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1、精品文檔肺泡-動(dòng)脈氧分壓差(A-aD02)(A-3DO2) (mmHg) = FiO2X (P大氣壓一P水蒸氣)一PaCO2/RQPaO2A-aD02:肺泡動(dòng)脈氧分壓差,F(xiàn)i02:吸入氧濃度,PB: 大氣壓,PH20:水蒸氣壓,RQ:呼吸蠣(RQ =放出 的 C02 量 /吸收的 02 量)可作為描述細(xì)胞 呼吸過(guò)程中氧氣供應(yīng)狀態(tài)的一種指標(biāo)。正常范圍:吸空氣時(shí)為20mmHg;吸純氧時(shí)低于70mmHg; 兒童為5mmHg (0. 66千帕);正常青年人平均為8mmHg (1.06千帕;)6080歲可達(dá)24mmHg (3. 2千帕);一般不超過(guò)30mmHg.檢查介紹:肺泡一動(dòng)脈氧分壓差(A-aD02
2、)為肺泡氧分 壓和動(dòng)脈血氧分壓之間的差值。此值可作為臨床判斷肺換氣 功能。臨床意義:顯著增大表示肺的氧合功能障礙。同時(shí),氧 分壓明顯減低,常低于60mmHg, 一般由肺內(nèi)短路所致,如肺 不張和成人型呼吸窘迫綜合征,吸純氧不能糾正。中度增加的低氧血癥,一般吸入純氧可望獲得糾正,如 慢性阻塞性肺部疾病。由于通氣不足造成的低氧血癥,若肺泡動(dòng)脈氧分壓差正 常,則提示基礎(chǔ)病因多半不在肺,很可能為中樞神經(jīng)系統(tǒng)或 神經(jīng)-肌肉病變引起的肺泡通氣不足。AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAFA-aD02是判斷換氣功能正常與否的一個(gè)依據(jù),在心肺復(fù)蘇 中,它是反映預(yù)后的一項(xiàng)重要指標(biāo)。當(dāng)A-aD02顯著增大時(shí),
3、 反映肺淤血和肺水腫,肺功能可嚴(yán)重減退。在病理?xiàng)l件時(shí)A-aD02增加,主要有三個(gè)重要因素:解剖分 流、通氣/灌注比例失調(diào)及“肺泡-毛細(xì)血管屏障”的彌散障 礙。A-aD02顯著增大表示肺的氧合功能障礙,同時(shí)P02明顯降 低,這種低氧血癥吸純氧不能糾正。如肺不張和成人呼吸窘 迫綜合征。A-aD02中度增加的低氧血癥,一般吸純氧可望獲得糾正。如 慢性阻塞性肺部疾患。由于通氣不足造成的低氧血癥。PC02增加,A-aD02.正常, 則提示基礎(chǔ)病因多半不在肺,很可能為中樞神經(jīng)系統(tǒng)或神經(jīng) 肌肉病變引起的肺泡通氣不足所致的低氧血癥。當(dāng)P02降低,而PC02和A-aD02正常時(shí),要考慮此種低氧血 癥是吸入氧濃度
4、降低所致,而不是肺部本身病變所致,如高 原性低氧血癥。肺泡氣的氧分壓對(duì)肺部血管的舒縮活動(dòng)有明顯的影響。 急性或慢性的低氧都能使肺部血管收縮,血流阻力增大。引 起肺血管收縮的原因是肺泡氣的氧分壓低而不是血管內(nèi)血 液的氧張力低。當(dāng)一部分肺泡內(nèi)氣體的氧分壓低時(shí),這些肺 泡周圍的微動(dòng)脈收縮。在肺泡氣的C02分壓升高時(shí),低氧引 起的肺部微動(dòng)脈的收縮更加顯著??梢姺窝h(huán)血管對(duì)局部低 氧發(fā)生的反應(yīng)和體循環(huán)血管不同。肺部血管對(duì)低氧發(fā)生縮血 管反應(yīng)的機(jī)制,目前還不完全清楚。有人推測(cè)低氧可能使肺組織產(chǎn)生一種縮血管物質(zhì),也有人認(rèn)為必需有血管內(nèi)皮 存在才能發(fā)生這種縮血管反應(yīng)。肺泡氯低氧引起局部縮血管 反應(yīng),具有一定的生理意義。當(dāng)一部分肺泡因通氣不足而氧 分壓降低時(shí),這些肺泡周圍的血管收縮,血流減少,而使較 多的血液流經(jīng)通氣充足,肺泡氣氧分壓高的肺泡。假如沒(méi)有 這種縮血管反應(yīng),血液流經(jīng)通氣不足的肺泡時(shí),血液不能充 分氧合,這部分含氧較低的血液回流入左心房,就會(huì)影響體 循環(huán)血液的含氧量。當(dāng)吸入氣氧分壓過(guò)低時(shí),例如在高海拔 地區(qū),可引起肺循環(huán)動(dòng)脈廣泛收縮,血流阻力增大,故肺動(dòng) 脈壓顯著升高。長(zhǎng)期居住在高海拔地區(qū)的人,??梢蚍蝿?dòng)脈 高壓使右心室負(fù)荷長(zhǎng)期加重而導(dǎo)致右心室肥厚。如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系告知?jiǎng)h除,感謝你們的配合!24692174 4213IWO7A9E
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