dic診斷與治療的新概念學習教案

1、會計學1dic診斷與治療的新概念診斷與治療的新概念DIC的定義的定義DIC系不同原因所致的獲得性綜合征系不同原因所致的獲得性綜合征喪失局限性的血管內(nèi)凝血喪失局限性的血管內(nèi)凝血可來自或引起微血管體系損傷可來自或引起微血管體系損傷嚴重導致嚴重導致MOFF第1頁/共27頁 定義強調(diào)定義強調(diào)微血管體系受損微血管體系受損為多疾病與為多疾病與MOFF的中間的中間病理過程病理過程未強調(diào)纖溶未強調(diào)纖溶第2頁/共27頁微血管體系微血管體系 獨立功能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)獨立功能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài) 單核單核/ /巨噬細胞與內(nèi)皮細胞構(gòu)成巨噬細胞與內(nèi)皮細胞構(gòu)成 受損短暫、輕微：局限凝血過程受損短暫、輕微：局限凝血過程 血栓可停止

2、恢復血栓可停止恢復 受損嚴重、持久：受損嚴重、持久：DICDIC形成形成 應激應激自身殺手自身殺手第3頁/共27頁 MOFF MOFF竭力救治，死亡率：竭力救治，死亡率：5050G G干菌敗血癥：干菌敗血癥：30305050顯性顯性DICDIC 100 100凝血激活，非顯性凝血激活，非顯性DICDIC？又作為又作為SIRSSIRS特征特征第4頁/共27頁DICDIC的分類的分類非顯性（非顯性（non-overtnon-overt）DIC DIC 代償狀態(tài)代償狀態(tài)DICDIC顯性（顯性（overtovert）DIC DIC 失代償狀態(tài)失代償狀態(tài)DICDIC 1 1、可控型、可控型 微血管體系微

3、血管體系 暫時受抑暫時受抑 2 2、非控型、非控型 微血管體系微血管體系 降解、破壞降解、破壞第5頁/共27頁DICDIC的實驗診斷評估的實驗診斷評估 美國麻省大學醫(yī)學中心列舉的項目與異常標準美國麻省大學醫(yī)學中心列舉的項目與異常標準BPC130BPC13010109 9/L/LPTPT、PTTPTT、TT TT 延長延長3S3SFbg1.5g/LFbg1.5g/LAT75%AT10mg/LPDP10mg/LD DD0.25mg/LD0.25mg/LSC2%SC2%第6頁/共27頁評價表評價表項目（項目（n） 敏感性（）敏感性（） 特異性（）特異性（） 診斷效率（）診斷效率（）BPC（82） 9

4、7 48 67PT (82) 91 27 57PTT (82) 91 42 57TT（43） 83 66 70Fbg（71） 22 100 65AT（21） 91 40 70FDP（71） 100 67 87D-D（44） 91 68 80SC（80） 23 73 51第7頁/共27頁評價表評價表* 復合項目復合項目 （n ） 敏感性（）敏感性（） 特異性（）特異性（） 診斷效率（）診斷效率（）PT+PTT+ TT （43） 83 11 51PT+PTT+ Fbg（71） 22 100 65PT+PTT+FDP（71） 91 71 86FDP+ D-D （39） 91 94 95 第8頁/共2

5、7頁Hidco Wada(2002) Pre-DICDIC PT、Fbg 改變不顯著改變不顯著 AT、PPIC、FDP、DD、SF逐漸升高逐漸升高 BPC逐漸下降逐漸下降 TM變化與預后相關(guān)變化與預后相關(guān)第9頁/共27頁楊保青楊保青 （2003）DIC21例例項目項目 患者患者 對照對照F1+2 3.214.22 0.69nmoL/LTAT 15.6019.82 7.89g/mlPPIC 204.2382.1 192.4g/mlFPA 5.117.22 2.11g/mlD-D 1.348.75 0.32g/ml高凝疑高凝疑 血栓與止血學血栓與止血學 2003 9（2）：）：68-69低凝疑低凝

6、疑第10頁/共27頁DIC診斷標準診斷標準計分體系計分體系顯性顯性DIC 危險性評估（表危險性評估（表1） 測試全球凝血項目（表測試全球凝血項目（表2） SFb/FDP等項目方法、異常異標準自訂等項目方法、異常異標準自訂 累計積分累計積分5 診斷診斷 25 可能為非顯性可能為非顯性 每日測定一次，進行動態(tài)觀察每日測定一次，進行動態(tài)觀察第11頁/共27頁 表表1 可能伴顯性可能伴顯性DIC的臨床情況的臨床情況 膿毒血癥膿毒血癥/嚴重感染（任何微生物）嚴重感染（任何微生物）創(chuàng)傷（多發(fā)性創(chuàng)傷，神經(jīng)損傷，脂肪栓塞）創(chuàng)傷（多發(fā)性創(chuàng)傷，神經(jīng)損傷，脂肪栓塞）器官毀壞（嚴重胰腺炎）器官毀壞（嚴重胰腺炎）惡性腫

7、瘤惡性腫瘤 實體瘤實體瘤 骨髓增殖骨髓增殖/淋巴增殖，惡性疾患淋巴增殖，惡性疾患產(chǎn)科不幸產(chǎn)科不幸 羊水栓塞羊水栓塞 胎盤早剝胎盤早剝血管異常血管異常 KasabachMerrit綜合癥綜合癥 大血管動脈瘤大血管動脈瘤嚴重肝衰竭嚴重肝衰竭嚴重中毒或免疫反應嚴重中毒或免疫反應 蛇咬傷蛇咬傷 recreational藥物藥物 輸血反應輸血反應 移植物排期斥移植物排期斥第12頁/共27頁表表2 2 顯性顯性DICDIC計分診斷方案計分診斷方案1. 1. 危險估計：患者有無導致顯性危險估計：患者有無導致顯性DICDIC的基礎(chǔ)疾??？的基礎(chǔ)疾??？ 有則按此表施行，無則棄去此方案有則按此表施行，無則棄去此方案

8、2. 2. 進行進行GCTsGCTs（BPCBPC，PTPT，F(xiàn)bgFbg，sFbsFb，F(xiàn)DPsFDPs）3. 3. 記分記分 * *BPCBPC（100=0100=0；100=1100=1；50=250=2） FbFb相關(guān)產(chǎn)物標記物升高相關(guān)產(chǎn)物標記物升高(sFb/FDPs)(sFb/FDPs) （無（無=0=0；中度增加；中度增加=2=2；明顯增加；明顯增加=3=3） PTPT延長（延長（3s=03s=0；3s3s6s =16s =1； 6s=26s=2） FbgFbg水平（水平（1.0 g/L =01.0 g/L =0； 1.0 g/L =11.0 g/L =1） 4. 4. 總記分總記

9、分 5. 5. 如如5 5為顯性為顯性DICDIC，每日重復記分，每日重復記分1 1次；次； 如如5 5為提示（非肯定性）為非顯性為提示（非肯定性）為非顯性DICDIC，每，每 1-21-2日重復計分日重復計分1 1次。次。 * *( (10109 9/L)/L)第13頁/共27頁Hideo woda(2002) 1284例例DIC(包括包括Pre-DIC) ISTH 與日本診斷標準符合率與日本診斷標準符合率67.4 2DIC 日本診斷標準日本診斷標準 陰性陰性 ISTH 陽性陽性 用顯性用顯性DIC標準計分標準計分5第14頁/共27頁 非顯性非顯性DIC 危險性評估危險性評估 全球凝血項目測

10、定全球凝血項目測定 特殊項目測試特殊項目測試 AT、PC、F1+2 TAT、PPIC 累計積分累計積分 每日或隔日重復每日或隔日重復1次次第15頁/共27頁表表3 非顯性非顯性DIC計分系統(tǒng)的樣板計分系統(tǒng)的樣板 1. 危險估算：病人有無導致危險估算：病人有無導致DIC的基礎(chǔ)疾病，是的基礎(chǔ)疾病，是=2 否否=0 2. 主要標準主要標準 *BPC 100 100 升高升高 穩(wěn)定穩(wěn)定 下降下降 （=0） （=1） （=-1） （=0） （=1） + PT 3s 3s （=0） （=1） + sFb 正常正常 升高升高（或（或FDPs （=0）（）（=1） + 3. 特殊標準特殊標準 AT 正常正常=

11、 -1 降低降低=1 PC 正常正常= -1 降低降低=1 TAT 正常正常= -1 降低降低=1 其它其它4. 總分總分 *(109/L)第16頁/共27頁DIC治療治療原則：原則： 處理原發(fā)病處理原發(fā)病 維持生命體征維持生命體征 調(diào)整促炎癥抗炎平衡調(diào)整促炎癥抗炎平衡 抗凝治療抗凝治療 替代治療替代治療第17頁/共27頁Kyung Soon Song（2002）敗血癥敗血癥 DIC特征特征 中毒性休克中毒性休克 4070 SIRS多見：體溫多見：體溫、心率、心率、白細胞、白細胞 代謝性酸中毒、中毒性腦病代謝性酸中毒、中毒性腦病 無尿、缺氧、低血壓等。無尿、缺氧、低血壓等。綜合治療綜合治療 抗

12、炎、抗凝?？寡?、抗凝。 維持生命體征，糾正代謝的紊亂。維持生命體征，糾正代謝的紊亂。第18頁/共27頁產(chǎn)科產(chǎn)科DIC特點：特點： 發(fā)病機制較單一；發(fā)病機制較單一； 臨床發(fā)病急驟，進展迅速，臨床發(fā)病急驟，進展迅速， 出血癥狀明顯；出血癥狀明顯； 原發(fā)病較易控制；原發(fā)病較易控制； 病前患者身體健康。病前患者身體健康。治療治療 病因處理、替代治療為主病因處理、替代治療為主第19頁/共27頁肝素抗凝的幾個問題：肝素抗凝的幾個問題： 適應證的范圍適應證的范圍 敗血癥敗血癥 羊水栓塞羊水栓塞 其它其它 無禁忌證時無禁忌證時 種類種類 SH、LMWH 誰優(yōu)誰優(yōu) SH 、顯性、顯性DIC LMWH 非顯性非顯

13、性DIC第20頁/共27頁劑量劑量 中大（中大（20000u/d、30000u/d） 微小（微小（5000u/d、1000020000u/d）國人認為小劑量為優(yōu)：國人認為小劑量為優(yōu)： 1、不增加出血量、不增加出血量 2、不需監(jiān)測、不需監(jiān)測 3、為效果不理想可再增加劑量、為效果不理想可再增加劑量 4、療效并不比中、大劑量差、療效并不比中、大劑量差第21頁/共27頁肝素療效不佳的問題肝素療效不佳的問題 劑量不恰當劑量不恰當 AT75 肝素肝素 與成纖維細胞生長因子等結(jié)合，與成纖維細胞生長因子等結(jié)合， 加速某些病理過程信息傳遞加速某些病理過程信息傳遞 肝素肝素 使使TFPI從血管內(nèi)質(zhì)細胞表面脫落從血

14、管內(nèi)質(zhì)細胞表面脫落， 從而有損血管內(nèi)質(zhì)細胞的功能。從而有損血管內(nèi)質(zhì)細胞的功能。第22頁/共27頁凝血炎癥網(wǎng)絡凝血炎癥網(wǎng)絡 炎癥因子（炎癥因子（TNF IL7）誘導微血管體系）誘導微血管體系與炎癥細胞表達與炎癥細胞表達TF、PAI1等，損傷內(nèi)皮抗等，損傷內(nèi)皮抗凝系統(tǒng)。凝系統(tǒng)。 絲氨酸蛋白酶（絲氨酸蛋白酶（a a a a a）通）通過過PAR、EPR加強炎癥反應。加強炎癥反應。第23頁/共27頁AT APC(PC、PS、TM) TFPI減少原因減少原因 1. 凝血活化，而被消耗。凝血活化，而被消耗。 2. 炎癥細胞釋放的相關(guān)酶的降解。炎癥細胞釋放的相關(guān)酶的降解。 3. 血管內(nèi)皮功能與肝細胞功能障礙

15、血管內(nèi)皮功能與肝細胞功能障礙 致合成減少。致合成減少。第24頁/共27頁AT炎癥機制炎癥機制 滅活靶酶活性中心遏制滅活靶酶活性中心遏制PAR的激活，的激活，從而限制了細胞因子、黏附分子與介質(zhì)（為從而限制了細胞因子、黏附分子與介質(zhì)（為PAF等）的表達。等）的表達。 AT可與葡胺聚糖結(jié)合：可與內(nèi)毒可與葡胺聚糖結(jié)合：可與內(nèi)毒素競爭細胞而保護細胞不被內(nèi)毒素損害，素競爭細胞而保護細胞不被內(nèi)毒素損害，同時誘導同時誘導PGI2形成抑制細胞因子合成與白細形成抑制細胞因子合成與白細胞的黏附，并改善血管滲透性。胞的黏附，并改善血管滲透性。 AT可抑制溶酶體蛋白酶可抑制溶酶體蛋白酶 。第25頁/共27頁 APC 抗炎機制抗炎機制直接機制直接機制 抑制