胞缺氧還可使活性氧類物質(zhì)增加膜結(jié)構(gòu)
19、損傷溶酶體酶釋放、活化細(xì)胞壞死。1.4.04途徑:1)直接的細(xì)胞毒性作用;2)代謝產(chǎn)物對(duì)靶細(xì)胞的毒性作用;3)誘發(fā)免疫性損傷;4)誘發(fā)DNA損傷;因素:1)劑量;2)吸收、蓄積、代謝或排出的部位;3)代謝速度的個(gè)體差異。1.4.05原因:1)化學(xué)物質(zhì)和藥物;2)病毒;3)射線。后果:1)結(jié)構(gòu)蛋白合成低下;2)核分裂受阻;3)合成異常生長(zhǎng)調(diào)節(jié)蛋白;4)酶合成障礙。1.4.06原因:缺氧、感染、中毒。機(jī)制:鈉鉀泵功能障礙。好發(fā)器官:肝、心、腎。病變特點(diǎn):1)肉眼體積增大、顏色變淡;2)光鏡細(xì)胞腫脹,胞質(zhì)淡染、清亮,核可稍大;3)電鏡線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀。1.4.07原因:缺氧、感染、中毒、
20、營(yíng)養(yǎng)缺乏。 機(jī)制:1)肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多;2)三酰甘油合成增多;3)載脂蛋白減少。 病理變化:1)肉眼肝大、邊緣鈍、色淡黃、質(zhì)較軟、油膩感;2)光鏡肝細(xì)胞體積大、胞質(zhì)內(nèi)有圓形或卵圓形空泡,可將核擠至一側(cè),肝索紊亂,肝竇扭曲、狹窄乃至閉塞。 后果:重者肝細(xì)胞壞死,繼發(fā)纖維化。1.4.08發(fā)生情況:纖維結(jié)締組織的生理性和病理性增生,如發(fā)生萎縮的卵巢、乳腺、慢性硬化性腎小球腎炎、腎梗死后機(jī)化等。 形態(tài)學(xué)表現(xiàn):1)肉眼灰白色、均質(zhì)半透明,較硬韌;2)光鏡膠原纖維變粗、融合、均質(zhì),淡紅色,成索或成片,其內(nèi)纖維細(xì)胞和血管很少。1.4.09 形成:血管中逸出的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞攝入,經(jīng)其溶酶體降解。在巨噬細(xì)胞質(zhì)內(nèi),來(lái)自紅細(xì)胞的血紅蛋白的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合形成鐵蛋白微粒,若干鐵蛋白微粒聚集成光鏡下可見(jiàn)的含鐵血黃素。 形態(tài):HE染色呈棕黃*色,較粗大,有折光的顆粒。普魯藍(lán)染色呈藍(lán)色。 臨床意義:1)局部沉著過(guò)多,提示陳舊性出血,可繼發(fā)纖維化;2)全身性沉著,多系溶血性貧血、多次輸血、腸內(nèi)鐵吸收過(guò)多。1.4.10過(guò)程:細(xì)胞受損細(xì)胞器退變,胞核受損代謝停止結(jié)構(gòu)破壞急性炎反應(yīng)壞死加重。 基本病變:1)核固縮、碎裂和溶解;2)胞質(zhì)紅染,胞膜破裂,細(xì)胞解體;3)間質(zhì)內(nèi)膠原纖維腫脹、崩解、液化,基
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