低血容量休克復(fù)蘇指南

1、低血容量休克低血容量休克復(fù)蘇指南復(fù)蘇指南一.簡(jiǎn) 介 v定義：定義：有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程 v損害：損害：組織低灌注，無(wú)氧代謝增加、乳酸性酸中毒，再灌注損傷，以及內(nèi)毒素移位 ,細(xì)胞損傷，最終導(dǎo)致MODS v主要死因：主要死因：MODS二二. 病因與早期診斷病因與早期診斷病因病因顯性容量丟失：顯性容量丟失：循環(huán)容量丟失至體外，失血是典型循環(huán)容量丟失至體外，失血是典型的外源性丟失。如創(chuàng)傷、外科大手術(shù)的失血、消的外源性丟失。如創(chuàng)傷、外科大手術(shù)的失血、消化道潰瘍、食道靜脈曲張破裂、動(dòng)脈瘤、宮外孕化道潰瘍、食道靜脈曲張破裂、動(dòng)脈瘤、宮外孕及產(chǎn)后大出血等疾病引起

2、的急性大失血等。外源及產(chǎn)后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丟失也可以由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因性丟失也可以由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致。所致。非顯性容量丟失：非顯性容量丟失：非顯性容量丟失是指循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外，主要為血管通透性增高，循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進(jìn)入體腔內(nèi)以及其它方式的不顯性體外丟失 。二二. 病因與早期診斷病因與早期診斷早期診斷早期診斷 傳統(tǒng)診斷：主要依據(jù)病史、癥狀、體征v精神狀態(tài)改變，v皮膚濕冷v收縮壓下降（90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降40mmHg）v脈壓差減少（20mmHg）v尿量0.5ml/hrkgv心率100次/分v中心靜脈壓（CVP）5mm

3、Hgv或肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）8mmHg 二二. 病因與早期診斷病因與早期診斷氧代謝與組織灌注指標(biāo)確認(rèn)有價(jià)值：v血乳酸和堿缺失 有一定臨床意義，尚需進(jìn)一步循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持： v每搏量（SV）v心排量（CO）v氧輸送（DO2）v氧消耗（VO2）v胃粘膜CO2張力(gCO2)v混合靜脈血氧分壓（SVO2）二二. 病因與早期診斷病因與早期診斷v可根據(jù)失血量等指標(biāo)將失血分成四級(jí)。大量失血可以定義為24h內(nèi)失血超過病人的估計(jì)血容量或3h內(nèi)失血量超過估計(jì)血容量的一半。 三.病理生理v兒茶酚胺類激素釋放增加 ：選擇性地收縮皮膚、肌肉及內(nèi)臟血管。動(dòng)脈系統(tǒng)收縮使外周血管總阻力升高以提升血壓；毛細(xì)血管前括約肌收縮

4、導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓降低，從而促進(jìn)組織間液回流；靜脈系統(tǒng)收縮使血液驅(qū)向中心循環(huán)，增加回心血量。兒茶酚胺類激素使心肌收縮力加強(qiáng)，心率增快，心排血量增加。 v低血容量興奮腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增加，同時(shí)刺激壓力感受器促使垂體后葉分泌抗利尿激素，從而加強(qiáng)腎小管對(duì)鈉和水的重吸收，減少尿液，保存體液。 三.病理生理v組織細(xì)胞缺氧是休克的本質(zhì)。休克時(shí)微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌注和細(xì)胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，無(wú)氧酵解增強(qiáng)，三磷酸腺苷(ATP)生成顯著減少，乳酸生成顯著增多并組織蓄積，導(dǎo)致乳酸性酸中毒，進(jìn)而造成組織細(xì)胞和重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷，直至發(fā)生MODS。 三.病理生理四四.組織

5、氧輸送與氧消耗組織氧輸送與氧消耗v有效循環(huán)血容量下降，導(dǎo)致心輸出量下降，DO2降低vDO2下降程度不僅取決于心輸出量，同時(shí)受血紅蛋白下降程度影響vDO2下降到一定閾值時(shí)，即使氧攝取明顯增加，也不能滿足組織氧耗v出現(xiàn)器官功能損害前，盡早復(fù)蘇可以減低死亡率，對(duì)病情更為嚴(yán)重的患者可能更有效 五.監(jiān)測(cè) 1.一般臨床監(jiān)測(cè) 皮溫與色澤心率血壓尿量精神狀態(tài)然而，這些指標(biāo)在休克早期階段往往難以準(zhǔn)確反應(yīng)休克低灌注狀態(tài)2.有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)v低血容量休克時(shí)，NIBP測(cè)壓難以準(zhǔn)確反映實(shí)際大動(dòng)脈壓力，而IBP測(cè)壓較為可靠， IBP還可提供動(dòng)脈采血通道 vCVP和PAWP監(jiān)測(cè)：監(jiān)測(cè)容量狀態(tài)和指導(dǎo)補(bǔ)液；并有助于已知或懷疑

6、存在心力衰竭的休克患者的液體治療3.氧代謝監(jiān)測(cè) 氧代謝障礙概念是對(duì)休克認(rèn)識(shí)的重大進(jìn)展v氧代謝的監(jiān)測(cè)發(fā)展改變了休克的評(píng)估方式v傳統(tǒng)臨床監(jiān)測(cè)指標(biāo)往往不能對(duì)組織氧合的改變具有敏感的反應(yīng)v經(jīng)過治療干預(yù)后的心率、血壓等臨床指標(biāo)的變化也可在組織灌注與氧合未改善前趨于穩(wěn)定 v動(dòng)脈血?dú)夥治觯築E與血乳酸結(jié)合判斷休克組織灌注 v動(dòng)脈血乳酸監(jiān)測(cè)：有重要意義 vpHi和PgCO2的監(jiān)測(cè)：有一定的價(jià)值 vDO2、SVO2的監(jiān)測(cè):缺少有力的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)6.1.病因治療 v積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施。措施。v對(duì)于出血部位明確、存在活動(dòng)性失血的休克對(duì)于出血部位明確、存在

7、活動(dòng)性失血的休克病人，應(yīng)盡快進(jìn)行手術(shù)或介入止血病人，應(yīng)盡快進(jìn)行手術(shù)或介入止血v應(yīng)迅速利用包括超聲和手段在內(nèi)的各種應(yīng)迅速利用包括超聲和手段在內(nèi)的各種必要方法，檢查與評(píng)估出血部位不明確、存必要方法，檢查與評(píng)估出血部位不明確、存在活動(dòng)性失血的休克病人。在活動(dòng)性失血的休克病人。六.治療6.2.液體復(fù)蘇 v晶體溶液v膠體溶液（1）. 晶體液 v液體復(fù)蘇治療常用的晶體液為0.9 %生理鹽水和乳酸林格氏液 v理想情況下,輸注晶體液后會(huì)進(jìn)行血管內(nèi)外再分布，約有25 %存留在血管內(nèi),而其余75 %則分布于血管外間隙 v0.9 %生理鹽水優(yōu)點(diǎn)是等滲，但含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒v乳酸林格氏液優(yōu)點(diǎn)在于

8、電解質(zhì)組成接近生理，為輕度低滲，同時(shí)含有少量的乳酸 高張鹽溶液復(fù)蘇 v高滲鹽右旋糖酐注射液 （7.5% NaCl+6% dextran 70）v高滲鹽注射液（7.5%、5% 或3.5氯化鈉）v11.2乳酸鈉高張鹽溶液復(fù)蘇v一般認(rèn)為，高張鹽溶液通過使細(xì)胞內(nèi)水進(jìn)入循環(huán)而擴(kuò)充容量 v對(duì)顱腦損傷的患者，有多項(xiàng)研究表明：由于可以很快升高平均動(dòng)脈壓而不加劇腦水腫，因此高張鹽溶液可能有很好的前景。但是，目前尚缺乏大規(guī)模的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)v高張鹽溶液主要的危險(xiǎn)在于醫(yī)源性高滲狀態(tài)及高鈉血癥，甚至因此而引起的脫髓鞘病變，但多項(xiàng)研究這樣的并發(fā)癥發(fā)生率很低（2）.膠體液 v血漿v白蛋白v明膠v右旋糖苷v羥乙基淀粉白蛋白v

9、白蛋白是一種天然的血漿蛋白質(zhì),在正常人構(gòu)成了血漿膠體滲透壓的75 %80 %v作為最常用的天然膠體，來(lái)源于人血，因此，應(yīng)用時(shí)具有一些潛在的不利之處，包括價(jià)格昂貴和理論上傳播血源性疾病的風(fēng)險(xiǎn)v目前，有關(guān)白蛋白的研究常見為等滲的白蛋白爭(zhēng)論v上個(gè)世紀(jì)末，一些研究認(rèn)為應(yīng)用白蛋白增加死亡率v這之后的兩項(xiàng)薈萃分析認(rèn)為：應(yīng)用白蛋白對(duì)于低白蛋白血癥的患者有益，可以減少死亡率vSAFEstudy表明：白蛋白容量復(fù)蘇是安全的，復(fù)蘇效果并不明顯優(yōu)于生理鹽水v研究也顯示對(duì)于合并顱腦創(chuàng)傷的患者,白蛋白組的病死率明顯高于生理鹽水組v與白蛋白相比，分子質(zhì)量大的人工膠體溶液在血管內(nèi)的停留時(shí)間長(zhǎng)，擴(kuò)容效應(yīng)可能優(yōu)于白蛋白膠體溶液

10、和晶體溶液的主要區(qū)別v膠體溶液具有一定的膠體滲透壓，兩者分布容積明顯不同v研究表明：應(yīng)用不同晶體和膠體滴定復(fù)蘇達(dá)到同樣水平的充盈壓時(shí)，它們恢復(fù)了同等程度的組織灌注v多個(gè)薈萃分析表明，對(duì)于創(chuàng)傷、燒傷和手術(shù)后的患者，各種膠體溶液和晶體溶液復(fù)蘇治療并未顯示對(duì)患者病死率的不同影響v臨床薈萃分析顯示,盡管晶體液復(fù)蘇所需的容量明顯高于膠體液,兩者對(duì)肺水腫發(fā)生率、住院時(shí)間和28d病死率均無(wú)顯著差異v現(xiàn)有的幾種膠體溶液在物理化學(xué)性質(zhì)、血漿半衰期等方面均有所不同v截止到目前，對(duì)于低血容量休克液體復(fù)蘇時(shí)不同人工膠體溶液的選擇尚缺乏大規(guī)模的相關(guān)臨床研究。4.液體復(fù)蘇的速度 靜脈通路的重要性v低血容量休克時(shí)進(jìn)行液體復(fù)

11、蘇刻不容緩，輸液的速度應(yīng)快到足以迅速補(bǔ)充丟失液體，以維持組織灌注v因此，必須迅速建立至少兩條大內(nèi)徑的快速外周靜脈通路v在緊急容量復(fù)蘇時(shí)中心靜脈導(dǎo)管，以及肺動(dòng)脈導(dǎo)管的放置和使用應(yīng)在不影響容量復(fù)蘇的前提下進(jìn)行6.3.輸血治療 失血性休克患者血紅蛋白低于失血性休克患者血紅蛋白低于70g/L，應(yīng)進(jìn)，應(yīng)進(jìn)輸血治療。輸血治療。大量失血時(shí)應(yīng)注意凝血因子的補(bǔ)充。大量失血時(shí)應(yīng)注意凝血因子的補(bǔ)充。6.4.血管活性藥與正性肌力藥血管活性藥與正性肌力藥 v低血容量休克的患者，一般不常規(guī)使用用血管活性藥v研究證實(shí)這些藥物有進(jìn)一步加重器官灌注不足和缺氧的風(fēng)險(xiǎn)v臨床通常僅在足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓，或者輸液還未開始的嚴(yán)

12、重低血壓患者，才考慮血管活性藥與正性肌力藥6.5.酸中毒酸中毒v低血容量休克時(shí)組織灌注不足，產(chǎn)生乳酸代謝性酸中毒v早期持續(xù)高乳酸與創(chuàng)傷后發(fā)生MODS明顯相關(guān)v快速發(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴(yán)重的低血壓、兒茶酚胺藥物反應(yīng)遲鈍、心律失常和死亡v臨床上不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉。研究表明，代謝性酸中毒的處理應(yīng)著眼于病因處理、容量復(fù)蘇等干預(yù)治療，在組織灌注恢復(fù)過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正，過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧v失血性休克中碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH7.156.6.腸粘膜屏障功能的保護(hù)腸粘膜屏障功能的保護(hù) v失血性休克時(shí)，腸道低灌注、缺血缺氧發(fā)生得最早、最嚴(yán)重v腸黏膜屏障功能

13、迅速減弱，腸腔內(nèi)細(xì)菌或內(nèi)毒素向腸腔移位機(jī)會(huì)增加，該過程在復(fù)蘇后仍可持續(xù)存在v近年來(lái)，人們認(rèn)為腸道的缺血再灌注損傷是休克創(chuàng)傷病理生理發(fā)展的共同通路v保護(hù)腸黏膜屏障功能，減少細(xì)菌與毒素移位，已成為低血容量休克治療和研究工作重要內(nèi)容 6.7體溫控制v回顧性研究顯示低體溫常伴隨更多的血液丟失和更高的病死率v低體溫(600 ml/(minm2)v氧消耗170 ml/(minm2) v研究發(fā)現(xiàn)復(fù)蘇后達(dá)到超正常氧輸送標(biāo)的生存率較未達(dá)標(biāo)的患者無(wú)明顯改善v但是，如患者開始復(fù)蘇時(shí)已達(dá)到上述指標(biāo)，則生存率明顯上升。因此該指標(biāo)似乎可作為一個(gè)預(yù)測(cè)預(yù)后的指標(biāo)，而非復(fù)蘇終點(diǎn)目標(biāo)7.復(fù)蘇終點(diǎn)與預(yù)后評(píng)估指標(biāo)復(fù)蘇終點(diǎn)與預(yù)后評(píng)估指

14、標(biāo)3.混合靜脈氧飽和度(SvO2) vSvO2的變化可反映全身氧攝取,理論上能表達(dá)氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)vRiver以此作為感染性休克復(fù)蘇的指標(biāo)，使死亡率明顯下降v缺乏在低血容量休克中研究的證據(jù) 7.復(fù)蘇終點(diǎn)與預(yù)后評(píng)估指標(biāo)復(fù)蘇終點(diǎn)與預(yù)后評(píng)估指標(biāo)7.4.血乳酸(BL)v正常值為12mmol/Lv以BL清除率正常化作為復(fù)蘇終點(diǎn)優(yōu)于MAP和尿量，優(yōu)于以DO2、VO2和CI作為復(fù)蘇終點(diǎn)v有人稱復(fù)蘇的第一個(gè)24小時(shí)為“銀天”（silver day）， 在此時(shí)間內(nèi)患者的血乳酸降至正常，患者的存活率為100v血乳酸的水平與低血容量休克患者的預(yù)后密切相關(guān)，持續(xù)高水平的血乳酸(4mmol/L)預(yù)示患者的預(yù)后不佳

15、v血乳酸清除率比單純的血乳酸值能更好的反映患者的預(yù)后7.復(fù)蘇終點(diǎn)與預(yù)后評(píng)估指標(biāo)復(fù)蘇終點(diǎn)與預(yù)后評(píng)估指標(biāo) 7.5.堿缺失堿缺失v堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度v堿缺失可分為三度：輕度(-2-5mmol/l)，中度(-6-14 mmol/l)，重度(-15 mmol/l)v與創(chuàng)傷后頭24小時(shí)晶體和血液補(bǔ)充量相關(guān).堿缺失加重與進(jìn)行性出血大多有關(guān)v堿缺失增加而似乎平穩(wěn)的患者需細(xì)心檢查有否進(jìn)行性出血v堿缺失與患者的預(yù)后密切相關(guān)，多項(xiàng)研究其中包括一項(xiàng)前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)：堿缺失的值越低， MODS發(fā)生率、死亡率和凝血障礙的機(jī)率越高，住院時(shí)間越長(zhǎng)7.復(fù)蘇終點(diǎn)與預(yù)后評(píng)估指標(biāo)復(fù)蘇終點(diǎn)與預(yù)后評(píng)估指標(biāo)v7.6.

16、pHi和PgCO2vpHi反映內(nèi)臟或局部組織的灌流狀態(tài)，對(duì)休克具有早期預(yù)警意義，與低血容量休克患者的預(yù)后具有相關(guān)性v有研究證實(shí)PgCO2比pHi更可靠。當(dāng)胃粘膜缺血時(shí)，PgCO2或P(g-a)CO2值越大,表示缺血越嚴(yán)重vpHi復(fù)蘇到7.30作為終點(diǎn)比氧輸送能更早、更精確的預(yù)測(cè)患者的死亡和MODS的發(fā)生v最近一項(xiàng)前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)胃粘膜張力計(jì)指導(dǎo)下的常規(guī)治療和在胃粘膜張力計(jì)指導(dǎo)下的最大程度改善低灌注和再灌注損傷的治療,結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者的病死率、MODS發(fā)生率、機(jī)械通氣時(shí)間和住院天數(shù)的差異并沒有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義v可以認(rèn)為，pHi可以用于評(píng)估預(yù)后。v目前無(wú)臨床循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持pHi可以指導(dǎo)休克復(fù)蘇 8.未控制出血的失血性休克復(fù)蘇未控制出血的失血性休克復(fù)蘇v未控制出血的失血性休克是低血容量休克一種特殊類型 v研究比較了即刻復(fù)蘇和延遲復(fù)蘇對(duì)軀體貫通傷的創(chuàng)傷低血壓患者(收縮壓90mmHg)死亡率和并發(fā)癥的影響，即刻復(fù)蘇組死亡率顯著增高，急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰、凝血障礙、嚴(yán)重感染等的發(fā)生率也明顯增高v臨床研究表明未控制出血的失血性休克患者現(xiàn)場(chǎng)就地早期復(fù)蘇病死率明顯