2022年脊髓損傷病理改變

1、脊髓損傷的病理改變一、實驗脊髓損傷的病理銳器傷切割脊髓，可部分離斷或完全離斷。在脊椎骨折脫位，脊髓挫裂傷除嚴重脫位致脊髓橫斷病理表現為斷端壞死外 ，脊髓損傷病理改變從重到輕可分三級。( 一）完全性脊髓損傷傷后 3h 脊髓灰質中多灶性出血，白質尚正常。 6h 灰質中出血增多，遍布全灰質，白質水腫。 12h 后白質出現出血灶，灰質中神經細胞退變壞死，白質中神經軸突開始退變。 24h 灰質中心出現壞死，白質中多處軸突退變， 48h 中心軟化，白質退變?？傊?完全性脊髓損傷 ，脊髓內的病變是進行性加重 ，從中 心出血至全脊髓出血水腫，從中心壞死到全脊髓壞死，長度為 2? 3cm; 晚期則為膠質組織

2、代替。這一病理過程說明，對于完全性脊髓損傷，只有在早期數小時內進行有效治療，才有可能挽回部分脊髓功能（圖 5-5-1)。( 二）不完全性脊髓損傷傷后 3h 灰質中出血較少，白質無改變，此病變呈非進行性，而是可逆性的。至 6? 10h ，出血 灶擴大不多，神經組織水腫，24? 48h 后逐漸消退。由于不完全脊髓損傷的程度有輕重差別，重者可出現壞死軟化灶、膠質代替，保留部分神經纖維；輕者僅中心小壞死灶，保留大部分神經纖維，因此不完全脊髓損傷可獲得部分或大部分恢復( 圖 5-5-2)。( 三）脊髓輕微損傷或脊髓震蕩精品學習資料 可選擇p d f - - - - - - - - - - - - - -

3、 第 1 頁，共 9 頁 - - - - - - - - -精品學習資料 可選擇p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 1 頁，共 9 頁 - - - - - - - - -僅脊髓灰質有少數小出血灶，神經細胞、神經纖維水腫，基本不發(fā)生神經細胞壞死或軸突退變， 2 ? 3d 后漸恢復， 組織學上基本恢復正常， 神經功 能可完全恢復。以上為脊髓挫裂傷的病理改變。 同時脊髓繼發(fā)損傷也在進行， 并加重脊髓損傷，在脊髄損傷的機制中，出血、水腫、微循環(huán)障礙即是原發(fā)損傷之后果，又見于繼發(fā)損傷中，出血不但由脊髓受挫裂傷直接所致，還因小血管受傷后，血管壁損傷而血液滲出（圖 5-5

4、-3)，水腫即見于神經細胞在細胞漿中的水腫，破壞了胞質組織，終使胞核退變壞死，在軸突中的水腫，發(fā)生在軸突與髓鞘之間，水腫將 軸突壓迫終至退變消失（圖5-5-4)，微循環(huán)障礙發(fā)生在毛細血管中，表現為血管為紅細胞或血小板所堵塞，致其供養(yǎng)組織缺血（圖5-5-5)，這些在組 織學上可見的改變，即可使脊髓損傷進行性加重。精品學習資料 可選擇p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 2 頁，共 9 頁 - - - - - - - - -精品學習資料 可選擇p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 2 頁，共 9 頁 - - - - - - - -

5、 -在脊髓火器傷，除完全性脊髓損傷的早期白質也可有出血外，其病理進程與脊髓挫裂傷是基本相同的，即完全性脊髓損傷是進行性加重，而不完全脊髓損傷及輕微脊髓損傷都是可逆的，因此治療可以采用與脊髓挫裂傷相同的方法。脊髓壓迫傷及脊髓缺血損傷的病理改變， 都是脊髓灰質出血至白質出血，輕者為可逆性，重者為不可逆性，但很少出現壞死軟化灶，基本不形成囊腔，而是膠質化。從 大體病理看脊髓挫裂傷及火器傷的晚期，脊髓壞死、軟化、囊腔、膠質代替，質地較軟較粗；而壓迫缺血損傷則膠質化，變細變硬，這在晚期mri表現是 不同的。從病理改變看脊髓損傷的治療，雖然損傷的瞬間致脊髓損傷程度是決定性的，但骨折脫位對脊髓的壓迫缺血及繼

6、續(xù)損傷應當越早解除越好。對完全性脊髓損傷的治療，即脊髓本身進行性加重病理改變的治療，也是越早越好，只有在傷后數 小時內，才有挽救白質的可能。二、人體脊髓損傷的病理人體脊髓損傷，很難觀察到隨著時間的推移一系列的病理改變，但隨著數量的積累，脊髓損傷后的病理改變，還是積累了不少資料。( 一）損傷局部病理改變wonziewiez 等（1983) 報道康司坦星 metro-politan康復中心 120 例四精品學習資料 可選擇p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 3 頁，共 9 頁 - - - - - - - - -精品學習資料 可選擇p d f - - - - -

7、- - - - - - - - - 第 3 頁，共 9 頁 - - - - - - - - -肢癱或截癱的尸解結果早期系傷后 3h ? 12d 死亡病例，晚期生存數年，病理改變分為：完全失去脊髓組織；脊髓壞死有囊腔形成；部分失去脊髓組織，還有白質保存。有硬膜外血腫者，并未構成硬外脊髓壓迫。kinoshita(19941996) 共報道 23 例。其中頸脊髓 20 例，胸腰脊髓 3 例，病理改變：早期 12h 1例，c4 全癱， t7 1 例脊髓斷，傷后 9? lid 4例全癱，脊髓挫傷出血壞死，其上下灰質出血，水腫；傷后 15d 1 例脊髓前動脈損壞， 3cm 長壞死 軟化，傷后 20 ? 3

8、0d 4例，1 例脊髓挫裂傷出血壞死，3例頸脊髓壞死腫脹、軟化萎縮，無脊髓實質; 傷后 1? 3 個月 5 例，1 例頸髓不全癱脊髓出血壞死 3cm，內空腔 0. 5cm，水腫 5cm，余脊髓軟化壞死，無脊髓實質；傷后 4? 6 個月 3 例，7? 12 個月 2 例，18? 55 個月 2 例，脊髓均軟化無實質。kakulas(1999)報道西澳神經病理研究所自 1950-1999年尸解資料共 1 815例脊髓，其中創(chuàng)傷 566 例，內有 354 例在達院前死亡， 125 例生存 少于 6 個月，87 例生存 6 個月以上。硬膜外、硬膜下、蛛網膜下腔出血常見，但未構成壓迫脊髓，組織學改變如下

9、。1、急性期傷后立即改變?yōu)榻M織破裂、出血，數分鐘水腫即開始， 1? 2h 腫脹明顯。出血主要在灰質中，健存的毛細血管內皮細胞腫脹， 致傷段血灌流減少、缺血、代謝產物蓄積。白細胞從血管移行出變?yōu)橥淌杉毎?，軸突退變，脫髓鞘和一系列持續(xù)的或繼發(fā)的生化改變。 24h 膠質細胞增多，5? 7d 膠質纖維產生，神經纖維損傷中斷后，近端傳人纖維，遠端傳出纖維發(fā)生退變。2、自然過程可分為三期：早期，即上述急性期改變 ; 中期，特點是反應性改變與碎塊移除，中心壞死區(qū)碎塊被吞噬細胞移除，常遺留多囊性空腔，膠質細胞與膠質纖維增生， 其可穿過囊腔， 亦有 些病例完全由膠質化所代替; 終期，膠質細胞與纖維持續(xù)進行， 大

10、約半年達到終期， 多囊腔常被膠質細胞襯里，上下行通道的 wallerian變性在繼續(xù)進行，神經根再生已開始。3、非完全脊髄損傷（ discomplete spinal cord injury)系dimitrijevic(1983)首先提出，系在符髓組織中有健康白質纖維，電生理測精品學習資料 可選擇p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 4 頁，共 9 頁 - - - - - - - - -精品學習資料 可選擇p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 4 頁，共 9 頁 - - - - - - - - -定可具有傳導功能，但臨床表現為

11、全癱，此種情況在全癱病例中存在不少。用discomplete以示與 complete和 incomplete 的區(qū)別。( 二）損傷節(jié)段遠側改變perth神經病理研究所的kaelan等觀察截癱病人損傷節(jié)段遠側的脊髓，其前角細胞數量正常，在運動神經元疾患，其前角神經細胞大量減少，在 18 例完全截癱中，有7 例脊髓見到有軸突纖維在損傷節(jié)段中幸存，在 3 例不全截癱，有正常肢體運動 2/5 ? 3/5 功能的一側脊髓中通過傷區(qū)的中樞纖維分別為 5 768 ? 21 978 條，占其皮質脊髓束纖維總數的14. 8% ? 36. 96%。另 3 例肢體無自主活動，其下行軸突數目分別為1 214(3.5%

12、)、 3 426(2. 33%)和 2 989(3. 5%)，由此可見恢復自主運動功能達到正常肢體2/5 ? 3/5 時，所需的中樞軸突纖維數目， 至少需達皮質脊髓束纖維總數的 10%以上。據 kakulas報道，一般全癱病人殘留白質有89mm之多。 6 例頸椎損傷不全截癱，在 t4 平 面計算其皮質脊髓束下行軸突數量，1 例為 3 175 條，其右足可跖屈，正常皮質脊髓束的神經軸突數量約為 41 472條。在感覺不全喪失的截癱脊髓后柱中，最低纖維數為117 359條，而正常為 452 480 條。( 三）脊髓缺血性損傷胥少汀等報道創(chuàng)傷性上升性脊髓缺血損傷，原始損傷在下胸段或胸腰段，損傷了供養(yǎng)

13、脊髓的血供有兩種類型。1、下胸段損傷主要在 t10 平面，脊髓前動靜脈和脊髓后血管發(fā)生血栓， 此血栓沿脊髓血管向上向下蔓延，向下至腰骶脊髓，向上可至q平面，致可見中央血管堵塞及出血，白質中軸突退變成空病人呼吸衰竭而死，脊髓因缺血而壞死軟化，髓內泡，灰質中神經細胞消失（圖5-5-6)。精品學習資料 可選擇p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 5 頁，共 9 頁 - - - - - - - - -精品學習資料 可選擇p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 5 頁，共 9 頁 - - - - - - - - -2、胸腰段損傷傷后截癱平

14、面逐日上升，至中胸段 t7 或 t8 停止，此類可能系損傷由胸腰段進入脊髓的根大動脈或大髓動脈損傷，致由其供養(yǎng)的下段胸髓缺血壞死（圖 5-5-7)。精品學習資料 可選擇p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 6 頁，共 9 頁 - - - - - - - - -精品學習資料 可選擇p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 6 頁，共 9 頁 - - - - - - - - -總之，人體脊髓損傷的病理改變規(guī)律和過程與實驗脊髓損傷病理基本一致，只是人體脊髓損傷的病理過程較動物實驗者為長， 沒有動物實驗病理的典型而更加個體性，但灰白質病理

15、出血、水腫、壞死、囊腔、退變膠質化，再生規(guī)律是一致的( 圖 5-5-8)。三、臨床聯(lián)系1、治療時機貴在早期治療。 kakulas,tv tor等均將人體脊髓損傷的病理過程分為早、中、晚三期，早期為創(chuàng)傷直接改變，脊髓組織破碎、挫傷、出血、壞死、水腫、血循環(huán)障礙，除后三者外，是無可改變的事實，出血、水腫、血循環(huán)障礙將繼續(xù)加重，持續(xù)或繼發(fā)損傷亦隨之而來并進行性加重。早期治療之目的就是抑制或減緩上述繼發(fā)損傷進行性加重因素。貴在于“早”。美國國家急性脊髓損傷研究系統(tǒng)（national acute spinal cord injury system, nas-cis) 將甲強龍 （methylpredni

16、solone,mp)治療時間規(guī)定在傷后8h 內，精品學習資料 可選擇p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 7 頁，共 9 頁 - - - - - - - - -精品學習資料 可選擇p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 7 頁，共 9 頁 - - - - - - - - -最好是 3h 內，胥 少汀指出治療黃金時間是6h 內，都是因為脊髓傷后挫傷出血，12h 內灰質即壞死（當然損傷程度有所不同）。減輕出血、水腫及繼發(fā)反應的時間，只能是在白質未壞死之前，越早越好。不應觀察等待。有主張觀察等脊髓休克過后， 再決定損傷程度與治療，這將

17、喪失有效治療時機，脊髓休克大多發(fā)生在嚴重脊髓損傷病例， 以全癱為主， 也可發(fā)生于嚴重不全截癱，對此種病例正是應該爭取保存部分白質的對象，保存了一定數量的白質，則有部 分恢復神經功能的可能，而且只有早治療才有這種可能。2、早期藥物治療在持續(xù)或繼發(fā)損傷中，抑制脂質過氧化減少自由基損害，保護細胞膜，減少 ca2+ 在細胞內蓄積等有效方法是大劑量甲強龍的應用，在傷后 8h 內開始應用，在 3h 內應用最好， 超過 8 小時，可考慮用神經節(jié)苷脂gm-1或神 經營養(yǎng)因子 ngf，因應用時間較晚，效果不如前者。3、減壓治療（ decompression therapy)骨折脫位，爆裂骨折的骨折塊突入椎管，椎

18、板骨折下陷，都可壓迫損傷的脊髓，持續(xù)時間長久者，還可致脊髓缺血損傷，因此應盡早進行減壓。在頸椎脊髓損傷，特別是無骨折脫位脊髓損傷，常伴有椎管狹窄，當脊髓損傷腫脹時，則形成壓迫脊髓，亦應盡早減壓，減壓之目的是消除腫脹，改善血供，僅給予藥物治療，達不到此減壓消腫之目的。4、局部冷療（ local cooling) 如果早期行減壓治療，顯露了脊硬膜，則應同時進行局部冷療，如冷鹽水局部灌注。 根據實驗與臨床觀察， 局部 冷療可以減少出血和水腫，在臨床對全癱病例早期應用局部冷療，觀察到病人恢復了足趾活動，但 下肢其他肌肉并未恢復， 這是因支配足部的運動纖維排列在脊髓周圍，遠離中心，冷療后保存了周邊的白質之故。5、手術治療完全脊髓損傷局部出血腫脹，受硬膜約束，髓內壓力增高，早期后正中切開脊髓至中央管，放出積血，可減輕水腫，有利于保存白質。精品學習資料 可選擇p d f - - - - - - - - -