右心室心肌梗死

1、右心室心肌梗死右心室心肌梗死概概 述述 1930年Saunders首次報(bào)到右心室心肌梗死 此后40年間對(duì) RVMI 認(rèn)識(shí)不夠 1974年Guiha 發(fā)布了 RVMI 經(jīng)典研究報(bào)告 1980年以后開(kāi)始對(duì) RVMI 重視 目前對(duì) RVMI 的診斷仍顯不足 下壁梗死中 RVMI 發(fā)生1050% 右心室解剖RV是一個(gè)由竇狀體和流出道組成的新月形RV和LV的心輸出量相同，但前者肌重僅為后者的六分之一，并且由于肺循環(huán)血管阻力只是體循環(huán)血管阻力的十分之一，因此RV僅完成每搏作功的四分之一相關(guān)生理相關(guān)生理 右心室耗氧量少右心室耗氧量少q右心室壁厚度是左室的1/31/2q右心室肌肉重量為左室的1/6q肺血管阻力

2、為體循環(huán)的1/10q右心室做功僅為左室1/4相關(guān)生理相關(guān)生理 右心室供氧量多右心室供氧量多q收縮期/ /舒張期右室心肌血液灌注比例高q應(yīng)激狀態(tài)下右室心肌攝取氧能力增加q右室心肌存在豐富的側(cè)枝循環(huán)q右室心肌壁薄，由左右兩側(cè)冠狀動(dòng)脈所灌注，并有豐富的側(cè)支循環(huán)。 右室的血供 圓錐支動(dòng)脈供血于RV流出道 銳緣支動(dòng)脈供血于RV外側(cè)壁 后降支動(dòng)脈供血于RV后壁和室間隔1.右圓錐動(dòng)脈2.竇房結(jié)動(dòng)脈3.銳緣支4.后降支5.房室結(jié)支6.左室后支RVMI RVMI 罪犯血管罪犯血管q右冠脈 占85%，為主要罪犯血管q回旋支占10 %，為次要罪犯血管q前降支極少成為罪犯血管RVMI RVMI 分級(jí)分級(jí)I級(jí)：RV后壁

3、梗死面積小于50；級(jí)：梗死面積有限，但沒(méi)有超過(guò)后壁的50；級(jí)：后壁梗死，但沒(méi)有超過(guò)前側(cè)壁的50；級(jí)：RV后壁梗死并且超過(guò)前側(cè)壁的50。RVMI RVMI 分級(jí)分級(jí) RV缺血和(或)壞死可以分為4級(jí)： I級(jí)：RV后壁梗死面積小于50； 級(jí)：梗死面積有限，但沒(méi)有超過(guò)后壁的50； 級(jí)：后壁梗死，但沒(méi)有超過(guò)前側(cè)壁的50； 級(jí)：RV后壁梗死并且超過(guò)前側(cè)壁的50。心電圖表現(xiàn)心電圖表現(xiàn)qV4R4RV6R 6R 導(dǎo)聯(lián) ST段抬高1mm 特異性，敏感性 90 %q在下壁心肌梗塞時(shí)V3R、V4R的ST段抬高伴T(mén)波直立者提示右冠脈閉塞；V3R、V4R的T波倒置提示左旋支冠脈閉塞。q近年來(lái)已證實(shí)右胸導(dǎo)聯(lián)(V3R、V4

4、R)ST段抬高1mm對(duì)右室梗塞的診斷尚存在一定的局限性，因?yàn)楫?dāng)有左束支阻滯、心包疾病、左室前壁損傷或梗塞，急性肺栓塞時(shí)，V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對(duì)診斷右室梗塞無(wú)特異性。廣泛性右室梗塞并發(fā)大面積左室梗塞時(shí)，V3R、V4R的ST段可無(wú)任何改變，但V5RV7R的ST段則有異常改變。 導(dǎo)聯(lián)ST段抬高導(dǎo)聯(lián)(ST/1)。 STV2壓低與STavF抬高的比值50%。下壁心?；颊?，建議常規(guī)加做鏡像導(dǎo)聯(lián)V3R 到V6R 出現(xiàn)ST段抬高或Q波心臟超聲心臟超聲 右心室內(nèi)徑擴(kuò)張23mm，右室舒張末期內(nèi)徑/左室舒張末期內(nèi)徑0.63，室間隔與左室后壁呈同向運(yùn)動(dòng)； 右室節(jié)段性運(yùn)動(dòng)障礙； 右室壁運(yùn)動(dòng)缺失或矛盾運(yùn)動(dòng)； 右心室腔內(nèi)可

5、有附壁血栓。血流動(dòng)力學(xué)血流動(dòng)力學(xué) 右房壓和右心室充盈壓(RVFP)與左室舒張壓相比，有不成比例的升高。PVFP/LVFP0.65，靜息時(shí)或容量負(fù)荷后，右房壓10mmHg(1.33kPa)，右房壓與PCWP之比1.0； 肺動(dòng)脈舒張壓和PCWP正?；蚵云?； 心排出量和周?chē)鷦?dòng)脈壓降低。右室梗死的病理生理臨床表現(xiàn)q低血壓q頸靜脈充盈或怒張 q雙肺聽(tīng)診清晰 稱(chēng)為RVMI 三聯(lián)征，敏感性25 % ，特異性95 %qKussmaul征，敏感性88 %，特異性100 %臨床表現(xiàn) (1)Kussmaul征陽(yáng)性(深吸氣時(shí)頸靜脈怒張)：由于右室梗死，右室順應(yīng)性和收縮功能降低所引起的右室舒張末壓、右房壓和靜脈壓增加

6、所致。正常人吸氣時(shí)胸腔內(nèi)壓降低，靜脈壓降低，回心血量增多，而此類(lèi)病人由于右室舒張功能不全使靜脈回流受阻，導(dǎo)致靜脈壓進(jìn)一步增高。 (2)頸靜脈怒張、肝大：此為靜脈系統(tǒng)淤血所致。 (3)心臟三尖瓣區(qū)出現(xiàn)S3或S4奔馬律：系右室順應(yīng)性下降和右房排血阻力增高之故。 (4)因右室擴(kuò)大，可出現(xiàn)相對(duì)三尖瓣關(guān)閉不全。 (5)嚴(yán)重者可出現(xiàn)低血壓和休克。 (6).心律失常各種類(lèi)型的心律失常均可出現(xiàn)，但以心動(dòng)過(guò)緩型心律失常為常見(jiàn)。這是由于竇房結(jié)功能障礙和房室傳導(dǎo)阻滯。房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率為48%，其阻滯部位多在希氏束以上，可能與絕大多數(shù)房室結(jié)動(dòng)脈起源于右冠狀動(dòng)脈分支有關(guān)。 其中頸靜脈壓升高和Kussmauls征是右

7、室缺血或壞死最精確的臨床指標(biāo)。 鑒別診斷鑒別診斷 1.肺栓塞可出現(xiàn)右心壓力升高，PCWP不高，這一特點(diǎn)與右室梗死相似，但急性肺栓塞的肺動(dòng)脈壓明顯升高，可與后者鑒別。 2.心包炎及心包積液二維超聲心動(dòng)圖可明確心包積液的診斷?？s窄性心包炎時(shí)，盡管右心壓升高，但超聲可呈現(xiàn)右室腔變小，心包增厚，因而易于與右室梗死相鑒別。 3.下壁心肌梗死下壁MI常因血管迷走反射導(dǎo)致低血壓，其與右室梗死時(shí)的低血壓主要不同點(diǎn)在于前者右心壓力降低，而后者升高。左室梗死所致的心源性休克時(shí)，低血壓和肺淤血同時(shí)存在，PCWP明顯升高，這些均和右室心梗不同。 治療治療 （1）補(bǔ)液擴(kuò)容 1.一般治療同左室心梗. 2.輸液療法(擴(kuò)容)

8、: 目的在于增加血容量,提高右房、右室充盈壓,增加肺血流量,從而提高左室充盈壓,增加排血量,以糾正右室梗塞所致的低BP及休克.液量4000-6000ml/d. 液體的選擇: 先用具有擴(kuò)容、降血粘度、加快血流速、增加靜脈回流作用的低分子右旋糖酐 500ml,在1-2小時(shí)內(nèi)快速ivgtt. 快速輸液后的有效指標(biāo): BP90/60mmHg,脈壓差30mmHg. HR100次/分,心音及脈博有力. 每小時(shí)尿量20ml. 四肢轉(zhuǎn)暖. 治療治療 （1）補(bǔ)液擴(kuò)容 減慢輸液速度及停止輸液的指征: 達(dá)到有效指標(biāo)后減慢輸液速度. 以1.5-3ml/分(30-60滴/分)ivgtt,一般維持3-7天,休克糾正,病情

9、穩(wěn)定,停輸液.輸液后如中心靜脈壓上升18cmH2O，肺動(dòng)脈楔壓15-18mmHg，應(yīng)停止。右室梗塞時(shí)，中心靜脈壓的升高未必是補(bǔ)充血容量的禁忌。 快速輸液注意事項(xiàng): 輸液中出現(xiàn)左心哀表現(xiàn)(咳嗽、憋氣及肺部干濕羅音)應(yīng)立即減慢輸液速度. 已有左心哀者,不宜快速輸液擴(kuò)容. 補(bǔ)液過(guò)多有以下弊病： 1。右室舒張末期容量過(guò)多，使心包腔內(nèi)壓力增高，影響左心室充盈； 2。右室舒張末壓增高，室間隔受壓向左心室側(cè)膨出，影響左心室充盈； 3。右心室舒張期壓力過(guò)高，通過(guò)心室間相互作用影響左心室功能； 4。肺毛楔壓過(guò)高，引起肺瘀血甚至肺水腫。對(duì)于嚴(yán)重低血壓患者，在補(bǔ)足血容量以前，應(yīng)同時(shí)使用升壓藥維持足夠的平均動(dòng)脈壓以保

10、證重要臟器的灌注。 治療治療 （2）應(yīng)用升壓藥 開(kāi)始補(bǔ)充容量負(fù)荷不能夠提高體循環(huán)動(dòng)脈血壓時(shí)，而肺小動(dòng)脈楔壓和心排血量正常時(shí)，提示周?chē)軓埩Σ蛔?，臨床研究已經(jīng)證明多巴酚丁胺通常能夠有效穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)受到損害的患者。(起始量 3-10ug/kg.min） 治療治療 （2）應(yīng)用升壓藥 多巴酚丁胺能夠維持前負(fù)荷，增加收縮力，結(jié)果隨著室壁運(yùn)動(dòng)改善，每搏心輸出量和RV射血分?jǐn)?shù)均增加。正性肌力治療的主要目的就是提高體循環(huán)動(dòng)脈血壓。然而大劑量應(yīng)用正性肌力藥物可增強(qiáng)心肌收縮力和增加心率，加劇心肌需氧與供氧之間不平衡，因而在左冠狀動(dòng)脈有病變時(shí)引發(fā)心肌缺血。 對(duì)于心源性休克或?qū)?0ug(kgmin)多巴酚丁胺沒(méi)有

11、反應(yīng)的患者，可選擇多巴胺，因?yàn)楹笳叩氖荏w收縮作用明顯強(qiáng)于前者。但多巴胺的正性頻率作用較多巴酚丁胺強(qiáng)，導(dǎo)致的心率增加可進(jìn)一步加劇心絞痛。 多巴胺（起始量3-10ug/kg.min） 多巴胺的治療指征包括:快速擴(kuò)容時(shí),若PCWP已升至適當(dāng)水平,但心臟指數(shù)不提高或周?chē)嘧⑷詿o(wú)明顯改善時(shí)需加用多巴胺。多巴胺的用量應(yīng)從218 g/(kgmin)開(kāi)始, 通常在用藥3075分鐘后患者尿量開(kāi)始增加,此后應(yīng)繼續(xù)用藥72120小時(shí)。 治療治療 （1）應(yīng)用血管擴(kuò)張劑 經(jīng)上述處理血壓仍不升，而肺小動(dòng)脈楔壓（PCWP）增高，心排血量低或周?chē)茱@著收縮以致四肢厥冷并有發(fā)紺時(shí)，硝普鈉15ug/min開(kāi)始靜脈滴注，每5分鐘

12、逐漸增量至PCWP降至15-18mmHg，硝酸甘油的應(yīng)用 硝酸甘油可使左室充盈壓15 mmHg患者的充盈壓力進(jìn)一步降低,結(jié)果導(dǎo)致心臟搏出量減少,故既往在治療ARVI時(shí)不提倡使用。 而近年來(lái)有學(xué)者認(rèn)為硝酸甘油仍有治療價(jià)值,但需掌握指征: 快速擴(kuò)容治療時(shí),可靜點(diǎn)硝酸甘油,使過(guò)高的RAP在短時(shí)間內(nèi)適當(dāng)降低; 對(duì)部分重癥患者,可用硝酸甘油代替硝普鈉,與多巴胺或合用,以糾正休克; 在保證血容量的前提下,可靜脈滴注硝酸甘油,但硝酸甘油片劑仍屬禁忌。 利尿藥的應(yīng)用 利尿藥: 不主張應(yīng)用,以免降低血容量及左室充盈壓,加重休克. 防止并發(fā)癥 右室梗死常與左室下、后壁梗死同時(shí)存在，常發(fā)生在右室冠狀動(dòng)脈近段阻塞的基

13、礎(chǔ)上，因而易出現(xiàn)嚴(yán)重的心動(dòng)過(guò)緩和房室傳導(dǎo)阻滯。部分病人應(yīng)用阿托品、腎上腺皮質(zhì)激素等治療后可恢復(fù)。而部分病人則對(duì)藥物治療無(wú)反應(yīng)。鑒于心房收縮的重要性，需要安裝心臟起搏器的病人應(yīng)選用心房起搏或心房心室順序起搏。 矛盾的治療原則: 雖有心功能不全,靜脈壓升高,但需大量輸液. 雖有水腫、少尿,但不用利尿藥. 雖有心肌缺血,但不用硝酸甘油. 雖有心輸出量下降,但不用洋地黃.介入治療 隨著介入治療及旁路移植手術(shù)，挽救了病人的生命。也可給與主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏治療！qRVMI 伴低血壓或和右心衰者死亡增加，采取冠脈介入治療可取得最佳效果qRVMI 冠脈介入治療易發(fā)生迷走反射q冠脈介入治療應(yīng)力爭(zhēng)開(kāi)通銳緣支血流 新近研究證實(shí)了RV銳緣支向RV游離壁提供血流的重要性。這些研究顯示，RV功能障礙程度與RV銳緣支血流受損程度有關(guān)。 事實(shí)上，急診冠狀動(dòng)脈介入治療不能迅速恢復(fù)RV銳緣支血流與RV功能得不到恢復(fù)、持續(xù)性低血壓、心輸出量降低和死亡率增高都有關(guān)系 優(yōu)勢(shì)型右冠狀動(dòng)脈達(dá)到成功再灌注但RV銳緣支持續(xù)閉塞的患者，擇期經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療開(kāi)通RV銳緣支血管是否能夠獲益，還有待進(jìn)一步觀(guān)察。溶栓治療 急性心梗伴心源性休克時(shí)，若無(wú)導(dǎo)管介入PCI條件，應(yīng)爭(zhēng)分奪秒盡快經(jīng)靜脈溶栓，但血壓過(guò)低時(shí)溶栓藥物不能有效灌