執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試資料內(nèi)分泌系統(tǒng)用心記住考點(diǎn),必定能過!

1、第18章：內(nèi)分泌系統(tǒng)第1節(jié)：內(nèi)分泌及代謝疾病概述一. 內(nèi)分泌概念、組織器官及生理功能首先要搞清楚內(nèi)分沁的軸：下丘腦（黨中共）一發(fā)布命令-垂體（省級(jí)政府）-傳遞命令-靶腺（市級(jí)政府） -執(zhí)行命令還有一種機(jī)制是負(fù)反饋，比如：靶腺（市級(jí)政府）分泌多了，就會(huì)上向級(jí)垂體（省級(jí)政府）反應(yīng)情況，使垂體 往下傳的命令少一點(diǎn)。下級(jí)分泌少了，也會(huì)上向級(jí)反應(yīng)多下傳點(diǎn)命令。1. 下丘腦 它分泌的是：促垂體激素包括促甲狀腺激素釋放激素（TRH ）、促腎上 腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）、促性腺激素釋放激素（GnRH）、生長激素釋放激 素（GHRH）、生長激素釋放抑制激素（SS）、泌乳素釋放因子（PRF）、泌乳素 釋放抑制

2、因子（PIF）、黑色素細(xì)胞刺激素釋放因子（MRF）和黑色素細(xì)胞刺激 素抑制因子（MIF ）。診斷內(nèi)分泌疾?。嚎摧S，測(cè)激素的多少。反正記住下丘腦是黨中央（最高司令），它分泌的就是什么什么釋放激素 英文HR還有少量的抑制激素2. 垂體：分為腺垂體和精神垂體，腺垂體屬于中間機(jī)構(gòu)，它接收上級(jí)的命令，再 把命令傳給下級(jí)，它分泌的都是促什么什么激素，如：促甲狀腺激素（TSH ）、 促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH ）、促卵泡激素（FSH）和促黃體激素（LH）神經(jīng)垂體：下丘腦的儲(chǔ)藏室。內(nèi)有：血管加壓素（抗利尿激素）和催產(chǎn)素 的貯藏和 釋放的地方下丘腦分泌血管加壓素（抗利尿激素）和催產(chǎn)素的，有神經(jīng)垂體儲(chǔ)藏。3. 靶

3、腺（1） 甲狀腺：作用-促進(jìn)代謝，提高代謝率。分泌甲狀腺激素，對(duì)保證產(chǎn)熱和 正常物質(zhì)代謝、生長發(fā)育、神經(jīng)系統(tǒng)等各器官系統(tǒng)功能有重大作用。甲 狀腺上皮細(xì)胞分泌：T3T4.（2）甲狀腺濾泡旁細(xì)胞（又稱 C細(xì)胞）分泌降鈣素（CT），降低血鈣和血磷（3）甲狀旁腺 分泌甲狀旁腺激素，是升高血鈣的，降低血磷的。（4）腎上腺 分泌腎上腺素，a受體作用于血管，6受體作用于心臟。腎上腺 素釋放兒茶酰胺。兒茶酚按由腎上腺素和去甲腎上腺素組成。腎上腺素用 于強(qiáng)心，去甲腎上腺素用來升壓。 間斷的釋放兒茶酰胺一陣發(fā)性的高血壓 就是嗜銘細(xì)胞瘤（5）性腺分泌睪酮、雌激素和孕激素（6）胰島 胰島A細(xì)胞分泌胰高糖素 跟胰島有關(guān)

4、的疾病就是糖尿病。1型于 胰島素有關(guān)。胰島B細(xì)胞分泌胰島素二. 內(nèi)分泌及代謝性疾病的診斷與治療（一）常見癥狀體征1. 多飲多尿：長期每晝夜尿量超過 2500ml為多尿。常見于尿崩癥、精神性多飲、 糖尿病、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、原發(fā)性醛固酮增多癥。2. 糖尿：即尿中出現(xiàn)了葡萄糖。3. 低血糖：血中葡萄糖水平低于正常。4. 多毛：主要是腎上腺皮質(zhì)醇和雄性素或卵巢雄性素分泌過多5. 巨大體型和矮小體型跟生長激素和性腺激素有關(guān)6. 肥胖（二）功能診斷內(nèi)分泌里說功能診斷就是查特定的激素。激素是測(cè)量內(nèi)分泌疾病的功能的。1. 激素分泌情況2. 激素的動(dòng)態(tài)功能試驗(yàn)3. 放射性核素功能檢查4. 激素調(diào)節(jié)的生

5、化物質(zhì)水平測(cè)定（三）定位診斷定位就是靠影像學(xué)檢查，如：包括 CT、MRI以及動(dòng)脈血管造影、X線平片和分 層攝片放射性核素掃描、B型超聲波、靜脈導(dǎo)管檢查。一句話，功能診斷就找激素，定位找影像（四）內(nèi)分泌及代謝疾病的治療1. 所有內(nèi)分泌功能減退的我們就用替代治療，注意補(bǔ)充的是生理劑量的激素2. 內(nèi)分泌功能亢進(jìn)的我們就用手術(shù)切掉，但是這里有一個(gè)特殊，叫泌乳素瘤，只 要出現(xiàn)閉經(jīng)泌乳，那就是它了，我們不能切，用漠隱亭就可以了。第2節(jié)：下丘腦-垂體疾病一. 垂體腺瘤它的定位首選的是核磁 MRI,因?yàn)樗馨盐⑾倭鲆材懿槌鰜恚ㄒ唬┐贵w腺瘤的分類直徑10mm的稱為大腺瘤直徑 10mm的為微腺瘤（二）垂體腺瘤的治

6、療所有的垂體腫瘤首選手術(shù)治療， 術(shù)后一般加用放射治療（丫刀）。除了一個(gè)例外，剛才講了，就是泌乳素瘤（PRL）,它用漠隱亭（三）泌乳素瘤1. 臨床表現(xiàn)泌乳素腺瘤（PRL腺瘤）是最常見的功能性垂體腺瘤，女性多見， 育齡女性患者是男性的10 15倍。最典型的表現(xiàn)是閉經(jīng)-泌乳。增大的垂體瘤尤其是巨大的腫瘤可壓迫、浸潤?quán)徑M織結(jié)構(gòu)，出現(xiàn)頭痛、偏盲 型視野缺損、視力下降、海綿竇綜合征雙顆側(cè)視野缺損、偏盲，是腺瘤鞍上發(fā)展視神經(jīng)交叉受壓特征性的表現(xiàn)長期使用巴胺激動(dòng)劑藥物（漠隱亭）會(huì)出現(xiàn)骨質(zhì)疏松2. 診斷 鞍區(qū)MRI檢查，PRL （催乳素）瘤的診斷并不困難3. 治療首選多巴胺激動(dòng)劑藥物（漠隱亭）（四）生長激素分

7、泌腺瘤1. 臨床表現(xiàn)起病于青春期前的為巨人癥起病于成人期的為肢端肥大癥起病于青春期前延續(xù)到成人期的為肢端肥大性巨人癥2. 診斷：葡萄糖負(fù)荷實(shí)驗(yàn)；葡萄糖負(fù)荷后不能被抑制到正常及血IGF-1也升高，提示病情有活動(dòng)性GH和IGF-1不僅用于巨人癥和肢端肥大癥的診斷，也用于治療后病情的監(jiān)測(cè)，是病情活動(dòng)性最可靠的指標(biāo)3. 治療治療首選手術(shù)，手術(shù)方式為經(jīng)鼻-蝶竇途徑二. 腺垂體功能減退癥臨床上以各種垂體腺瘤（包括腺瘤的手術(shù)治療和放射治療繼發(fā)的損傷）引起的 最常見，產(chǎn)后大出血引起的腺垂體壞死、即 Sheehan綜合征最典型、最嚴(yán)重。1. 引起腺垂體功能減退癥最常見的原因：垂體腺瘤本身；2. 腺垂體功能減退最

8、典型最嚴(yán)重的表現(xiàn)：Sheehan綜合征3. 引起Sheehan綜合征最常見的原因：產(chǎn)后大出血。4引起繼發(fā)性腺垂體功能減退的原因?yàn)橥鈧缘拇贵w柄的損傷。（一）病因這里了解一個(gè)Sheehan （希恩）綜合征是是產(chǎn)后大出血引起的（二）臨床表現(xiàn)1. 腺垂體功能減退 性腺功能減退出現(xiàn)最早、最普遍，出現(xiàn)甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)功能減退的表示病情較重。誘發(fā)因素：感染；在腺垂體功能減退的患者有腎上腺皮質(zhì)功能（ACTH ）減退時(shí)與生長激素（GH）缺乏協(xié)同作用，引起低血糖.治療：替代治療（所有的功能減退疾病都用此法）；三. 中樞性尿崩癥（一）病因中樞性尿崩癥是因抗利尿激素（又叫血管加壓素）缺乏（二）臨床表現(xiàn)特征性表現(xiàn)是

9、多尿、煩渴和多飲，糖尿病也會(huì)出現(xiàn)這種情況，怎么鑒別呢，就看 尿的性質(zhì)，中樞性尿崩癥的尿是低滲、低比重尿。所以只要出現(xiàn)煩渴和多飲排出 大量低滲、低比重尿，說的就是中樞性尿崩癥。一一對(duì)應(yīng)（題眼）低滲低比重的尿一中樞性尿崩癥低重大多v 1.005,甚至1.001，尿滲透壓v血漿滲透壓，都v 300mOsm/（kg H20）。（二）診斷1. 確診尿崩癥的試驗(yàn)是禁水試驗(yàn)；2. 鑒別尿崩癥是腎性還是中樞性就用垂體后葉素試驗(yàn)（四）治療：1. 首選去氨加壓素（DDAVP, minirin ,彌凝）：人工合成的加壓素類似物2. 氫氯唾嗪（雙氫克尿塞）：對(duì)各種尿崩癥都有一定作用，它是通過尿中排鈉增 多使鈉耗竭，降

10、低腎小球?yàn)V過率、近端腎小管回吸收增加，使到達(dá)遠(yuǎn)端腎小管的 原尿減少而減少尿量。第3節(jié)：甲狀腺疾?。?星級(jí)考點(diǎn)）一. 解剖和生理有兩個(gè)神經(jīng)支配，喉返神經(jīng)和喉上神經(jīng)，都來白迷走神經(jīng)1. 喉返神經(jīng)損傷一側(cè)可引起聲音嘶啞，損害兩側(cè)會(huì)引起失音、窒息 。2. 喉上神經(jīng)分內(nèi)支和外支（1）內(nèi)支：管感覺，損傷會(huì)引起嗆咳，誤咽。里面女人睡覺（2） 外支：管運(yùn)動(dòng)，損傷會(huì)引起 聲調(diào)變低。 外面男人干活（運(yùn)動(dòng)）二. 甲狀腺生理甲狀腺的主要功能是合成、貯存和分泌甲狀腺素（T3T4）。甲狀腺濾泡旁細(xì)胞（c細(xì)胞）分泌降鈣素，參與血鈣濃度的調(diào)節(jié) 。三. 甲狀旁腺解剖和生理甲狀旁腺分泌甲狀旁腺素（PTH）其主要靶器官為骨和腎，它

11、是升高血鈣和降低 血磷的。甲狀腺功能亢進(jìn)癥一. 病因引起甲亢的原因很多，但要記住引起 甲亢最常見的原因是彌漫性毒性甲狀腺 腫（Graves病格雷夫斯病）引起Graves病的原因是：遺傳的易感性和白身免疫功能的異常Graves病產(chǎn)生的抗體是 TSH受體抗體（TRAb）二. 臨床表現(xiàn)1. 代謝亢進(jìn)及多系統(tǒng)興奮性增高（1） 高代謝癥狀 患者緊張興奮、多語好動(dòng)、煩躁易怒、怕熱多汗、皮膚潮濕、 可有發(fā)熱易餓多食、體重下降、疲乏無力，（2）精神神經(jīng)癥狀 雙手、舌和上眼瞼有細(xì)顫。（3）心血管癥狀 脈壓增大、心率增快、心音增強(qiáng)，可有甲亢性心臟病、尤其老 年人常有心房纖顫、心臟增大、心力衰竭。甲亢容易并發(fā)的心率

12、失常是房顫 （手 舌眼瞼顫，心也顫（4）消化系統(tǒng)癥狀 腸蠕動(dòng)快、大便次數(shù)增多或腹瀉，病情重的有肝大、肝酶升 高、出現(xiàn)黃疸。常發(fā)生低血鉀性周期性軟癱。（5）女性月經(jīng)量減少、不易受孕體征：甲狀腺腫大 呈彌漫性、對(duì)稱性腫大，無壓痛。但是也是單純性甲狀腺腫 也是這個(gè)癥狀。腫大程度與甲亢輕重?zé)o明顯關(guān)系，質(zhì)地軟、表面光滑、無觸痛、 隨吞咽動(dòng)作上下移動(dòng)。 腫大的甲狀腺上可聞及血管雜音和捫及震顫。只要題目里說腫大的甲狀腺上可聞及血管雜音和捫及震顫，那就是甲亢。一一對(duì)應(yīng)（題眼）腫大的甲狀腺上可聞及血管雜音和捫及震顫一甲亢3. 甲狀腺眼征浸潤性突眼4. 特殊類型的甲亢1. 甲狀腺危象 感染、勞累、術(shù)前準(zhǔn)備不充分就

13、可以引起。表現(xiàn)為甲亢癥狀加重： 高熱、大汗、心動(dòng)過速2. 淡漠型甲亢 多見于老年人，起病隱襲。不明原因的消瘦，還有房顫。這個(gè)房 顫不是心臟本身的問題，而是甲亢引起的 ，所以不是首要治療房顫，而是主要 治療甲亢3. 妊娠期甲亢 正常孕婦T3T4可以是正常的或輕度升高，所以用 FT4、FT3 （游 離的FT4、FT3）來檢測(cè)。更為精確。4. T3型甲亢T3增高，T4不增高。三、診斷與鑒別診斷1. 甲亢的診斷 首選檢查：FT3 FT4 TSH檢測(cè)，F(xiàn)T3 FT4升高，TSH降低。2. 病因診斷與鑒別（1）Graves病：血管性雜音和震顫，TSH受體抗體（TRAb）,出現(xiàn)這個(gè)就是 Graves ?。?

14、）橋本甲亢：血中抗甲狀腺抗體 TPOAb及TGAb明顯升高，出現(xiàn)這個(gè)就 是橋本甲亢（3）單純性甲狀腺腫：甲狀腺功能正常的甲狀腺腫大四、甲狀腺功能及其他輔助檢查1. 血清甲狀腺素T3T4更精確的是FT3 FT4升高2. 血清TSH水平降低3. TPOAb TgAb說的是橋本甲亢4. 甲狀腺免疫球蛋白（STI）、TSH結(jié)合抑制免疫球蛋白（TBII ）對(duì)甲亢治療和 判斷預(yù)后有意義5. TSH受體抗體（TRAb）是診斷Graves病的指標(biāo)之一，也可以用作甲亢復(fù)發(fā)的 指標(biāo)6. 甲狀腺攝131I功能試驗(yàn) 一方便它可以診斷甲亢，另外一方面它可以鑒別甲狀 腺炎，甲亢的病人攝131I攝取率非常高，頭2個(gè)小時(shí)可超

15、過人體總量的25%, 或一天內(nèi)超過50%,且高峰提前出現(xiàn)。甲狀腺炎的攝取率是不會(huì)升高的，是降 低的。五、甲亢的治療方法及適應(yīng)證1. 抗甲狀腺藥物治療抗甲狀腺藥物的機(jī)制是抑制甲狀腺素的合成（四個(gè)字：抑制合成）（1）常用藥物：甲基硫氧。密嚏（MTU ）及丙基硫氧。密嚏（PTU）和甲筑咪哇（MM,他巴哇）及卡比馬哇（CMZ，甲亢平） 首選丙基硫氧。密嚏（PTU ）（首選藥， 治療最好的）妊娠的也選它。 作用機(jī)制：PTU能在抑制T3T4合成外周組織抑 制T4轉(zhuǎn)變?yōu)門3的作用而更適用于嚴(yán)重甲亢病例或甲狀腺危象。初始劑量PTU為 300m" d不良反應(yīng)：主要是粒細(xì)胞減少，WBC低于3X 10 9

16、/L或中性粒細(xì)胞低于1.5X 10 9/L這個(gè)時(shí)候就要停藥（停藥的指征）。用藥療程：療程要長。需1年半以上。（2） 復(fù)方碘溶液（Lug。液）甲亢病人一般不用，它只有兩個(gè)作用：甲狀腺術(shù)前 準(zhǔn)備及甲亢危象時(shí)。2. 核素131 I治療 它射出6射線。有三類人不能用：（1）孕婦不能用（2）25歲以下的不能用（3）嚴(yán)重突眼的不能用。突眼只能用丙基硫氧。密嚏（ PTU）3. 手術(shù)治療嚴(yán)重突眼也不能用。六、甲亢性心臟病甲亢性心臟病最常見的是房顫七、甲亢合并周期性軟癱絕大部分為男性青壯年、多為低鉀性，補(bǔ)鉀就可以了。八、甲狀腺危象感染、勞累、術(shù)前準(zhǔn)備不充分就可以引起。表現(xiàn)為甲亢癥狀加重：高熱、大汗、心動(dòng)過速（大

17、于140次/分）我們可以用PTU、碘劑、心得安（哮喘不能用）、糖皮質(zhì)激素、物理降溫。大苗老師4月5日第29講： 甲狀腺功能亢進(jìn)的外科治療一、外科分類及特點(diǎn)1. Graves病最常見2. 多發(fā)結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢（為繼發(fā)性甲亢）較少見，主要繼發(fā)于結(jié)節(jié)性甲狀腺 腫，無眼球突出。有眼球突出為 GRVES病型甲亢。3. 高功能腺瘤 消化道表現(xiàn)：腹瀉二. 外科治療1. 中度以上的甲亢手術(shù)治療仍是目前最常用而有效的療法，能使85%95%的患 者獲得痊愈，但是嚴(yán)重突眼的和青年人不能手術(shù)2. 術(shù)前準(zhǔn)備：最重要的是藥物準(zhǔn)備。藥物準(zhǔn)備：是術(shù)前用于降低基礎(chǔ)代謝率和控制癥狀的重要環(huán)節(jié)。要求：（1）脈率V 90次/分以

18、下（2）基礎(chǔ)代謝率20%1. 碘劑 減少血液供應(yīng)，可以使甲狀腺縮小變硬后手術(shù)更安全。2. 普荼洛爾 用來緩解癥狀，控制心率的，有哮喘和房室傳導(dǎo)阻滯不能用普荼洛 爾。3. 術(shù)后處理 術(shù)后先半臥位，利于呼吸與創(chuàng)口引流。三、術(shù)后處理及術(shù)后并發(fā)癥的診斷和治療1. 術(shù)后呼吸困難和窒息 多發(fā)生在術(shù)后48小時(shí)內(nèi)，是術(shù)后最危急的并發(fā)癥。應(yīng)及 時(shí)剪開縫線.敞開切口，迅速除去血腫；如此時(shí)患者呼吸仍無改善，則應(yīng)立即施 行氣管插管或氣管切開供氧。2. 喉返神經(jīng)損傷 一側(cè)嘶啞兩側(cè)失音3. 喉上神經(jīng)損傷內(nèi)支嗆咳外支變調(diào)4. 手足抽搐 術(shù)中損傷了甲狀旁腺導(dǎo)致低血鈣而引起的，處理方法：補(bǔ)鈣。5. 甲狀腺危象 高熱、大汗、心動(dòng)

19、過速，一般在術(shù)后 36小時(shí)內(nèi)發(fā)生 治療有四大家族：（1）腎上腺素能阻滯劑（2）碘劑（3）糖皮質(zhì)激素（4）抗甲狀腺藥甲亢手術(shù)的術(shù)后拆線時(shí)間:4-5天頭面頸45下腹會(huì)陰7胸上臀背9兩6四肢兩7減（四肢兩個(gè)6天、減張兩個(gè)7天）甲狀腺功能減退癥功能減退起始于胎兒期或新生兒期的稱呆小病，因影響神經(jīng)系統(tǒng)、尤其腦發(fā)育 障礙，以嚴(yán)重智力低下、伴聾啞為突出，同時(shí)有黏液性水腫、生長和發(fā)育障礙.一. 病因原發(fā)性（甲狀腺性）甲減：占臨床甲減的90%。大多為后天原因甲狀腺組織被破壞，如慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎。導(dǎo)致甲減的原因是慢性淋巴性甲狀腺炎 （橋 本病）二. 臨床表現(xiàn)1. 一般表現(xiàn)：畏寒、乏力、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍（與

20、甲亢相反），這里記住一個(gè) 詞：黏液性性水腫，出現(xiàn)這個(gè)詞，說的就是甲減消化道表現(xiàn)：便秘；甲減+黏液性性水腫（或者昏迷） 病情危重2. 黍占液性水腫昏迷 常為寒冷、感染、鎮(zhèn)靜麻醉劑等誘發(fā)。多見于老年人，昏迷 患者都有腦水腫。死亡率極高。三. 診斷TT4、TT3、FT4、FT3都是降低的，TSH是增高的。這個(gè)和甲亢相反。僅 TSH 高為原發(fā)性甲減，TSH增高先于甲狀腺激素FT4、TT4的下降，是原發(fā)性甲減 最早表現(xiàn)。所以TSH用來鑒別原發(fā)還是繼發(fā)的甲減。TSH也是甲減最先出現(xiàn)的 異常，出是也是反應(yīng)病情最敏感的指標(biāo)。四、治療1. 甲狀腺替代治療 內(nèi)分泌功能減退，我們都用替代治療。給于甲狀腺素生理劑 量

21、長期維持治療。起始劑量：25微克。2. 黏液水腫性昏迷的處理：立即搶救治療。首先靜脈注L-T4或L-T3,以后酌情 給量，能口服后改為口服。甲減黏液性水腫患者堅(jiān)持甲狀腺替代治療是防止并發(fā)昏迷的關(guān)鍵。慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎又稱橋本(Hashimoto)病，是一種白身免疫性疾病，一提到橋本就想到兩個(gè)抗體：TPOAB TGAB回顧一下，Graves病是TRAB檢查首選血中找TPOAB TGAB抗體。用細(xì)針穿刺活檢可以確診。記憶：小日本(橋本)壞用針刺他。亞急性甲狀腺炎、臨床表現(xiàn)這里記住亞甲炎的甲狀腺有疼痛！Graves病的甲狀腺不痛，這點(diǎn)是很好的鑒別點(diǎn)二、實(shí)驗(yàn)室檢查這里也有個(gè)特點(diǎn)：T3T4和碘131

22、分離。前者升高，后者減低。而 Graves病都升 高對(duì)應(yīng)(題眼)T3T4和碘131分離-亞甲炎甲狀腺腫大+痛-亞甲炎甲狀腺腫大+TPO(TG)-橋本病T3T4高不痛-亢，疼-亞甲炎，T3T4正常-單純，T3T4高-甲亢；單純性甲狀腺腫單純性甲狀腺腫與Graves病都有甲狀腺腫大，由于缺碘導(dǎo)致，但是單純性甲狀 腺腫的甲狀腺功能是正常的一. 病因缺碘是引起單純性甲狀腺腫的主要病因二. 診斷甲狀腺腫大但T3T4正常三. 治療1. 生理性甲狀腺腫，宜多食含碘豐富的食物如海帶、紫菜等。2. 對(duì)20歲以下的彌漫性單純甲狀腺腫患者可給予小量甲狀腺素。3. 妊娠的婦女單純性甲狀腺腫用食療比如海菜等。甲狀腺腫瘤

23、一. 甲狀腺腺瘤1. 臨床表現(xiàn)： 頸部出現(xiàn)圓形或橢圓形結(jié)節(jié)，多為單發(fā)。稍硬，表面光滑，無壓 痛，隨吞咽上下移動(dòng)。2. 治療 應(yīng)行包括腺瘤的患側(cè)甲狀腺葉完整切除。術(shù)中切除標(biāo)本必須立即行冰凍 切片檢查，以排除惡變。二. 甲狀腺癌1. 甲狀腺癌的病理類型及臨床特點(diǎn)（1）乳頭狀癌：最常見，約占成人甲狀腺癌的 70%和兒童甲狀腺癌的全部。（2）濾泡狀腺癌：最容易侵犯血管和神經(jīng)；（3）未分化癌：惡性程度最高（4）髓樣癌：來源于濾泡旁細(xì)胞（C細(xì)胞），分泌降鈣素。2. 臨床表現(xiàn)內(nèi)甲狀腺發(fā)現(xiàn)腫塊，質(zhì)地硬，不光滑，不隨吞咽活動(dòng)。頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率非常高。晚期癌腫可以出現(xiàn)壓迫癥狀，如聲音嘶啞、呼吸、吞咽困難。放射線核素

24、檢測(cè)為 冷結(jié)節(jié)。一般來說冷結(jié)節(jié)考你的就是惡性的（癌）。針吸涂片細(xì)胞學(xué)檢查（FNAC）可以確診一一對(duì)應(yīng)（題眼）：甲狀腺內(nèi)腫大+頸淋巴結(jié)腫大=甲狀腺癌甲狀腺內(nèi)腫大+壓迫癥狀=甲狀腺癌甲狀腺內(nèi)腫大+冷結(jié)節(jié)=甲狀腺癌甲狀腺內(nèi)腫大+聲音嘶啞=癌組織壓迫所致（甲狀腺癌）3. 治療 用手術(shù)治療頸淋巴結(jié)結(jié)核結(jié)核：低熱盜汗；第4節(jié)：腎上腺疾病庫欣綜合征庫欣綜合征是腎上腺皮質(zhì)長期過量分泌皮質(zhì)醇引起的綜合征。 就是皮質(zhì)醇分泌多 了。各種原因造成的糖皮質(zhì)激素增多了，就叫庫欣綜合征。包括：1. 庫欣?。焊贵w有關(guān)。2. 非庫欣?。焊贵w無關(guān)。一、病因1. ACTH依賴性（庫欣?。┐贵wACTH分泌過量，導(dǎo)致的糖皮質(zhì)激素過

25、多，最常見 ，其中70%80%是垂 體分泌ACTH的腺瘤，大部分是微腺瘤，2. 非ACTH依賴性（非庫欣病）是由腎上腺瘤或癌白己分泌了過多的皮質(zhì)醇。 ACTH不增多。二、臨床表現(xiàn)包括：滿月臉、水牛背、高血壓、高血糖、皮膚紫紋最常見臨床表現(xiàn)（發(fā)生率最高的）為多血質(zhì)。腎上腺皮質(zhì)腺癌患者雄性素分泌過多，女患者可有顯著男性化。三、診斷1. 小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)：一個(gè)病人，我們用小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)，結(jié)果不能被 抑制，說明就是庫欣綜合征。2. 大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)用來作病因診斷：（1）大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)?zāi)鼙灰种频氖菐煨啦。?ACTH依賴性）（2） 大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)不能被抑制的是非庫欣?。?/p>

26、非 ACTH依賴性） 要注意：庫欣病和庫欣綜合征不是一回事啊，庫欣病是庫欣綜合征最常見的病因。 小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)只能診斷庫欣綜合征， 大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)可以診 斷庫欣病。四、治療首選手術(shù)：1.經(jīng)蝶竇手術(shù)用于庫欣病；2.腎上腺手術(shù)用于非庫欣病 原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥（簡稱原醛癥）是由腎上腺皮質(zhì)病變使醛固酮分泌增多所致， 屬于不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質(zhì)激素分泌過多癥。 醛固酮是保鈉保水鉀排， 如果醛固酮增多就是出現(xiàn)水鈉潴留。導(dǎo)致高血壓，低血鉀（典型的臨床表現(xiàn)）。一、病因原白腎上腺皮質(zhì)小球帶的醛固酮腺瘤占 60%90%。二、臨床表現(xiàn)高血壓+低血鉀=原醛血鉀正常值是3.5-

27、5.5mmol/L ,原醛的血鉀低至2-3mmol/ L三、治療治療手術(shù)切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治療原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥， 又稱Addison病，由于雙側(cè)腎上腺的大部分 被毀損所致。繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥主要是下丘腦一垂體病變引起。一提到這個(gè)病，馬上想到四個(gè)字：“色素沉著”一、病因本病最常見的病因?yàn)槟I上腺結(jié)核或白身免疫性腎上腺炎二、臨床表現(xiàn)本病腎上腺皮質(zhì)全層毀壞，包括球狀帶。并可累及腎上腺髓質(zhì)，故有皮質(zhì)醇缺乏和醛固酮缺乏 引起的多系統(tǒng)癥狀和代謝紊亂。表現(xiàn)包括：乏力明顯、心臟縮小、頭昏眼花、對(duì)感染、外傷、勞累等各種應(yīng)激的 抵御能力減弱等等，但

28、是記住特征性的一個(gè)表現(xiàn)：皮膚、黏膜色素沉著.三、診斷診斷結(jié)果最具意義的是：皮質(zhì)醇降低；血漿總皮質(zhì)醇水平及24小時(shí)尿游離皮質(zhì)醇（UFC）明顯降低；四、治療還是那句話，減退的用替代治療，這里也一樣。我們用糖皮質(zhì)激素替代治療 氫化可的松2030mg,發(fā)熱、感冒或勞累等應(yīng)激 狀況劑量應(yīng)增加23倍。治療用替代：主選藥物 -氫化可的松五、腎上腺危象原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥患者不治療或中斷治療，在遇有感染、勞累、創(chuàng)傷、手術(shù)或明顯情緒波動(dòng)等應(yīng)激情況下就可以發(fā)生。表現(xiàn)為極度虛弱無力、惡心、嘔吐、有時(shí)腹痛、腹瀉、精神萎靡、嗜睡或躁狂，常有高熱 治療主要是靜脈輸注糖皮質(zhì)激素。嗜銘細(xì)胞瘤這個(gè)病間斷釋放大量兒茶酚

29、胺（包括腎上腺素和去甲腎上腺素）*.臨床表現(xiàn)它的典型臨床表現(xiàn)就是陣發(fā)性高血壓（一會(huì)高一會(huì)正常）陣發(fā)性高血壓=嗜銘細(xì)胞瘤嗜銘細(xì)胞瘤也會(huì)出現(xiàn)低血壓，是因?yàn)閮翰璺影酚霉饫病＞偷搅藗髡f中的危象。3個(gè)危像：甲狀腺腎上腺功能危象-先垂體功能減退，粘液性水腫昏迷-甲減危 象，高血壓低血壓交替出現(xiàn)-嗜銘細(xì)胞瘤危象二、診斷確診：腎上腺素和去甲腎上腺素和最終產(chǎn)物香草酸作為檢查項(xiàng)目；24小時(shí)尿兒茶酚胺、兒茶酚胺的中間代謝產(chǎn)物甲氧基腎上腺素（ MN）和甲氧基 去甲腎上腺素（NMN）及最終代謝產(chǎn)物升高題目中出現(xiàn)香草扁桃酸（VMA ）升高考慮嗜銘細(xì)胞瘤。三、治療嗜銘細(xì)胞瘤，可以手術(shù)根治，需要先降壓，后手術(shù)嗜銘細(xì)胞瘤90%

30、為良性，手術(shù)是惟一根治性治療辦法手術(shù)前一定要用a -受體阻滯劑降壓，如酚節(jié)明、苯妥拉明、哌哇嗪、壓寧定。通常需要4周的a阻滯劑準(zhǔn)備，病情穩(wěn)定后才可接受手術(shù)。大苗老師4月6日第30講：第5節(jié)：糖尿病低血糖癥糖尿病一、定義A細(xì)胞泌胰高糖素，B細(xì)胞泌胰島素二、臨床表現(xiàn)三多一少：多尿、多飲、多食和體重減輕。三、糖尿病診斷和分型、1. 糖尿病診斷：測(cè)血糖。（1）空腹血漿葡萄糖（FPG） 8小時(shí)以上沒有吃飯為空腹。FPG<6.0mmol/ L 為正常，>6.0<7.0mmol/L為空腹血糖受損（IFG）,空腹血糖> 7.0 mmol/L為糖尿病，不絕對(duì)須加測(cè)一個(gè) OGTT中2小時(shí)血

31、漿葡 萄糖（2hPG）;（2）診斷糖尿病的重要手段（最可靠的方法）是OGTT（ 口服葡萄糖耐量試驗(yàn)）； 2小時(shí)血漿葡萄糖（2hPG）: OGTT的葡萄糖負(fù)荷量成人為75g;兒童是1.75g;2hPG<7.8mmol/L (140mg/dl)為正常，7.8<11.1mmol/L為IGT (糖耐量受損，病前狀態(tài))，>ll.lmmol/L為糖尿病，需另一天再次證實(shí)。診斷糖尿病首選用OGTT診斷糖尿病是1型2型首選用胰島素的釋放試驗(yàn)。病人什么也沒做首先空腹或餐后 2h血糖。已經(jīng)告訴了空腹血糖正常，但有但有糖尿病癥狀，首先OGTT ;診斷兩個(gè)方法(確診)：1、OGTT2小時(shí)大于11.1

32、,2、三多一少+隨機(jī)血糖或餐后大于112. 糖尿病分型：(1) 1型糖尿病是由于胰島素絕對(duì)缺乏，多見于青少年，多有消瘦，容易發(fā)生 酮癥酸中毒。治療只有終身服用胰島素。發(fā)病原因是胰島素的絕對(duì)分泌不足。 1 型遺傳占主導(dǎo)。(2) 2型糖尿?。汉冒l(fā)于40歲以上的成年人，患者大部分超重或肥胖，胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。也可以發(fā)生酮癥酸中毒，但比1型少。2型糖尿病不是胰島素相對(duì)不足，對(duì)胰島素 不明感，用胰島素不能使其血糖降低，產(chǎn)生胰島素抵抗；只能通過控制血糖這方面治療。(3) 其他特殊類型糖尿病(4) 妊娠糖尿病糖基化血紅蛋白(HBAc)測(cè)定反映取血前8至1

33、2周的血糖情況。糖化血紅蛋 白大于百分之7就用胰島素四、糖尿病急性并發(fā)癥1. 糖尿病酮癥酸中毒 乙酰乙酸、6羥丁酸和丙酮，三者統(tǒng)稱為酮體(1) 誘因：1型糖尿病有發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒傾向，2型糖尿病在一定誘因作 用下也會(huì)發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒(2) 臨床表現(xiàn)：有呼吸深大、呼氣中有爛蘋果味，最后就昏迷了。酮癥酸中毒臨表：呼吸中有爛蘋果味對(duì)應(yīng)(題眼)：呼吸中有爛蘋果味-就是考酮癥酸中毒大蒜味-有機(jī)磷中毒昏迷+ (尿糖尿酮體強(qiáng)陽性)怎么樣=糖尿病酮癥酸中毒 昏迷+ (尿糖尿酮體弱陽性=高滲性非酮癥性糖尿病昏迷 實(shí)驗(yàn)室檢查尿糖、尿酮體均強(qiáng)陽性=酮癥酸中毒(3) 治療1) 輸液：立即靜脈滴注生理鹽水或復(fù)方

34、氯化鈉溶液2) 小劑量胰島素治療方案0.1U/ (kgh)有簡便、有效、安全等優(yōu)點(diǎn) 當(dāng)血糖降至14.0mmol/L左右時(shí)，改輸5%葡萄糖液，并加入胰島素3）糾正酸中毒：輕癥者經(jīng)上述處理后可逐步糾正失鈉和酸中毒，不必補(bǔ)堿。重癥者如血pH v 7.1,血碳酸根5mmol可少量補(bǔ)充等滲碳酸氫鈉（過快容易導(dǎo)致 腦水腫），但是在酸中毒被糾正后，會(huì)出現(xiàn)低鉀血癥，這個(gè)時(shí)候要注意補(bǔ)鉀。2. 高滲隹非酮癥性糖尿病昏迷（又稱糖尿病高滲狀態(tài)）高滲性非酮癥性糖尿病昏迷多見于 5070歲的中、老年人。1. 臨床表現(xiàn)尿酮體呈弱陽性（特異性，題眼）。高鈉反映（特異性，題眼）-高滲性非酮癥性 糖尿病昏迷血鈉升高，可達(dá)155m

35、mol/L以上，稱為高滲。血漿滲透壓顯著增高，一般在 350mmol/L以上尿酮體弱陽性+血鈉升高=高滲隹非酮癥性糖尿病昏迷進(jìn)一步檢查：電解質(zhì)。2. 治療和酮癥酸中毒的治療一樣糖尿病昏迷2種原因和可能性：要么是酮癥酸中毒和高滲性非酮癥性昏迷五、糖尿病慢性并發(fā)癥1. 大血管病變心腦血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因2. 糖尿病腎病早期腎病應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 （ACEI ）和血管緊張素受 體阻斷劑（ARB）有利于腎臟保護(hù)，減輕蛋白尿。3. 糖尿病性神經(jīng)病變 以周圍神經(jīng)炎最常見；心衰心梗糖腎，肥胖比較緊張；手 套感襪子感；4. 糖尿病足糖尿病患者因末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足及細(xì)菌感染等引起足

36、部 潰瘍和肢端壞疽等病變，稱為糖尿病足5. 糖尿病性視網(wǎng)膜病變I期：微血管瘤（20個(gè)以下），可有出血；II期：微血管瘤增多，出血并有硬性滲出；HI期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出。以上3期（Im期）為早期非增殖型視網(wǎng)膜病變。IV期：新生血管形成，玻璃體積血；v期；機(jī)化物增生；VI期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明。以上3期（IVVI期）為晚期增殖性視網(wǎng)膜病變。六、綜合防治原則治療措施包括控制飲食（基礎(chǔ)），減輕和避免肥胖，適當(dāng)運(yùn)動(dòng)，戒煙，合理應(yīng)用 降糖藥。七、口服降血糖藥物治療1. 雙月瓜類藥物 雙月瓜類藥物的作用機(jī)制-主要通過減少肝臟葡萄糖的輸出，增加 了對(duì)葡萄糖的利用，改善糖代謝，抑制分解尤其適用于肥胖或超重

37、的2型糖尿病患者。肥胖或超重的型糖尿病的第一線藥物。（考糖尿病的題只要提到身高體 重，就說的是肥胖。就選雙服類）雙服類不良反應(yīng)是易誘發(fā)乳酸性酸中毒2. 磺月尿類藥物（列格類） 它的作用是促進(jìn)胰島素分泌。其降血糖作用有賴于尚 存在一定數(shù)量有功能的胰島6細(xì)胞組織。如果患者的胰島素沒有一定功能了， 這個(gè)藥不好用了?；窃履蝾愃幬锸欠欠逝值?2型糖尿病的第一線藥物。磺月尿類藥物的不良反應(yīng)是低血糖3. a -葡萄糖昔酶抑制劑（波糖類）：延緩碳水化合物的吸收，用于降低餐后高血 糖，適用于餐后高血糖為主要表現(xiàn)的患者。在開始進(jìn)餐時(shí)服藥。a -葡萄糖昔酶抑制劑不良反應(yīng)為胃腸反應(yīng)，如腹脹、腹瀉；4. 嚷哇烷二酮類藥

38、物 常用藥物有羅格列酮、毗格列酮，主要作用于過氧化物酶 增殖體活化因子受體丫（PPARt）它是胰島素的增敏劑。使組織對(duì)胰島素的敏 感性增加，有效地改善胰島素抵抗。適用于以胰島素抵抗為主的 2型糖尿病患 者。不宜用于心功能mIV級(jí)（nyha分級(jí)）患者。八、胰島素治療1. 適應(yīng)證：（1）所有1型糖尿病和妊娠糖尿病都必須用胰島素（2）2型糖尿病藥物控制不住或發(fā)生酮癥酸中毒或高滲性非酮癥性昏迷等急性 并發(fā)癥（3）合并重癥感染（4）糖尿病需要手術(shù)的，不論術(shù)前術(shù)后都要用。有時(shí)清晨空腹血糖仍然較高，其可能原因有： 間胰島素作用不足； Somogyi效應(yīng)，即在黎明前曾有低血糖，但癥狀輕微或短暫而未被發(fā)現(xiàn)，繼而

39、 發(fā)生低血糖后的反應(yīng)性高血糖；既有高血糖又有低血糖即為 Somogyi 黎明現(xiàn)象，即夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明時(shí)一段短時(shí)間出現(xiàn)高血糖，其機(jī)制可能為皮質(zhì)醇等胰島素對(duì)抗激素分泌增多所致。Somogyi效應(yīng)：早晨血糖高，黎明前有低血糖，后來高了。黎明現(xiàn)象：只有早晨血糖高，其它時(shí)間都正常。如何鑒別這兩個(gè)？就用夜間多次測(cè)血糖就可以了低血糖癥成年人血糖低于2.8mmol/L時(shí)，可認(rèn)為是血糖過低.一、病因最常見病因有胰島素瘤，為胰島（3細(xì)胞腫瘤。二、臨床表現(xiàn)一提到胰島素瘤，它有個(gè) Whipple三聯(lián)征。清晨空腹發(fā)作、發(fā)作時(shí)血糖低于2.8mmol/L、給于葡萄糖后迅速好轉(zhuǎn)。三、治療手術(shù)治療。水

40、、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)體液分為：1.細(xì)胞外液 男性占體重40%女性占體重35%2.細(xì)胞內(nèi)液 占體重20%電解質(zhì)：細(xì)胞里面的是K+細(xì)胞外面的是Na+;細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓均為 290 310mmol/ LHC03-/H2C03是人體內(nèi)最重要的緩沖系統(tǒng)，它使體內(nèi)PH值保持在7.4左右。正常人每日需要水2000-2500ML氣管切開的病人每日呼吸失水約 800ml腎臟在水調(diào)節(jié)中起主要作用，是維持機(jī)體體液平衡的主要器官，為了不使腎臟 處于超負(fù)荷狀態(tài)，每日尿量至少 1000-1500ml。水和鈉的代謝紊亂一、等滲性缺水：不出現(xiàn)口渴，切記。又稱急性或混合性缺水。由于短期失水，此時(shí)水和鈉成比例地喪失，因此

41、血清 鈉仍在正常范圍，細(xì)胞外液的滲透壓也可保持正常。1. 病因 消化液的急性喪失，如腸外痿、大量嘔吐等； 體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒 傷等； 反復(fù)大量放胸、腹水等。等滲性缺水反正記住是急性短期失水就可以了。2. 臨床表現(xiàn)等滲性缺水絕對(duì)不會(huì)出現(xiàn)口渴主要就是外周循環(huán)血量不足， 表現(xiàn)為：有惡心、厭食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥松弛。短期內(nèi)體液喪失量達(dá)到體重的5%，即喪失細(xì)胞外液的25%，患者則會(huì)出現(xiàn)脈搏 細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等 血容量不足之癥狀。當(dāng)體液繼續(xù)喪失達(dá)體重的6%7%時(shí)，則可有嚴(yán)重的休克表現(xiàn)3. 診斷依據(jù)病史中有消化液或其他體液的大量喪失及表現(xiàn)。血清Na+、Cl-正常。（血清Na+ 正常值是 135-145mmol/ L）4. 治療靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水，首選平衡鹽溶液，單用等滲鹽水大量輸入 后有導(dǎo)致血Cl-過高，弓I起高氯性酸中毒的危險(xiǎn)。在糾正缺水后，排鉀量會(huì)有所增加，血清 K+濃度也因細(xì)