《病理生理學(xué)》試題與答案1

1、病理生理學(xué)知識(shí)點(diǎn)第一章緒論1、病理生理學(xué)：基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論學(xué)科之一，是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。2、病理生理學(xué)的任務(wù)：研究疾病發(fā)生發(fā)展的原因和條件，并著重從機(jī)能和代謝變化的角度研究疾病過程中患病機(jī)體的機(jī)能、 代謝的動(dòng)態(tài)變化及其發(fā)生 機(jī)制，從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律。研究?jī)?nèi)容：疾病概論、基本病理過程和各系統(tǒng)病理生理學(xué)。3、基本病理過程：在多種疾病中共同的、成套的代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。如水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、炎癥、DIC休克等。4、健康：健康不僅是沒有疾病或病痛，而且是一種軀體上、精神上以及社會(huì)上的完全良好狀態(tài)。5、疾?。河芍虏∫蜃幼饔糜跈C(jī)體后，因機(jī)體穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生

2、的機(jī)體代謝、功能、結(jié)構(gòu)的損傷，以及機(jī)體的抗損傷反應(yīng)與致病因子及損傷作斗爭(zhēng)的過程。6分子?。河捎贒NA的遺傳性變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。7、衰老：是一種生命表現(xiàn)形式和不可避免的生物學(xué)過程。8、病因：指引起某一疾病必不可少的，決定疾病特異性特征的因素。誘因：指能夠加強(qiáng)某一疾病或病理過程的病因的作用， 從而促進(jìn)疾病或病 理過程發(fā)生的因素。條件：能夠影響疾病發(fā)生發(fā)展的體內(nèi)因素。9、疾病發(fā)生的外因：物理性因素，化學(xué)性因素，生物性因素，營(yíng)養(yǎng)性因素，精神、心理和社會(huì)因素。疾病發(fā)生的內(nèi)因：遺傳性因素，先天性因素，免疫性因素。10、發(fā)病學(xué)：是研究疾病發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸的普遍規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。11、疾

3、病發(fā)展的一般規(guī)律：疾病時(shí)自穩(wěn)調(diào)節(jié)的紊亂；疾病過程中的病因轉(zhuǎn)化；疾病時(shí)的損傷和抗損傷反應(yīng)。12、 疾病轉(zhuǎn)歸的經(jīng)過：病因侵入（潛伏期）非特異性癥狀（前驅(qū)期）一特異性癥狀（臨床癥狀明顯期）疾病結(jié)束（轉(zhuǎn)歸期）13、死亡：按照傳統(tǒng)概念，死亡是一個(gè)過程，包括瀕死期，臨床死亡期和生物學(xué)死亡期。一般認(rèn)為死亡是指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止。14、腦死亡：指枕骨大孔以上全腦的功能不可逆行的喪失。15、植物狀態(tài)和腦死亡的區(qū)別：植物狀態(tài)：自己不能移動(dòng)；自己不能進(jìn)食；大小便失禁；眼不能識(shí)物；對(duì)指令不能思維；發(fā)音無(wú)語(yǔ)言意義腦死亡：不可逆性深昏迷；自主呼吸停止，需行人工呼吸；瞳孔 擴(kuò)大、固定；腦干神經(jīng)反射消失，如瞳孔對(duì)

4、光反射、角膜反 射、咽喉反射等；腦電波消失，呈平直線。腦血液循環(huán)完 全停止。16、及時(shí)判斷腦死亡的意義：有利于準(zhǔn)確判斷死亡；促進(jìn)器官捐贈(zèng)使用；預(yù)計(jì)搶救時(shí)限，減少損失。第二章水、電解質(zhì)代謝紊亂1. 水通道蛋白：一組構(gòu)成水通道與水通透性有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。2. 正常血漿滲透壓在 280-310mmol/L。正常血鈉濃度為135150mmol/L。3機(jī)體排出水分的途徑：消化道（糞）、皮膚（顯性汗和非顯性汗）、肺（呼吸蒸 發(fā)）和腎（尿）第二節(jié)水、Na+代謝紊亂脫水：細(xì)胞外液容量明顯減少的狀態(tài)稱為脫水。（一）、高滲性脫水1、特點(diǎn)：失水多于失Na+,血清鈉濃度150mmol/L,血漿滲透壓310 mmo

5、l/L，細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液均減少，以細(xì)胞內(nèi)液減少更為 明顯水源斷絕廠水?dāng)z入不足円不能喝水：食道病變、中樞病變（渴覺障礙）12、原因v和機(jī)制水丟失過多經(jīng)腎丟水過多 經(jīng)消化道丟水過多1經(jīng)皮膚、呼吸道丟水過多廠口渴細(xì)胞脫水3、對(duì)機(jī)體的影響Q 尿的變化：尿量減少、 尿比重升高-脫水熱：嚴(yán)重脫水時(shí)，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，散 熱受影響，而小兒體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)育尚不 完善，兼之細(xì)胞脫水，易出現(xiàn)體溫升咼, 稱為脫水熱（二）、低滲性脫水1、特點(diǎn)：失Na+多于失水，血清鈉濃度v 130 mmol/L，血漿滲透壓 280mmol/L，細(xì)胞外液顯著減少，以組織液減少更為明顯， 而細(xì)胞內(nèi)液不減，反而增加。廣經(jīng)皮膚丟失：大

6、面積燒傷2、原因和機(jī)制經(jīng)消化道丟失：腹瀉、嘔吐腎實(shí)質(zhì)性疾病使腎間質(zhì)結(jié)構(gòu)受損經(jīng)腎丟失*長(zhǎng)期使用排鈉利尿劑II腎上腺皮質(zhì)功能不全口渴不明顯細(xì)胞水腫3、對(duì)機(jī)體丿尿的變化 的影響彳休克傾向：丟失的體液主要是細(xì)胞外液，使低血容量進(jìn)一步 加重，表現(xiàn)為靜脈塌陷，動(dòng)脈血壓下降I脫水外貌：皮膚彈性明顯降低，黏膜干燥，眼窩和嬰兒鹵門 凹陷（三八等滲性脫水1、特點(diǎn)：水鈉等比例丟失，細(xì)胞外液顯著減少，細(xì)胞內(nèi)液變化不明顯。經(jīng)消化道丟失：見于腸炎，小腸痿等所致的小腸液丟失2、原因 經(jīng)皮膚丟失 ：見于大面積燒傷、創(chuàng)傷等丟失血漿 和機(jī)制體腔內(nèi)大量液體潴留：見于大量胸腔積液、腹水的形成口渴：輕癥或早期不明顯，重癥或晚期可產(chǎn)生渴

7、覺3、對(duì)機(jī)體的影響*尿液的變化：尿量減少，尿鈉減少休克傾巳】介于高滲性脫水和低滲性脫水之間 脫水外貌 、水過多低滲性水過多（水中毒）高滲性水過多（鹽中毒）等滲性水過多（水腫）1、水腫：過多的液體在組織間隙或體腔積聚，稱為水腫。在水腫的范疇 內(nèi)習(xí)慣上又將液體積聚在體腔的病理變化，稱為積水或積液。血管內(nèi)外液體交換障礙-組織液的生成大于回流2、機(jī)制毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高 血漿膠體滲透壓下降 微血管壁通透性增加I淋巴回流障礙I腎血流量重分布有利：有稀釋毒素、運(yùn)送抗體等抗損傷作用 引起細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)障礙腎小球?yàn)V過率下降 ;體內(nèi)外液交換障礙v腎小管重吸收增加3、對(duì)機(jī)體的影響（取決于機(jī)體發(fā)生部位、速度和程度。不利

8、-水鈉潴留、導(dǎo)致器官組織功能障礙第三節(jié)鉀代謝紊亂、正常鉀代謝1、鉀的跨細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移 ，腎小球的濾過鉀的平衡調(diào)節(jié)腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)彳近曲小管和髓袢對(duì)鉀的重吸收、遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)結(jié)腸的調(diào)節(jié)細(xì)胞外液的鉀濃度升高2、影響遠(yuǎn)曲小管，集合小管醛固酮對(duì)排鉀的調(diào)節(jié)因素遠(yuǎn)曲小管和集合管腫尿液的流速和流量酸堿平衡狀態(tài)二、鉀代謝障礙（一）、低鉀血癥：血清鉀濃度3.5 mmol/L攝入不足1、原因和機(jī)制 排出過多：經(jīng)消化道、腎、皮膚丟失i鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多（鉀分布失常）對(duì)神經(jīng)和骨骼肌的影響：神經(jīng)肌肉興奮性下降，肌肉弛緩性麻痹 對(duì)消化系統(tǒng)平滑肌的影響：平滑肌興奮性下降，使腸道運(yùn)動(dòng)減弱 心肌興奮性增高2、 對(duì)機(jī)

9、體對(duì)心血管系統(tǒng)的影響心肌傳導(dǎo)性降低的影響心肌自律性增高心肌收縮性先增強(qiáng)后減弱對(duì)腎臟的影響對(duì)酸堿平衡的影響廠先口服后靜脈滴注3、 防治的病理生理基礎(chǔ)見尿補(bǔ)鉀控制量的速度，嚴(yán)禁靜脈注射（二八高鉀血癥：血清鉀濃度5.5 mmol/L鉀輸入過多腎排鉀減少腎小球?yàn)V過率下降I醛固酮分泌減少1、原因和機(jī)制酸中毒組織缺氧高血糖合并胰島素不足鉀移出細(xì)胞過多 大量溶血和組織壞死藥物的影響高鉀性周期性麻痹急性 輕癥：細(xì)胞興奮性增高，四肢感覺異常肌 高鉀疼痛，肌震顫。對(duì)神經(jīng)和肌肉 血癥 重癥：細(xì)胞興奮性下降，肌無(wú)力，弛緩性 組織的影響麻痹亠慢性高鉀血癥：無(wú)變化2、對(duì)機(jī)體心肌興奮性先增高后降低的影響心肌傳導(dǎo)性降低對(duì)心臟

10、的影響 心肌自律性降低Ik心肌收縮性減弱對(duì)酸堿平衡的影第三章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂第一節(jié)酸堿物質(zhì)的來(lái)源及平衡調(diào)節(jié)一、機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)HCQ-/H2CQ:主要緩沖固定酸和堿HPO2-/H2PO4-1、 血液的緩沖作用 Pr7HPr :主要緩沖揮發(fā)性酸Hb-/HHb 和 HbO2-/HhbO22、肺的調(diào)節(jié)作用八腎臟的泌H+保HCO-3、腎的調(diào)節(jié)作用 腎臟排NH/-磷酸鹽的酸化4、細(xì)胞對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)第二節(jié)反映酸堿平衡的檢測(cè)指標(biāo)一、pH值：正常人動(dòng)脈血pH值為7.357.451、pH值低于正常值下限為代償性酸中毒， 高于正常值上限為代償性 堿中毒2、pH值是反映酸堿平衡紊亂的性質(zhì)和嚴(yán)重程度二、動(dòng)

11、脈血CO2分壓：PaCQ;正常值為3346mmHg1、PaCQ>46mmHg表示 CQ2潴留，PaCQ<33mmHg 表示 CQ2 呼出過多2、PaCQ是反應(yīng)H2CQ3的變化三、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽1、 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）:是指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（即溫度在 3738°C、血紅蛋白飽和度為100%、PaCQ=40mmHg）所測(cè)得的血漿HCQ 含量。正常值為2227mmol/L; SB是判斷代謝因素的指標(biāo)，不受 呼吸因素的影響。2、實(shí)際碳酸氫鹽（AB）：是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際 PaCQ、實(shí)際體溫和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿 HCQ濃度。3、正常下：AB=SB A

12、B>SB表示CQ潴留；AB<SB表示CQ2呼出過多 AB、SB是反映HCQ-濃度的變化四、緩沖堿（BB）1、緩沖堿（BB）是指血液一切具有緩沖作用的的負(fù)離子堿的總和。五、陰離子間隙（AG）1、AG:指血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值。 第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂、代謝性酸中毒1、代謝性酸中毒：是指血漿 HCCT原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH下降。2、原因與機(jī)制腎臟排泄固定酸障礙AG f血C正常型固定酸產(chǎn)生過多乳酸中毒攝酸過多1酮癥酸中毒腎小管酸中毒腎臟泌H+功能障礙大量使用碳酸酐酶抑劑< AG正常、血C型急、慢性腎衰，泌H+減少消化道失HCQ-過多、含氯鹽類藥物攝入過多血液的緩

13、沖作用3、機(jī)體的代償調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)的緩沖作用肺的調(diào)節(jié)作用腎的調(diào)節(jié)作用心肌收縮力減弱抑制心血管系統(tǒng)心律失常血管對(duì)CA的反應(yīng)性降低4、 對(duì)機(jī)體的影響抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)高鉀血癥k骨骼系統(tǒng)改變檢測(cè)指標(biāo)的變化：代謝性pH PaCO SB AB酸中毒二、呼吸性酸中毒1、呼吸性酸中毒：是指原發(fā)性 PaCO升高而導(dǎo)致pH值下降。呼吸中樞抑制r通氣障礙呼吸肌麻痹2、原因與機(jī)制£呼吸道阻塞胸廓病變'肺部疾患I CQ吸入過多廣細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞緩沖：主要是急性呼吸性酸中毒的代償3、機(jī)體的調(diào)節(jié)代償調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)：主要是 慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)心律失常丫對(duì)心血管系統(tǒng)的影響 心肌收縮力減弱.外周血管擴(kuò)張

14、4、 對(duì)機(jī)體的影響r舒張血管，引起腦血流量增加，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響引起顱內(nèi)壓增高I CC2可迅速通過血腦屏障，導(dǎo)致中樞 系統(tǒng)的功能異常肺性腦病三、代謝性堿中毒1、代謝性堿中毒：是指原發(fā)性的 HCC3-增多而導(dǎo)致的pH升高。J經(jīng)腎臟的丟失H+丟失經(jīng)胃的丟失2、原因與機(jī)制 HCQ過量的負(fù)荷H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)“血液的緩沖作用細(xì)胞內(nèi)的緩沖作用3、機(jī)體的調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)作用腎的調(diào)節(jié)作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂4、對(duì)機(jī)體的影響 神經(jīng)肌肉 興奮性增高低鉀血癥四、呼吸性堿中毒1呼吸性堿中毒：是指血漿原發(fā)性 PaCO減低而導(dǎo)致pH值升高。低氧血癥2、原因與機(jī)制呼吸中樞受到抑制肺疾患細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖：急性呼

15、吸性堿中毒3、 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)：慢性呼吸性堿中毒第四章缺氧1缺氧：因組織供養(yǎng)減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化 的病理過程，稱為缺氧。第一節(jié)常用的血氧指標(biāo)動(dòng)脈血氧分壓：PaO2 ；正常值為：80110mmHg1 血氧分壓 靜脈血氧分壓：PvO2 :正常值為：3740mmHg2、血氧容量（CC2max）:為100mL血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)的最大攜氧量。主要取決于Hb的質(zhì)和量。3、 血氧含量：是指100mL血液的實(shí)際攜氧量。主要取決于氧分壓和 CQmax4、血紅蛋白氧飽和度（SQ）:是指Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。主要取決于 PaO2第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制一、乏氧

16、性缺氧1、乏氧性缺氧（低張性缺氧）：由于動(dòng)脈血氧分壓降低，使氧含量減少供氧不足。|外環(huán)境PC2過低2、原因外呼吸功能障礙靜脈血流入動(dòng)脈血二、血液性缺氧1、血液性缺氧：由于Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜氧的能力降低或Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。貧血2、 原因 CO中毒高鐵血紅蛋白血癥三、循環(huán)性缺氧1循環(huán)性缺氧：是指因組織血流減少引起的組織供氧不足。2、原因全身性循環(huán)障礙局部性循環(huán)障礙四、組織性缺氧1組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧。組織中毒2、原因維生素缺乏-線粒體損傷第四章 DIC第一節(jié) DIC的病因與分類一、DIC的病因：敗血癥、創(chuàng)傷、腫瘤、產(chǎn)

17、科異常、藥源性DIG二、影響DIC發(fā)生和發(fā)展的因素1、單核一巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損釋放大量的TF （組織因子）2、肝功能障礙 合成抗凝物質(zhì)不足“滅活凝血因子障礙3、血液的高凝狀態(tài)'r缺血4、微循環(huán)障礙淤血微循環(huán)障礙5、纖容功能障礙第二節(jié) DIC發(fā)病機(jī)制凝血系統(tǒng)強(qiáng)烈激活嚴(yán)重的組織損傷、廣泛血管內(nèi)皮損傷1、DIC的抗凝系統(tǒng)受到抑制發(fā)病機(jī)制繼發(fā)性纖溶激活細(xì)胞因子釋放第三節(jié) DIC的發(fā)展過程與機(jī)體變化一、DIC的臨床癥狀及發(fā)生機(jī)制（一）、凝血功能障礙一出血'多種凝血因子和血小板被消耗而減少1、出血的機(jī)制 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP的形成'微血管通透性增高對(duì)抗凝血酶2、

18、FDP的作用 抑制血小板聚集干擾X、丫片段與纖維蛋白單體聚合形成可溶性復(fù)合 物（二）、微循環(huán)功能障礙一休克 DIC與休克可互為因果，形成惡性循環(huán) 微循環(huán)淤滯，回心血量減少1、DIC時(shí)發(fā)生休克的機(jī)制補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)被激活FDP的形成（三八廣泛微血栓形成一器官功能障礙（四）、紅細(xì)胞機(jī)械性損傷一微血管病性溶血性貧血1、裂體細(xì)胞：外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的紅細(xì)胞稱為裂 體細(xì)胞。第十三章肝功能不全1、肝功能不全：當(dāng)各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝細(xì)胞，使其分泌、代謝、合成、 解毒免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體出現(xiàn)黃疸、出血、繼 發(fā)感染、肝功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱為 肝功能不全。一、肝功能不全的主要表現(xiàn)及發(fā)

19、生機(jī)制（一）、肝細(xì)胞損傷與肝功能障礙肝細(xì)胞大量壞死，使肝糖原貯備減少 糖代謝障礙 肝細(xì)胞滅活胰島素功能降低'、受損肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)葡萄糖一6磷酸酶活性降低，肝糖原轉(zhuǎn)化葡萄糖障礙1、物質(zhì)代謝障礙脂類代謝障礙蛋白質(zhì)代謝障礙2水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂3、膽汁分泌和排泄障礙f大部分凝血因子由肝細(xì)胞合成4、 凝血功能障礙，重要的抗凝物質(zhì)如蛋白C、抗凝血酶 合成障礙L藥物代謝障礙5、 生物轉(zhuǎn)化功能障礙 解毒功能障礙I激素滅活功能障礙（二）、肝Kupffer細(xì)胞與腸源性內(nèi)毒素血癥（三八肝星形細(xì)胞與肝纖維化（四八 肝竇內(nèi)皮細(xì)胞與肝功能障礙（五八肝臟相關(guān)淋巴細(xì)胞與肝功能障礙第二節(jié)肝性腦病、概念與分期精神綜合

20、征，稱為肝性腦病。1、肝性腦?。豪^發(fā)于嚴(yán)重肝功能不全的神經(jīng)、-一期（前驅(qū)期）：輕微的性格和行為改變二期（昏迷前期）：以意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為反常為主2、分期 三期（昏睡期）：以明顯的精神錯(cuò)亂和昏睡為主，但呼之能醒 '四期（昏迷期）：完全昏迷二、肝性腦病的發(fā)病機(jī)制（一）、氮中毒學(xué)說'腸道產(chǎn)氨增加氨的產(chǎn)生增多"腎臟產(chǎn)氨增加1、血氨增高的原因肌肉產(chǎn)氨增加氨的清除不足2、氨對(duì)腦的毒性作用1 ）、破壞腦內(nèi)正常神經(jīng)遞質(zhì)的平衡2 ）、干擾腦細(xì)胞能量代謝 丙酮酸3）、氨影響神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外Na+、K+分布。（二八假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說1、假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺、羥苯乙醇胺2、真性神經(jīng)遞質(zhì)：

21、去甲腎上腺素、多巴胺（三八 氨基酸失調(diào)學(xué)說1、嚴(yán)重肝功能障礙可造成血漿氨基酸失去平衡， 即芳香族氨基酸增多, 支鏈氨基酸減少。2、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸3、支鏈氨基酸：亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸、肝性腦病的防治原則1、減少氨的攝取2、避免飲食粗糙質(zhì)硬的食物，防止上消化道大出血3、防止便秘，以減少腸道有毒物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)4、食用谷氨酸和精氨酸來(lái)降低血氨5、口服乳果糖6口服新霉素能抑制腸細(xì)菌繁殖第七章休克1、休克：是機(jī)體在各種強(qiáng)烈的有害因子作用下，發(fā)生以組織有效血流灌流量急劇減少為特征，從而導(dǎo)致細(xì)胞和主要器官功能代謝障礙結(jié)構(gòu) 損害的急性全身性病理過程。2、休克的分類：按發(fā)病的始動(dòng)環(huán)節(jié)分為

22、：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克。第二節(jié)休克的發(fā)病機(jī)制一、微循環(huán)機(jī)制（一）、微循環(huán)缺血廣微血管收縮，呈持續(xù)痙攣狀態(tài)毛細(xì)血管前后阻力增加，前阻力大于后阻1、 特點(diǎn) 開放的毛細(xì)血管數(shù)減少血液經(jīng)動(dòng)一靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈灌流特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流2、 機(jī)制失血、創(chuàng)傷回心血量增加自身輸血有利于維持血壓組織液回流入血自身輸液3、意義總外周血管阻力增加-有利于維持心、腦的血液供應(yīng)4、臨床表現(xiàn)失血、創(chuàng)傷、燒傷、感染等自身輸血自身輸液一1卩汗腺分1 f心率加快*外周阻腹腔內(nèi)臟皮膚缺血心收縮力加強(qiáng)力增高皮膚小血管泌增加強(qiáng)烈收縮 腹腔內(nèi)臟缺血1rr11r脈搏細(xì)速脈壓減小尿量減少面色蒼白

23、65;F心排出量增加維持血壓肛溫降低手腳發(fā)涼4出汗交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮CA分泌中樞神經(jīng)系統(tǒng)高級(jí)部位興奮煩躁不安（二）、微循環(huán)淤血微血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力1、特點(diǎn) 毛細(xì)血管開放的數(shù)目增多灌流特點(diǎn)：灌而少流，灌多于流2、 機(jī)制：酸中毒H+升咼血管對(duì)CA的反應(yīng)性下降'前阻力血管，毛細(xì)血管網(wǎng)擴(kuò)張，后阻力血管一直處于收縮狀態(tài)（微V平常就處于酸性環(huán)境，對(duì) H+不敏感）3、臨床表現(xiàn)微循環(huán)淤血腎淤血淤血缺氧 血流異常神志淡漠皮膚發(fā)紺 四肢冰涼腎血流I卜少尿無(wú)尿甚至昏迷4、血栓形成的機(jī)制 血流濃縮，粘滯性增高，血細(xì)胞聚集 損傷血管內(nèi)皮，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 組織破壞，激活外源性凝血系統(tǒng) 單

24、核一巨噬細(xì)胞受損或封閉不能消除凝血和促凝物質(zhì)（二）、微循環(huán)衰竭微血管麻痹、擴(kuò)張1、特點(diǎn) 血細(xì)胞黏附集加重，微血栓形成灌流特點(diǎn)：不灌不流，灌流停止第十章呼吸功能不全1、呼吸衰竭：由于外呼吸功能障礙，致 PaQ低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO高于50mmHg的一系列臨床表現(xiàn)2、按PaQ和PaCO的變化分類：低氧血癥：型呼吸衰竭PaQ PaCQ不變高碳酸血癥：型呼吸衰竭PaQ2 J PaCQ f第二節(jié) 呼吸功能不全的原因和發(fā)病機(jī)制一、發(fā)病機(jī)制（一）、肺通氣功能障礙1、限制性通氣不足：由于吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限，引起的肺泡通氣不足呼吸肌活動(dòng)障礙胸廓的順應(yīng)性降低、限制性通氣不足的原因肺的順應(yīng)性降低J

25、胸腔積液和氣胸2、阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加所致的通氣障礙 胸外阻塞：吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶引起的壓力下降，使氣道內(nèi)壓明 中央性氣道阻塞顯小于大氣壓，使氣道阻塞加重，呼氣時(shí)剛好相反，故吸氣易呼氣難胸內(nèi)阻塞：吸氣時(shí)由于胸內(nèi)壓降低氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓（此時(shí)為負(fù) 值），使氣道擴(kuò)張阻塞減輕，呼氣時(shí)剛好相反，故吸氣易呼氣難外周興氣道阻塞小氣道狹窄在呼氣時(shí)加重用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道（二）、彌散障礙肺泡膜面積減少1、彌散障礙的原因 肺泡膜厚度增加（三）、肺泡通氣與血流比例失調(diào)1、肺泡通氣與血流比例失調(diào)是肺部疾患呼吸功能不全的最常見也是最重要的機(jī)制2、肺泡VA/Q失調(diào)的基本形式部分肺泡通

26、氣不足：肺泡的通氣減少，而血流未減少，導(dǎo)致部分未 經(jīng)氧結(jié)合的靜脈血通過肺泡的毛細(xì)血管或短路流入到動(dòng)脈血 中，故稱靜脈血摻雜或功能性分流。部分肺泡血流不足：是指肺泡的通氣正常而血流減少，肺泡通氣不能充分的被利用，稱為死腔樣通氣。第十一章心功能不全一、心功能不全的原因1心肌損傷 原發(fā)性心肌病變：心肌炎、心肌梗死繼發(fā)性心肌損傷：嚴(yán)重貧血、低血壓、維 Bi缺乏引起能量 障礙2、心肌負(fù)荷過重 壓力負(fù)荷過度卞-容量負(fù)荷過度3、心室舒張充盈受限二、心功能不全的誘因發(fā)熱導(dǎo)致代謝率增高加重心肌負(fù)荷（一）、感染內(nèi)毒素抑制心肌的舒張收縮功能心率加快、心肌耗氧量增加，心肌舒張期縮短，心肌供血不足（二八酸堿平衡及高鉀血

27、癥導(dǎo)致心律失常電解質(zhì)代謝紊亂 酸中毒，H+競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca與心肌肌鈣蛋白的結(jié)合（三）、心律失常：主要是快速型心律失常三、心功能不全的分類左心衰竭1、按解剖部位右心衰竭I全心衰竭2、按心排出量的高低 低排出量性心力衰竭_(dá)高排出量性心力衰竭3、 按心肌收縮與舒張功能障礙的狀態(tài)收縮性心力衰竭舒張性心力衰竭廠一級(jí)：心功能代償期4、按心功能不全的嚴(yán)重程度 二級(jí)：輕度心力衰竭三級(jí)：中度心力衰竭四級(jí)：高度心力衰竭第二節(jié)心功能不全時(shí)的代償期適應(yīng)反映、心肌自身代償反應(yīng)（一）、心肌功能代償性變化1、緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：在一定范圍內(nèi)，隨著心臟擴(kuò)張容量增加，心臟收縮力增強(qiáng)，搏出量增加的心臟擴(kuò)張方式2、肌源性擴(kuò)張：心肌拉長(zhǎng)不伴

28、有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張（二）、心肌組織結(jié)構(gòu)代償性變化1、心肌改建2、心肌肥大 向心性肥大：心室壁增厚，心腔無(wú)明顯擴(kuò)大I離心性肥大：心肌纖維增長(zhǎng)，心腔明顯擴(kuò)大3、心肌重構(gòu)：心肌受到損傷后由于基因的表達(dá)、分子和細(xì)胞及心肌間質(zhì)發(fā)生適應(yīng)性變換，導(dǎo)致出現(xiàn)心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型上的變化 稱為心肌重構(gòu)。這些變化包括心肌細(xì)胞肥大、凋亡、胚胎基 因和蛋白質(zhì)的再表達(dá)、心肌細(xì)胞外基質(zhì)的量和組成成分的改變。若這些變化發(fā)生再心室則稱為心室重構(gòu) 血液重新分配（三）、其他代償組織細(xì)胞的利用氧的能力增強(qiáng)L紅細(xì)胞增多第三節(jié)心功能不全的發(fā)病機(jī)制、心肌收縮性減弱 才心肌收縮相關(guān)蛋白的破壞 心肌細(xì)胞數(shù)量減少 心肌細(xì)胞凋亡（一） 、心肌

29、結(jié)構(gòu)的破壞心肌結(jié)構(gòu)改變肥大心肌收縮成分相對(duì)減少。肌球蛋白頭部的 ATP酶水解ATP減少 CATP缺乏，引起Ca2+的轉(zhuǎn)運(yùn)和分布障礙ATP缺乏，心肌細(xì)胞不能維持正常的胞內(nèi) 離子環(huán)境ATP缺乏，心肌蛋白的合成減少心室擴(kuò)張（二）、心肌能量代謝障礙1、心肌能量生成和釋放障礙2、心肌能量?jī)?chǔ)存障礙3、心肌能量利用障礙（三）、心肌興奮一收縮偶聯(lián)障礙嚴(yán)肌漿網(wǎng)攝取ca+的能力減弱1、 肌漿網(wǎng)Cef+轉(zhuǎn)運(yùn)障礙肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存減少肌漿網(wǎng)Ce2+釋放障礙2、C尹內(nèi)流障礙3、CX+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙二、心室舒張功能和順應(yīng)性異常-Ca2+M位遲緩1、 心室舒張功能障礙肌球一肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙-心室舒張負(fù)荷降低2、心

30、室順應(yīng)性降低第四節(jié)心功能不全時(shí)機(jī)體的功能和代謝變化、前向衰竭、后向衰竭 1、頸靜脈充盈或怒張?bào)w循環(huán)淤血的表現(xiàn)肝臟腫大，肝功能損傷胃腸道淤血，食欲不振體力活動(dòng)時(shí)回心血流量增多，加重肺淤血?jiǎng)诹π院粑щy體力活動(dòng)時(shí)心率加快，舒張期縮短，左心室充盈減少2、肺循環(huán)淤血加重肺淤血的表現(xiàn)形式體力活動(dòng)時(shí)需氧量增加，導(dǎo)致呼吸困難端坐呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難第十二章腎功能不全 第一節(jié)急性腎衰竭1、急性腎功能衰竭：指在病因的作用下，腎臟泌尿功能急劇降低，弓I起水、 電解質(zhì)的代謝紊亂，導(dǎo)致有害物質(zhì)的聚集為主要特征的 綜合征一、病因1、腎前性因素：是指腎灌流急劇降低引起的腎小球?yàn)V過率下降所致的急性腎衰。低血容量心力衰

31、竭1）、腎缺血的原因 血管床容量增加，有效循環(huán)血量減少'肝腎綜合癥2、腎性因素腎小球病變1）、其原因腎間質(zhì)損傷腎小管阻塞 神毒素的作用3、腎后因素：是指尿路急性受阻所致的急性腎衰 、發(fā)病機(jī)制腎小球內(nèi)壓降低1、腎缺血的損傷作用j血液CA增加腎血管收縮腎素一血管緊張素活性增強(qiáng)前列腺素產(chǎn)生減少'激肽系統(tǒng)的作用2、腎小管阻塞的損傷作用3、腎小管原尿反流 急性腎衰時(shí)尿液會(huì)反流入腎間質(zhì)受損的腎小管上皮通透性增加三、機(jī)體變化（一）、少尿期1、水中毒2、氮質(zhì)血癥3、高鉀血癥4、代謝性酸中毒（二八多尿期1、當(dāng)病人的尿量超過400ml/d時(shí)，就認(rèn)為進(jìn)入了多尿期。尿量進(jìn)行性增 力卩是腎功能逐漸恢復(fù)的

32、重要標(biāo)志。腎灌流量增加，腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù) 壞死的腎小管再生和修復(fù)，但新生的腎小管上皮2、 多尿發(fā)生的機(jī)制細(xì)胞對(duì)水、鈉的重吸收能力差，故原尿不能濃縮 腎間質(zhì)水腫消退，被阻塞的腎小管再通'代償性排除更多的溶質(zhì)，滲透性利尿 （三八恢復(fù)期第三節(jié)慢性腎衰竭、病因1腎臟疾患2、腎血管疾患3、慢性尿路梗阻4、急性腎衰轉(zhuǎn)化為慢性二、病程變化及分期（一）、代償期（二）、失代償期第一期：腎功能不全期 第二期：腎衰竭期 第三期：尿毒癥期三、發(fā)病機(jī)制（一）、矯枉失衡學(xué)說（二八 健存腎單位學(xué)說1、健存腎單位：在慢性腎衰竭時(shí)，部分腎單位遭受破壞而喪失功能，殘 存的部分腎單位輕度受損仍屬正常，被稱為健存腎單

33、位。四、機(jī)體變化（一）、泌尿功能變化1、尿量的變化：多尿（2000ml/d）1）、多尿的機(jī)制2、夜尿3、尿滲透壓的變化（正常尿比重為 1.0031.035）1）、低比重尿（低滲尿）：慢性衰竭的早期，腎濃縮功能減退，而稀釋功能正常，使尿比重最高達(dá)1.020,稱為低滲尿。2）、等滲尿：慢性腎衰竭的晚期，腎濃縮功能和稀釋功能均喪失，使終尿的滲透壓接近血漿晶體滲透壓，稱為等滲尿。此時(shí)終尿滲透壓為 266mmol/L、尿比重：1.0081.012。蛋白尿：含有蛋白4、泌尿成分的變化 血尿：含有紅細(xì)胞膿尿：含有大量變性白細(xì)胞（二）、電解質(zhì)的變化1、骨性骨營(yíng)養(yǎng)不良（三）、代謝性酸中毒（四）、骨性高血壓1、機(jī)

34、制廠促紅細(xì)胞生成素減少（五）、骨性貧血毒性物質(zhì)對(duì)骨髓造血功能有抑制作用 紅細(xì)胞破壞 鐵的吸收和利用障礙（六）、出血傾向第四節(jié)尿毒癥1、尿毒癥：是急性慢性腎衰竭發(fā)展的最嚴(yán)重階段， 代謝終末產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性 物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂，內(nèi)分泌功能失 調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀，稱為尿毒癥。廠甲狀旁腺激素胍類物質(zhì)2、公認(rèn)的尿毒癥的毒性物質(zhì)尿素中分子物質(zhì)胺類病理生理學(xué)簡(jiǎn)答題大全緒論疾病概論1什么是病理生理學(xué)？其主要研究方法有那些？2什么是基本病理過程？舉例說明？3. 什么是健康？什么是疾??？4. 請(qǐng)簡(jiǎn)述疾病發(fā)生的原因？5. 疾病的發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律有那些？6. 何謂疾病發(fā)生的基本

35、機(jī)制？7. 請(qǐng)論述腦死亡 的概念及其判斷標(biāo)水鈉代謝障礙什么是高滲性脫水？對(duì)機(jī)體有那些影響？什么是低滲性脫水？對(duì)機(jī)體有那些影響？什么是等滲性脫水？對(duì)機(jī)體有那些影響？比較三型脫水主要特征，并分析其發(fā)生機(jī)制？三型脫水能否互相轉(zhuǎn)變？為什么？大面積燒傷時(shí)僅補(bǔ)充葡萄糖液最易導(dǎo)致哪種水鈉紊亂，分析其病理生理變化和機(jī) 制？高熱伴昏迷患者最易發(fā)生哪種水鈉代謝紊亂？分析其病理生理變化和機(jī)制？鉀代謝障礙高鉀血癥與低鉀血癥均可導(dǎo)致麻痹，試分析其機(jī)制？導(dǎo)致高鉀血癥與低血鉀癥常見的原因有那些？試論低鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉影響？試論高鉀血癥對(duì)心臟的影響？高鉀血癥和低鉀血癥對(duì)心臟的影響有何不同？其在心電圖上各有特征何謂反常性酸尿和

36、反常性堿性尿？簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)制？什么是低鎂血癥和高鎂血癥？分析對(duì)機(jī)體的影響？什么是低鈣血癥和高鈣血癥？分析對(duì)機(jī)體的影響水腫什么是水腫？什么是顯性水腫？什么是隱性水腫，有何特點(diǎn)，為什么？ 全身性水腫的分布特點(diǎn)受哪些因素影響？水腫對(duì)機(jī)體有哪些主要的不利影響？試述水腫發(fā)生的機(jī)制？試述水腫發(fā)生時(shí)組織液生成增加的機(jī)制？試述水腫發(fā)生時(shí)鈉水潴留的機(jī)制？試述肝硬化腹水的形成機(jī)制？試述心性水腫發(fā)生機(jī)制？試述腎病性水腫發(fā)生機(jī)制？試述肺水腫發(fā)生機(jī)制？試述腦水腫發(fā)生機(jī)制？酸堿平衡紊亂什么是揮發(fā)性酸及固定酸？舉例說明？判斷酸堿平衡紊亂的指標(biāo)有那些？其意義是什么？PH正常能說明酸堿平衡沒有紊亂嗎？為什么？試論代謝性酸中毒的

37、概念，指標(biāo)變化及對(duì)機(jī)體的影響？試論代謝性堿中毒的概念，指標(biāo)變化及對(duì)機(jī)體的影響？試論呼吸性酸中毒的概念，指標(biāo)變化及對(duì)機(jī)體的影響？試論呼吸性堿中毒的概念，指標(biāo)變化及對(duì)機(jī)體的影響？頻繁嘔吐患者引起那一類酸堿平衡紊亂，為什么？嚴(yán)重腹瀉患者引起那一類酸堿平衡紊亂，為什么？什么是陰離子間隙？在判斷酸堿平衡紊亂中有何意義？一慢性阻塞性肺疾患病人，測(cè)得PH7.32，PaC02 9.09kPa ( 70mmHg HC03-35mmol/L，該病人存在那一類酸堿平衡紊亂？機(jī)體可以用那些方式調(diào)節(jié)？慢性呼吸性酸中毒時(shí)，機(jī)體的主要代償方式是什么？為什么？一急性喉頭水腫患者最易出現(xiàn)何種酸堿平衡紊亂？其血?dú)庵笜?biāo)可能出現(xiàn)什么

38、變化？為什么急性呼吸性酸中毒常是失代償性的酸堿平衡紊亂？為什么中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂在呼吸性酸中毒時(shí)比代謝性酸中毒時(shí)更明顯？缺氧什么是腸源性紫紺？是如何導(dǎo)致缺氧的？低張性缺氧與循環(huán)性缺氧下列哪項(xiàng)改變是相同的缺氧時(shí)氧離曲線右移在哪些情況下對(duì)機(jī)體有利？哪些情況下對(duì)機(jī)體不利？大失血引起休克主要會(huì)發(fā)什么類型缺氧？血氧指標(biāo)有何變化？一氧化碳中毒如何導(dǎo)致缺氧？試述慢性缺氧者組織細(xì)胞出現(xiàn)哪些代償性適應(yīng)變化？以高原性心臟病為例說明缺氧引起循環(huán)障礙的機(jī)制試述低張性缺氧引起的代償性心血管反應(yīng)試述導(dǎo)致低張性缺氧的原因、機(jī)理和血?dú)饧捌つw特點(diǎn)氰化物會(huì)導(dǎo)致那一種類型缺氧？為什么？發(fā)熱簡(jiǎn)述發(fā)熱的基本機(jī)制 什么是類內(nèi)源性致熱源？屬于內(nèi)源性致熱源有那些？有什么特點(diǎn)?試述臨床上污染了細(xì)菌內(nèi)毒素的液體輸入體內(nèi)，如何引起發(fā)熱？ 試述發(fā)熱的時(shí)相及其熱代謝特點(diǎn)？簡(jiǎn)述發(fā)熱體溫上升期，為何出現(xiàn)畏寒，皮膚蒼白和“雞皮”癥狀? 試述發(fā)熱機(jī)體的主要功能與代謝變化？簡(jiǎn)述發(fā)熱時(shí)，心血管系統(tǒng)的變化及其機(jī)制？應(yīng)激試述全身適應(yīng)綜合征？試述應(yīng)激時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮的防御意義？簡(jiǎn)述應(yīng)激時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮對(duì)機(jī)體的不利影響？簡(jiǎn)述應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素分泌增加的防御意義？簡(jiǎn)述應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素分泌增加的不利影響？什么是熱休