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文檔簡介
1、北京市東城區(qū)2018-2019學(xué)年度第二學(xué)期高三綜合練習(xí)(一)2019.4理科綜合第一部分(選擇題共120分)本部分共20小題,每小題6分,共120分。在每小題列出的四個(gè)選項(xiàng)中,選出最符合題目要求的一項(xiàng)。1.感冒患者在發(fā)熱門診治療時(shí),醫(yī)生會(huì)根據(jù)主要病原體是病毒還是細(xì)菌采取不同的治療措施。引起感冒的病毒和細(xì)菌都可以A.利用自身核糖體合成蛋白質(zhì)B.將有機(jī)物分解為 CO2和H 2OC.通過細(xì)胞分裂進(jìn)行增殖D.誘導(dǎo)機(jī)體免疫反應(yīng)產(chǎn)生抗體2.以下有關(guān)葉綠體中類囊體的敘述不正確的是A.類囊體膜的基本支架是磷脂雙分子層B.類囊體可增大葉綠體的受光面積C.類囊體上有可以催化形成 ATP的酶D.類囊體上可發(fā)生C3
2、的還原過程3.大鼠神經(jīng)元單獨(dú)培養(yǎng)時(shí),其軸突側(cè)支返回細(xì)胞體,形成自突觸(圖1)。電極刺激這些形成了自突觸的神經(jīng)元細(xì)胞體引起興奮,電位變化結(jié)果如圖2。部分神經(jīng)元電位變化為曲線,其余神經(jīng)元為曲線。用谷氨酸受體抑制劑處理上述所有神經(jīng)元后,再進(jìn)行相同刺激,測定結(jié)果為曲線。以下敘述不正確的是A.靜息時(shí)自突觸神經(jīng)元細(xì)胞膜內(nèi)外存在電位差B.曲線的a峰表明這些神經(jīng)元再次產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)C.發(fā)生曲線變化的神經(jīng)細(xì)胞膜上無谷氨酸受體D.谷氨酸可以使突觸后膜發(fā)生陽離子內(nèi)流4 .山茶象甲用喙在山茶果皮上鉆孔后將卵注入孔洞,只有在打通果皮的孔洞中孵出的幼蟲才能取食到種子而成活。圖1為日本南、北部地區(qū)的象甲。圖 2為日本不同緯度
3、多個(gè)地區(qū)的象甲平均喙長和山茶平均果皮厚度。以下敘述不正確的是B.圖2中M區(qū)象甲繁殖后代成功率最高A.南部地區(qū)的山茶果皮厚度大于北部C.圖2中P區(qū)數(shù)據(jù)采集自北部地區(qū)D.山茶象甲與山茶相互影響共同進(jìn)化5 .下列實(shí)驗(yàn)操作不能達(dá)到預(yù)期目的的是A.制作泡菜時(shí)每隔12小時(shí)打開泡菜壇蓋通氣B.利用聚乙二醇使 B淋巴細(xì)胞與骨髓瘤細(xì)胞融合C.用堿性染料將染色體著 V色后觀察植物細(xì)胞的有絲分裂D.用秋水仙素處理萌發(fā)的種子或幼苗誘導(dǎo)形成多倍體第二部分(非選擇題共180分)本部分共11小題,共180分。29. ( 18分)植物對病原微生物的防御反應(yīng)包含多種物質(zhì)介導(dǎo)的多條途徑,其中水楊酸(SA)和茉莉酸(JA)可以誘導(dǎo)
4、植物合成防御素等物質(zhì),引發(fā)防御反應(yīng)。(1)科研人員選用野生型和 E3基因功能缺失突變體擬南芥,分別用一定濃度的SA JA溶液處理,然后從各組植株中提取,反轉(zhuǎn)錄形成cDNA再運(yùn)用 技術(shù)擴(kuò)增,進(jìn)而檢測防御素合成關(guān)鍵基因PDF的轉(zhuǎn)錄水平,結(jié)果見圖 1。0歸IE3功加缺夫今受體野生型的實(shí)驗(yàn)結(jié)果可說明,SA和JA對PDF基因轉(zhuǎn)錄的作用存在 關(guān)系。比較兩組實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知SA和JA的作用與E3有關(guān)??蒲腥藛T構(gòu)建含有 E3基因的Ti質(zhì)粒,利用 法將其導(dǎo)入E3功能缺失突變體擬南芥,重復(fù)上述處理后進(jìn)行測定。若實(shí)驗(yàn)結(jié)果為 ,則支持上述結(jié)論。(2) PDF基因轉(zhuǎn)錄過程需要 ORA蛋白激活??蒲腥藛T依據(jù)以下原理研究了E3
5、蛋白與ORAg白之間的關(guān)系。原理如下:在酵母菌細(xì)胞中,可以利用基因工程表達(dá)出兩種融合蛋白(BD待測蛋白X、AD一待測蛋白Y)。如圖2a,若兩種待測蛋白可以相互作用,則AD蛋白和BD蛋白就能充分接近形成復(fù)合物,并啟動(dòng)組氨酸合成基因的轉(zhuǎn)錄;否則組氨酸合成基因不能轉(zhuǎn)錄(如圖2b)。圖北圖處由此,科研人員構(gòu)建兩種重組載體(見下表) ,將它們導(dǎo)入不能合成亮氨酸、色氨酸和組氨酸的缺陷型酵母菌中。將轉(zhuǎn)基因酵母菌接種到不含亮氨酸、色氨酸和的固體培養(yǎng)基上進(jìn)行培養(yǎng),觀察到重組載體包含的部分基因載體1AD蛋白基因E3蛋白基因鳧氮酸H成基因載體2基因基因色氨酸合成基因上表中的相應(yīng)基因分別為;,說明E3蛋白可以與 OR
6、Ag白相互作用。(3)科研人員進(jìn)一步研究 SA在調(diào)控PDF基因轉(zhuǎn)錄過程中與 E3和ORA勺關(guān)系,結(jié)果如圖3、圖4所示。-=.主=-'£二三菱 V7IC分析圖3可知,SA可以促進(jìn)ORAg因轉(zhuǎn)錄,且該過程與 E3無關(guān)。判斷依據(jù):與對照組相比,SA處理后的野生型和突變體中的ORA®因轉(zhuǎn)錄量 。研究還發(fā)現(xiàn),SA可以使E3蛋白增多。結(jié)合(2)結(jié)論和圖3、圖4,推測SA調(diào)節(jié)ORA<白量的機(jī)制是 ,進(jìn)而調(diào)控PDF基因的轉(zhuǎn)錄過程。30. (18分)雜交水稻為解決我國糧食問題作出了巨大貢獻(xiàn)。水稻釉、粳亞種間雜交稻可能比現(xiàn)有的 雜交稻單產(chǎn)提高,但目前面臨的問題是兩者雜交子代會(huì)出現(xiàn)
7、花粉不育的現(xiàn)象。(1)科研人員研究上述現(xiàn)象的遺傳機(jī)制時(shí)發(fā)現(xiàn),水稻7號(hào)染色體上名為qH7的片段與此密切相關(guān)。他們用粳稻品種 D (qH7片段的遺傳組成為 DD,花粉100%!育)與木dl稻品種 M(qH7片段的遺傳組成為 MM花粉 100%可育)進(jìn)行雜交,得到水稻品系N (qH7片段的遺傳組成為 DM。品系N的表現(xiàn)型為花粉 50%可育。品系N自交,子代結(jié)果如下表所示:自交子代遺傳組成及數(shù)量DM (236 株)DD (242 株)表現(xiàn)型(可育花粉占比)50%100%實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明品系 N產(chǎn)生的含有 的花粉是不育的。據(jù)此推測水稻品系N (3)與水稻品種 D(辛)雜交子代的遺傳組成為 ,表現(xiàn)型為 。(2
8、)為進(jìn)一步研究上述花粉不育的機(jī)理,科研人員對水稻品系N (DM白7 7號(hào)染色體qH7片段進(jìn)行測序和分析,結(jié)果如圖1所示。M><D 晶系N的7 出色體qi 口井底(基由上口如基WF紫招連銀)圖1科研人員利用基因工程向水稻品系N (DM的體細(xì)胞中導(dǎo)入基因 F,獲得轉(zhuǎn)基因雜合植株 Ao植株A的遺傳組成為DMF- (F-表示在qH7區(qū)域外含有一個(gè)基因工程導(dǎo)入的F基因)。植株A自交,子代結(jié)果如圖2所示。1M 1/121/41/61/6國SULM雄曲如圖1 所示.FF & ? & 瑁17 反妖*1含有四個(gè) F基因.表示在.qH7區(qū) 安外渡南F屋囚) 據(jù)圖2分析,利用基因工程導(dǎo)入
9、的基因 F插入到了 染色體上?;騀的功能是上述結(jié)果說明品系 N的花粉50%不育與基因ED有關(guān),據(jù)圖2簡述理由 。為確定的結(jié)論是否正確, 最佳方案是將ED基因?qū)?的愈傷組織中,培育轉(zhuǎn)基因植株。A.品種D B.品種M C.品系N D.植株A若轉(zhuǎn)基因植株的表現(xiàn)型為 ,則支持該結(jié)論。(3)物種之間存在 ,從生物進(jìn)化的角度分析,上述導(dǎo)致雜交水稻部分花粉不育的基因是新物種形成的分子基礎(chǔ)。31. (14 分)一些細(xì)胞內(nèi)外的因素會(huì)使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能紊亂,引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS ,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是真核細(xì)胞中重要的細(xì)胞器。甚至啟動(dòng)細(xì)胞凋亡。£站基因圖3(i)在核糖體上氨基酸形成的肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)行 ,形成具有一定
10、 結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)。(2)正常情況下,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的PERKf Bip結(jié)合后保持失活狀態(tài)。但當(dāng)細(xì)胞受到一定刺激后,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)積累大量錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì),擾亂細(xì)胞內(nèi)環(huán)境,導(dǎo)致如圖 1所示內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ER9的一系列反應(yīng)。由于錯(cuò)誤折疊蛋白質(zhì)對 Bip的親和力 PERK寸Bip的親和力,使PER儂生磷酸化被激活,p-PERK(磷 酸化PERK促進(jìn)eIF2 ”的磷酸化,進(jìn)而阻止新生蛋白質(zhì)的合成,這是 調(diào)節(jié)機(jī)制。在持續(xù)而嚴(yán)重 的ERS條件下,p-eIF2 a (磷酸化eIF2 a)還促進(jìn)有關(guān)轉(zhuǎn)錄因子的合成,通過調(diào)節(jié)相關(guān)基因的 , 降低抗凋亡蛋白BCL-2的含量,提高促凋亡蛋白Bax的含量,誘導(dǎo)受損細(xì)胞凋亡。(3)
11、丹參是我國的一種傳統(tǒng)中藥,研究人員對其有效成分丹參二菇醍的抗腫瘤作用展開實(shí)驗(yàn)。用丹參二菇醍處理肺癌PC9細(xì)胞24小時(shí)后測定凋亡率(如圖2)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明 。為了驗(yàn)證丹參二據(jù)醍對PC9細(xì)胞的上述作用是通過影響PERKS圖1所示途徑完成,請?zhí)岢鲅芯克悸凡㈩A(yù)測實(shí)驗(yàn)結(jié)果:參考答案1.D 2.D3.C 4.B5.A29. (18 分)(1) RNA PCR (1分) 拮抗農(nóng)桿菌轉(zhuǎn)化PDF基因轉(zhuǎn)錄量相對值與野生型組相似(2) BD蛋白ORAg白(兩空都寫對得2分) 組氨酸(1分) 酵母菌菌落(3) 增加且增加的量沒有顯著差異SA使E3蛋白增多,E3蛋白與ORA蛋白相互作用使其降解30. (18 分)(1) M DD 花粉 100%!育(2)非7號(hào)恢復(fù)M型花粉的可育性 MMF的花粉100%!育,而DMF的花粉只有75%可育,說明花粉不育與 D中基因有關(guān),而基因 F可以恢復(fù)M型花粉育性,因此基因 ED導(dǎo)致M型花粉不育(3分)B 花粉
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