休克病人的臨床表現(xiàn)及護理學習教案

1、會計學1休克休克(xik)病人的臨床表現(xiàn)及護理病人的臨床表現(xiàn)及護理第一頁，共28頁。第1頁/共27頁第二頁，共28頁。第2頁/共27頁第三頁，共28頁。經(jīng)傳出沖動減少，外周阻力降低，引起血壓進一步減少。第3頁/共27頁第四頁，共28頁。第4頁/共27頁第五頁，共28頁。細血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力比后阻力更大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管。n血液重新分布：由于不同臟器的血管對兒茶酚胺反應不一，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，而腦動脈和冠狀動脈血管因受體密度低而無明顯改變，其中冠狀動脈可因受體的作用而出現(xiàn)數(shù)丈反應，使心、

2、腦血流增加。第5頁/共27頁第六頁，共28頁。第6頁/共27頁第七頁，共28頁。n阻力，和收縮毛細血管后阻力，加重微循環(huán)的瘀血狀態(tài)。n激肽增多。n腺苷增多。n目前認為白細胞的附壁與嵌塞使毛細血管后阻力增加的重要因素。n(3)休克期微循環(huán)失代償?shù)暮蠊簄心輸出量的降低。n動脈血壓急劇下降。n心腦供血減少第7頁/共27頁第八頁，共28頁。第8頁/共27頁第九頁，共28頁。血，可使血管內(nèi)皮細胞受損，激活因子而啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。n外源性凝血系統(tǒng)的激活：組織創(chuàng)傷可使大量因子入學（白細胞內(nèi)亦含大量因子）而激活外源性凝血系統(tǒng)。n血細胞受損：搶救休克時，若輸血錯誤（50ml），由于紅細胞大量破壞，釋放出的紅

3、細胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。n(3)微循環(huán)變化的后果：n出血。n多器官功能衰竭。n全身炎癥反應綜合癥。第9頁/共27頁第十頁，共28頁。第10頁/共27頁第十一頁，共28頁。增高，肺順應性降低引起肺不張。n肺內(nèi)DIC：DIC造成肺微血管的機械阻塞以及來自微血栓的炎癥介質(zhì)對肺血管的收縮(shu su)可導致死腔樣通氣。第11頁/共27頁第十二頁，共28頁。第12頁/共27頁第十三頁，共28頁。第13頁/共27頁第十四頁，共28頁。的發(fā)展。第14頁/共27頁第十五頁，共28頁。轉(zhuǎn)為紅潤，表示外周循環(huán)已有改善。四肢皮膚蒼白、濕冷、輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白而松壓后恢復紅潤緩慢(hunm

4、n)，表示末梢循環(huán)不良，休克依然存在。n3. 脈搏 休克時脈搏細速出現(xiàn)在血壓下降之前。休克指數(shù)是臨床常用的觀察休克進程的指標。休克指數(shù)是脈率與收縮壓之比，休克指數(shù)為0.5，一般表示無休克；1.01.5，表示存在休克；在2以上，表示休克嚴重。第15頁/共27頁第十六頁，共28頁。第16頁/共27頁第十七頁，共28頁。在血容量不足。第17頁/共27頁第十八頁，共28頁。第18頁/共27頁第十九頁，共28頁。第19頁/共27頁第二十頁，共28頁。第20頁/共27頁第二十一頁，共28頁。n7.有受傷的危險(wixin)：與煩躁不安、神志不清、疲乏無力等有關(guān)。第21頁/共27頁第二十二頁，共28頁。第2

5、2頁/共27頁第二十三頁，共28頁。第23頁/共27頁第二十四頁，共28頁。第24頁/共27頁第二十五頁，共28頁。CVP升高(shn o)0.29-0.49KPa(3-5cmH20),則提示 心功能不全。第25頁/共27頁第二十六頁，共28頁。CVPBP原因原因處理原則處理原則低低血容量嚴重不足充分補液低正常血容量不足適當補液高低心功能不全或血容量 相對過多給強心藥，糾正酸中毒舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量 不足補液試驗第26頁/共27頁第二十七頁，共28頁。NoImage內(nèi)容(nirng)總結(jié)會計學。2、瘀血缺氧期（可逆性失代償期）。乳酸增多：微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，無氧酵解增強可使乳酸堆積。這些(zhxi)變化在休克期（瘀血缺氧期）已發(fā)生，不過此期更為明顯。(1