神經(jīng)外科專(zhuān)科文獻(xiàn)神經(jīng)外科醫(yī)學(xué)論文

1、小骨窗清除外傷性幕上硬膜外血腫來(lái)源：醫(yī)學(xué)論文發(fā)表作者：侯勇 羅魏敏 王俊興 劉仍利 胡小銘 阮善平 作者單位：317000 浙江省臺(tái)州醫(yī)院神經(jīng)外科【關(guān)鍵詞】 小骨窗 外傷性 硬膜外 血腫隨著微侵襲神經(jīng)外科的發(fā)展，部分外傷性硬膜外血腫的微創(chuàng)治療已受到神經(jīng)外科醫(yī)師的推崇。2002年2月至2006年12月，本科有選擇的對(duì)52例外傷性幕上硬膜外血腫患者采用小骨窗開(kāi)顱清除血腫，效果良好。報(bào)道如下。1 臨床資料1.1 一般資料本組52例中男33例，女19例;年齡1975歲，平均47歲;均有明確外傷史。GCS評(píng)分912分40例，1315分12例;頭顱CT檢查均提示硬膜外血腫，血腫部位：額部6例、顳部13例、

2、額顳部12例、顳頂部15例、頂枕部4例、額顳頂部2例;血腫量：2030ml 8例、3160ml 32例、6080ml 12例。本組患者均無(wú)明顯的腦挫裂傷及瞳孔變化，生命體征平穩(wěn)。1.2 方法手術(shù)于傷后<6h 者7例、672h 30例、>72h 15例。全部病例均在靜吸復(fù)合麻醉下進(jìn)行。切口選擇：一般采用直切口，根據(jù)CT片定位于血腫最厚處，額部血腫采用發(fā)際內(nèi)弧形小切口，全層切開(kāi)頭皮，長(zhǎng)約45cm，用乳突撐開(kāi)器張開(kāi)切口，電鉆鉆顱并擴(kuò)大骨孔(直徑約3cm)，必要時(shí)用磨鉆磨除顱骨內(nèi)板，擴(kuò)大術(shù)野，用吸引器逐漸吸除大部分血腫，與硬膜粘連緊密的血塊不可強(qiáng)行清除，避免造成新的出血，完善止血后，沿骨孔

3、緣縫吊12針，血腫腔內(nèi)置引流管接負(fù)壓引流，術(shù)后引流23d拔除。2 結(jié)果術(shù)后第2天復(fù)查頭顱CT，血腫殘留<10ml者46例,無(wú)效轉(zhuǎn)開(kāi)骨瓣清除血腫者6例，其中3例是傷后6h內(nèi)超早期行微創(chuàng)手術(shù)，術(shù)后引流量較多，復(fù)查CT發(fā)現(xiàn)原發(fā)或鄰近部位血腫量>30ml;另3例均是術(shù)前血腫量>60ml者，術(shù)后血腫量殘留>25ml，顱內(nèi)壓及占位效應(yīng)未能及時(shí)緩解，出現(xiàn)繼發(fā)性腦水腫、意識(shí)無(wú)好轉(zhuǎn)及肢體功能障礙等。所有患者均無(wú)顱內(nèi)感染，恢復(fù)良好。3 討論近年來(lái)，隨著微創(chuàng)技術(shù)的發(fā)展，出現(xiàn)了鉆孔1及經(jīng)針穿刺術(shù)2等方法清除硬膜外血腫，具有創(chuàng)傷小、出血少、術(shù)后恢復(fù)快等特點(diǎn)，并可在局麻下進(jìn)行。但該方法穿刺較盲目，

4、血腫清除緩慢，止血困難，不易控制再出血等缺點(diǎn)，故臨床上僅將此方法用在出血量少，時(shí)間較長(zhǎng)，出血完全停止，液化較好的患者，而對(duì)于一些位于顳底顱底方向、騎跨或毗鄰靜脈竇的血腫，局部有凹陷粉碎性骨折的患者視為禁忌。如今硬膜外血腫手術(shù)的目的不僅是搶救生命，還要爭(zhēng)取最大程度的功能恢復(fù)和減少創(chuàng)傷及醫(yī)療費(fèi)用。作者認(rèn)為只要血腫有占位效應(yīng)，條件允許的情況下均應(yīng)該積極微創(chuàng)治療，解除腦組織局部受壓。小骨窗微創(chuàng)法清除硬膜外血腫可在直視下清除大部分血腫，對(duì)活動(dòng)性出血能直接止血，對(duì)于有凹陷粉碎性骨折的患者，可同時(shí)將骨折復(fù)位，且術(shù)后不需使用尿激酶溶解殘留血腫，避免了由此引起的再出血及顱內(nèi)感染等并發(fā)癥。該手術(shù)創(chuàng)傷小、時(shí)間短、患

5、者痛苦少、恢復(fù)快，費(fèi)用低，并且技術(shù)要求不高，適合在基層醫(yī)院開(kāi)展、應(yīng)用。手術(shù)成功的關(guān)鍵在于手術(shù)適應(yīng)證的掌握及準(zhǔn)確地把握手術(shù)時(shí)機(jī)。目前具體多少血腫量才適合微創(chuàng)手術(shù)，尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。文獻(xiàn)報(bào)道30110ml3。作者認(rèn)為還須結(jié)合臨床表現(xiàn)，血腫部位以及是否合并嚴(yán)重的腦挫裂傷和腦水腫反應(yīng)等。如果患者GCS 8分，生命體征平穩(wěn)，瞳孔正常，血腫量60ml, 中線結(jié)構(gòu)移位<1.0cm，可考慮行小骨窗微創(chuàng)治療術(shù)。血腫量6080ml 者需慎重，特別是扁平型血腫，因受術(shù)野限制，離骨窗中心4cm以外的血腫較難清除干凈，而大血腫常合并腦挫裂傷，術(shù)后顱內(nèi)壓及占位效應(yīng)不能及時(shí)緩解，出現(xiàn)繼發(fā)性腦水腫，患者意識(shí)狀態(tài)不能好轉(zhuǎn)，甚

6、至加重，仍需開(kāi)骨瓣減壓。本組術(shù)前血腫量>60ml者12例，其中3例術(shù)后血腫殘留>25ml，改行開(kāi)顱血腫清除術(shù)后治愈。此外，由于硬膜外血腫所處腔隙缺乏結(jié)締組織和毛細(xì)血管等促使血腫分解、液化、吸收的環(huán)境，造成血腫吸收緩慢，一般吸收時(shí)間在1835d，甚至更長(zhǎng)4，腦組織長(zhǎng)時(shí)間受壓后,可能造成神經(jīng)功能缺損，因此即使血腫量30ml，但如果占位效應(yīng)存在，患者顱內(nèi)高壓癥狀明顯，也應(yīng)積極微創(chuàng)治療。本組血腫量2030ml 8例，經(jīng)微創(chuàng)法清除顱內(nèi)血腫后頭痛等癥狀均得到及時(shí)緩解，住院時(shí)間及治療費(fèi)用明顯減少。對(duì)于GCS < 8分，血腫量>80ml, 有腦疝或早期腦疝表現(xiàn)者，應(yīng)及時(shí)開(kāi)骨瓣清除血腫，

7、但可以作為開(kāi)顱前的急救手段，迅速鉆孔引流吸除部分血腫，為挽救患者的生命爭(zhēng)取時(shí)間。急性硬膜外血腫出血主要來(lái)源于腦膜中、腦膜前、篩前及篩后等動(dòng)脈，或來(lái)源于骨折處的板障靜脈、導(dǎo)血管及靜脈竇等處。出血一般在2030min停止，早期仍有少量滲血，6h后完全停止5，出血后血塊的填塞效應(yīng)對(duì)于制止繼續(xù)出血有一定的作用6，因此傷后過(guò)于早期手術(shù)有再出血的危險(xiǎn)，可待血腫穩(wěn)定后再手術(shù);但72 h以后腦組織受壓時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，易出現(xiàn)不可逆的神經(jīng)功能障礙，作者認(rèn)為傷后672h手術(shù)比較安全。本組傷后<6h手術(shù)者7例，其中3例因術(shù)后發(fā)現(xiàn)原發(fā)或鄰近部位血腫量>30ml，再次改為開(kāi)顱血腫清除術(shù)，術(shù)中發(fā)現(xiàn)骨折縫及硬膜動(dòng)脈仍有

8、活動(dòng)性出血，可能與出血早期破裂血管尚未完全閉塞，血腫清除后填塞作用消失有關(guān)。為防止再出血，作者認(rèn)為：(1)定位準(zhǔn)確，盡量使骨窗位于血腫中央，以便易于清除周?chē)[。(2)吸除血腫時(shí)用斜面吸引器，且斜面向上，貼近顱骨內(nèi)板吸除，不要求將血腫全部清除干凈，與硬膜粘連的血腫要保留一薄層，以避免硬膜滲血，對(duì)于可能為血腫來(lái)源處及周邊血腫可以考慮保留。翼點(diǎn)處骨折致腦膜中動(dòng)脈主干或其分支近端撕裂出血引起的硬膜外血腫，止血較困難，盡可能在直視下電凝止血，硬膜少量滲血可用3%雙氧水及稀釋腎上腺素鹽水沖洗;對(duì)于顱底部位或靜脈竇的少量出血，如出血灶顯露不理想時(shí)，去除血塊后可用明膠海綿或加用醫(yī)用生物膠粘涂填塞止血，利用顱

9、內(nèi)內(nèi)容物對(duì)顱腔壁的側(cè)壓力得到壓迫止血之效果，必要時(shí)可采用帶蒂顳深筋膜瓣轉(zhuǎn)移填塞止血。(3)止血后硬膜予以懸吊，血腫腔內(nèi)置引流管接負(fù)壓引流，有效減少死腔。(4)術(shù)后盡量不用脫水劑，以免顱內(nèi)壓過(guò)低，影響腦組織膨出，必要時(shí)可適當(dāng)增加補(bǔ)液量?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】5 Mayer SA. Ultra-early hemostatic therapy for intracerebral hemorrhage Stroke，2000, 34(1):224229.6 Morgenstem LB, Demchuk AM，Kim DH, et al Rebleeding leads to poor outcome in u

10、ltra-early craniotomy for intracerebral hemorrhage Neurology，2001, 56(10):12941299.糖尿病大鼠局灶性腦缺血再灌注對(duì)NFBp65表達(dá)的影響來(lái)源：醫(yī)學(xué)論文發(fā)表創(chuàng)新醫(yī)學(xué)網(wǎng) 作者：毛詩(shī)賢， 楚蘭， 陳紅群 作者單位：(貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院附院 神經(jīng)科， 貴州 貴陽(yáng) 550004)【摘要】 目的： 探討阻斷泛素蛋白酶體途徑(ubiquitin proteasome pathway，UPP)對(duì)糖尿病大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)作用。方法： 將SpragueDawley大鼠隨機(jī)分成正常對(duì)照組(A組)、假手術(shù)組(B組)、非糖尿病組

11、(C組)、糖尿病組(D組)、糖尿病治療組(E組)及糖尿病治療對(duì)照組(F組)，鏈脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型，線栓法制作大鼠大腦中動(dòng)脈缺血2 h再灌注模型;用clastolactacystin lactone阻斷UPP，免疫組織化學(xué)方法觀察再灌注24 h后NFBp65的表達(dá)。結(jié)果： 腦缺血再灌注24 h后，NFBp65表達(dá)在D組較C組增加，在E組較D組和F組減少(P<0.05)。結(jié)論： 糖尿病局灶性腦缺血NFBp65表達(dá)增多，阻斷UPP可通過(guò)抑制NFBp65的活化而產(chǎn)生神經(jīng)保護(hù)作用?！娟P(guān)鍵詞】 糖尿病; 腦梗塞; 再灌注損傷; 大鼠，spraguedawleyExpression of

12、NFBp65 after Focal Cerebral Ischemia Reperfusion in Diabetic RatsMAO Shixian, CHU Lan, CHEN Hongqun(Department of Neurology, the Affiliated Hospital of Guiyang Medical College, Guiyang 550004, Guizhou, China)Abstract Objective: To study the mechanism of blocking ubiquition proteasome pathway (UPP) i

13、n protection of brain from ischemia reperfusion caused injury in diabetic rats. Methods: SpragueDawley (SD) rats were randomly divided into control group (group A), sham operation group (group B), nondiabetes cerebral infarction group (group C), diabetes cerebral infarction group (group D), diabetes

14、 cerebral infarction treatment group (group E) and diabetes cerebral infarction treatment control group (group F). Diabetic model was made by injection of streptozotocin through abdomen. Transient focal cerebral ischemia reperfusion was produced by middle cerebral artery occlusion for 2 hours in SD

15、rats. The UPP was blocked by clastolactacystin lactone. The expression of NFBp65 was detected by immunohistochemistry method in 24 h after reperfusion. Results: In 24 h after the reperfusion, expression of NFBp65 in group D was higher than in group C, and was lower in group E than in groups D and F

16、(P<0.05). Conclusion: Expression of NFBp65 increases in diabetic cerebral ischemia reperfusion rats, and the blocking UPP may perform neuroprotection effect by inhibiting the activation of NFBp65.Key words diabetes mellitus; brain infarction; reperfusion injury; rats,spraguedawley糖尿病是腦缺血的重要危險(xiǎn)因素，目

17、前認(rèn)為炎癥反應(yīng)在糖尿病加重腦缺血再灌注損傷中起著重要作用。炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)的中心靶點(diǎn)被認(rèn)為是NFB，NFB的激活直接由泛素蛋白酶體途徑(ubiquition proteasome pathway，UPP) 1調(diào)節(jié)。有證據(jù)表明，通過(guò)干預(yù) UPP 能夠有效減輕腦缺血后的炎癥反應(yīng)和再灌注損傷2,2007年3月2008年9月，通過(guò)觀察糖尿病大鼠腦缺血再灌注阻斷UPP后NFBp65表達(dá)的變化，探討阻斷UPP對(duì)糖尿病腦缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制。1 材料和方法1.1 試劑與藥品鏈脈佐菌素(streptozotocin，STZ，美國(guó)Sigma公司生產(chǎn))，clastolactacystin lactone (A

18、LEsix公司，Switzerland)，SABC免疫組化試劑盒、DAB顯色劑、I抗NFBp65、PBS等購(gòu)自武漢博士德生物工程有限公司。1.2 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組健康雄性SpragueDawley(SD)大鼠，體重(250±20)g，由貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組(A組)、假手術(shù)組(B組)、非糖尿病組(C組)、糖尿病組(D組)、糖尿病治療組(E組)及糖尿病治療對(duì)照組(F組)。A組不做任何處理，B組大鼠只作插線不作栓塞，C組大鼠制作大腦中動(dòng)脈缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion，MCAO)模型，D組、E組和F組大鼠均先制作糖尿病

19、模型后再制作MCAO模型;E組造模完成后，在缺血2 h再灌注時(shí)按0.03 mg/kg劑量于大鼠尾靜脈注射clastolactacystin lactone;F組造模完成后缺血2 h再灌注時(shí)尾靜脈注射等量生理鹽水。每組6只。相同條件下，試驗(yàn)分批進(jìn)行，每批含各組大鼠1只。在制作MCAO模型中，凡術(shù)中動(dòng)物死亡、蛛網(wǎng)膜下腔出血或無(wú)偏癱體征均為模型復(fù)制失敗，不計(jì)在內(nèi)，用同一批次的大鼠制成合格模型后補(bǔ)足動(dòng)物數(shù)。1.3 動(dòng)物模型 糖尿病動(dòng)物模型2%STZ按60 mg/kg給大鼠腹腔注射,48 h后取鼠尾微量血測(cè)空腹(禁食禁水10 h)血糖達(dá) 16.7 mmol/L以上的大鼠，常規(guī)喂養(yǎng)6周，每周復(fù)測(cè)隨機(jī)血糖在

20、13.5 mmol/L以上即可確診糖尿病3，入選MCAO模型。對(duì)血糖值<16.7 mmol/L的大鼠適量補(bǔ)充注射STZ 15 mg/只，并于補(bǔ)藥3 d后再次檢測(cè)血糖值，及時(shí)淘汰未達(dá)標(biāo)大鼠。 局灶性腦缺血再灌注動(dòng)物模型糖尿病模型制作成功后，C、D、E、F組大鼠參考 Nagasawa4方法制作MCAO模型。缺血時(shí)間為2 h，再灌注時(shí)輕輕提拉所留線頭。B組的手術(shù)過(guò)程相同，只是線栓長(zhǎng)度為10 mm，只置于頸內(nèi)動(dòng)脈而未進(jìn)入大腦中動(dòng)脈。大鼠麻醉清醒后(約23 h)進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)分，按Longa EZ 5分制標(biāo)準(zhǔn)評(píng)分: 0分，無(wú)神經(jīng)缺損癥狀;1分,不能伸展對(duì)側(cè)前爪;2分,行走時(shí)向偏癱側(cè)轉(zhuǎn)圈;3分,向偏

21、癱側(cè)傾倒;4分,不能自發(fā)行走,意識(shí)喪失。評(píng)為0分及4分動(dòng)物被剔除。1.4 取材及染色各組于再灌注后24 h，將大鼠深麻醉，經(jīng)4%多聚甲醛PBS緩沖液灌注固定后，斷頭取腦。取視交叉后2 mm腦組織層面進(jìn)行脫水、石蠟包埋、切片厚 4 m。免疫組織化學(xué)采用標(biāo)準(zhǔn)SABC法，DAB顯色，按試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作;免疫染色陰性對(duì)照采用PBS液代替I抗。在額頂葉皮質(zhì)，用 ImageproPlus 5.0圖文分析系統(tǒng)測(cè)定NFBp65免疫陽(yáng)性細(xì)胞灰度值，每張切片用高倍鏡隨機(jī)觀察皮質(zhì)到白質(zhì)5個(gè)不重復(fù)視野，計(jì)算NFBp65免疫陽(yáng)性細(xì)胞灰度值。1.5 統(tǒng)計(jì)方法所有數(shù)據(jù)以(x±s)表示，成組設(shè)計(jì)多樣本均數(shù)比較用

22、oneway ANOVA方差分析,多樣本均數(shù)間兩兩比較用LSD法, 檢驗(yàn)水準(zhǔn)為=0.05。 應(yīng)用 SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。2 結(jié)果2.1 腦缺血再灌注24 h后血糖值由表1可見(jiàn)，C組血糖值較D、E、F組低，P<0.05;E組的血糖值較D組稍低，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。2.2 免疫組織化學(xué)結(jié)果A組和B組中未見(jiàn)NFBp65免疫反應(yīng)陽(yáng)性細(xì)胞。腦缺血再灌注24 h后C、D、 E、F組均可見(jiàn)NFBp65的免疫反應(yīng)陽(yáng)性細(xì)胞(細(xì)胞核染色為主)，主要分布在額頂葉皮質(zhì)、基底節(jié)、丘腦、海馬、梨狀皮質(zhì)等部位，在缺血對(duì)側(cè)皮質(zhì)和近中線結(jié)構(gòu)也可見(jiàn)少量NFBp65蛋白表達(dá)，主要染色在細(xì)胞漿，

23、無(wú)明顯核染色。NFBp65表達(dá)在D組較C組增加，在E組較D組和F組減少(見(jiàn)圖1和表1)，P<0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。表1 腦缺血再灌注24 h血糖和NFBp65的灰度值比較(略)3 討論泛素蛋白酶體途徑作為調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)降解的重要系統(tǒng)5參與了缺血性腦損傷的病理學(xué)過(guò)程，26S蛋白酶體是其重要成分之一，它可識(shí)別并降解泛素化的IB，從而調(diào)節(jié)NFB的活性1。Clasto lactacystinlactone的活性中間體lactone能選性不可逆地與 26S蛋白酶體催化核心 20S上的蘇氨酸結(jié)合，從而抑制 26S蛋白酶體的活性，阻斷 UPP的蛋白降解途徑。糖尿病是腦梗死重要的危險(xiǎn)因素，并且使腦梗死

24、患者癥狀加重、預(yù)后差、死亡率高，但糖尿病時(shí)加重腦缺血損傷的具體機(jī)制仍不完全清楚。NFB可調(diào)節(jié)多種促炎癥因子的表達(dá)，被認(rèn)為是炎癥反應(yīng)的中心環(huán)節(jié)，是腦缺血后炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)中最重要的調(diào)控因子之一。很多研究提示腦缺血再灌注后NFB激活，加重腦缺血再灌注損傷68。糖尿病患者全身和局部炎癥反應(yīng)增強(qiáng)，血清炎性標(biāo)志物大多增高，其產(chǎn)生的分子基礎(chǔ)與NFB的異常表達(dá)相關(guān)。有研究顯示，無(wú)論糖尿病病程長(zhǎng)短，患者體內(nèi)多種組織均有NFB的異常表達(dá)9，因此認(rèn)為糖尿病加重腦缺血再灌注損傷可能與NFB有關(guān)。本研究顯示，腦缺血再灌注24h后，非糖尿病組、糖尿病組、糖尿病治療組及糖尿病治療對(duì)照組均可見(jiàn)到活化的NFBp65免疫陽(yáng)性細(xì)胞表

25、達(dá)，且在糖尿病組NFBp65的表達(dá)較非糖尿病組增加更加明顯(P<0.05)，表明糖尿病可促進(jìn)NFBp65的激活。p65亞基活化是導(dǎo)致炎性表達(dá)中性粒細(xì)胞活化浸潤(rùn)器官損傷的重要途徑10，提示NFB的激活是糖尿病加重腦缺血再灌注損傷的重要機(jī)制之一。給予Clasto lactacystinlactone阻斷UPP后，由于阻斷了 B的降解，使其不能與NFB分離，從而不能釋放出NFB移位入核轉(zhuǎn)錄相應(yīng)靶基因的表達(dá)，從而抑制NFB的轉(zhuǎn)錄活性。在糖尿病治療組，給予Clasto lactacystinlactone阻斷UPP后，NFBp65表達(dá)明顯減少，與糖尿病治療對(duì)照組和糖尿病組比較，P<0.05，

26、提示阻斷UPP后，抑制了NFB的激活;而這3組血糖值相比較，P>0.05，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。提示糖尿病腦梗死再灌注大鼠阻斷UPP后，使NFB激活減少，從而減輕了NFB調(diào)節(jié)的炎癥反應(yīng)，減輕腦缺血再灌注損傷，而不是通過(guò)改變血糖值而產(chǎn)生神經(jīng)保護(hù)作用。因此認(rèn)為，在糖尿病腦梗死再灌注大鼠阻斷UPP后，通過(guò)抑制NFB的激活而產(chǎn)生神經(jīng)保護(hù)作用。【參考文獻(xiàn)】1Amir RE，Iwai K，Ciechanover A. The NEDD8 pathway is essential for SCF (betaTrCP) mediated ubiquitination and processing of the

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29、ral ischemiareperfusion injury in rats through its antioxidative effect and modulation of NFkappa B activationJ. J Biomed Sci, 2006 (1):127-141.7Song YS, Lee YS, Chan PH. Oxidative stress transiently decreases the IKK complex (IKKalpha, beta, and gamma), an upstream component of NFkappaB signaling,

30、after transient focal cerebral ischemia in miceJ. J Cereb Blood Flow Metab, 2005 (10):1301-1311.8毛詩(shī)賢，楊期東，李振國(guó)等。阻斷泛素蛋白酶體途徑在大鼠腦缺血再灌注損傷中的抗炎作用J.國(guó)際神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)雜志,2005 (4):298-300.9Pai S, Thomas R. Immune deficiency or hyperactivityNfkaooab illuminates autoimmunityJ.J Autoimmun,2008(3)：245-251.10楊軍，胡新華，劉程偉，等.

31、抑制核因子B減輕腹主動(dòng)脈瘤破裂所致多臟器損傷的實(shí)驗(yàn)研究J.中華醫(yī)學(xué)雜志，2006(4):237-241.重型顱腦外傷術(shù)中急性腦膨出防治來(lái)源：醫(yī)學(xué)論文發(fā)表創(chuàng)新醫(yī)學(xué)網(wǎng) 作者：朱為民，俞俊杰，顧慶豐 作者單位：(江蘇省海門(mén)市人民醫(yī)院神經(jīng)外科，海門(mén)226100)【摘要】 目的：探討重型顱腦外傷術(shù)中急性腦膨出的防治措施。方法：重型顱腦外傷術(shù)程中發(fā)生急性腦膨出85例, 選擇大骨瓣切口，切開(kāi)頭皮及骨窗形成，選擇急性硬膜下血腫術(shù)中可能發(fā)生腦膨出20例, 用低溫生理鹽水(410 )沖洗腦膜使腦溫下降。結(jié)果：急性腦腫脹組中恢復(fù)良好1例，中殘4例，重殘5例，植物生存6例，死亡19例。顱內(nèi)遲發(fā)性血腫組中同側(cè)腦內(nèi)血腫2

32、4例，恢復(fù)良好1例，中殘6例，重殘4例，植物生存1例，死亡12例;對(duì)側(cè)硬膜下血腫3例恢復(fù)良好2例、重殘1例;對(duì)側(cè)硬膜外血腫13例恢復(fù)良好8例，重殘2例，死亡3例。廣泛性腦挫傷組中恢復(fù)良好2例、中殘2例、重殘1例、死亡5例。結(jié)論：重型顱腦外傷術(shù)中急性腦膨出開(kāi)顱去骨瓣與全身亞低溫降溫同時(shí)進(jìn)行?！娟P(guān)鍵詞】 重型顱腦外傷，腦膨出，腦降溫重型顱腦外傷術(shù)中急性腦膨出是腦外傷手術(shù)的常見(jiàn)并發(fā)癥，治療難度大，預(yù)后較差?；仡櫺苑治鑫铱?998年1月2008年12月收治的85例術(shù)中發(fā)生急性腦膨出的顱腦外傷患者的臨床資料，現(xiàn)報(bào)告如下。1 臨床資料1.1 一般資料 本組85例中男56例，女29例;年齡1174歲，平均4

33、0.5歲。受傷原因：交通事故傷55例，砸傷17例，墜落傷9例，跌傷4例。受傷機(jī)制：均為直接受傷，其中減速傷62例，加速傷15例，旋轉(zhuǎn)傷8例。 意識(shí)瞳孔變化：術(shù)前GCS>8分4例，68分29例，35分52例。術(shù)前單側(cè)瞳孔散大46例，雙側(cè)瞳孔散大22例，無(wú)瞳孔散大17例。1.2 影像學(xué)檢查 術(shù)前均作CT檢查，一側(cè)額顳頂枕部硬膜下血腫74例，腦實(shí)質(zhì)內(nèi)多處挫傷，中線移位明顯。血腫占位<中線移位29例，顱骨不同程度的骨折51例，伴對(duì)側(cè)局部硬膜外小血腫24例，伴對(duì)側(cè)硬膜下血腫7例。顱內(nèi)多發(fā)性血腫10例。右側(cè)顳枕部硬膜外血腫1例。環(huán)池和基底池受壓或消失62例，三腦室受壓消失35例，四腦室受壓消失

34、4例。1.3 方法 術(shù)中對(duì)急性腦膨出的預(yù)防處理：對(duì)于重型顱腦外傷病例術(shù)中選擇大骨瓣切口，切開(kāi)頭皮及骨窗形成后，在硬腦膜上先切一小切口。硬膜下血腫從切口噴射出者，預(yù)示著可能發(fā)生急性腦膨出，切開(kāi)腦膜清除血腫的時(shí)應(yīng)密切注意腦膨出的發(fā)生。一旦發(fā)生應(yīng)停止手術(shù)，立即關(guān)顱，觀察對(duì)側(cè)瞳孔變化并結(jié)合顱骨骨折情況決定是否對(duì)側(cè)開(kāi)顱。無(wú)法判斷時(shí)行CT檢查以確定作下一步治療。已膨出者切忌強(qiáng)行關(guān)顱，清除同側(cè)血腫后腦膨出無(wú)改善者行對(duì)側(cè)探查，同時(shí)使用過(guò)度通氣、控制血壓在90/60 mmHg、腦膨出的表面用低溫生理鹽水沖洗等措施，有望消除腦膨出。腦膨出組織切除是最后的選擇。術(shù)中降腦溫對(duì)腦膨出療效明顯，對(duì)20例可能發(fā)生腦膨出者，

35、麻醉后予全身亞低溫狀態(tài)下手術(shù)，先在開(kāi)顱的對(duì)側(cè)作一小切口，顱骨鉆孔后將已經(jīng)消毒的體溫監(jiān)測(cè)儀放置硬腦膜外間隙，術(shù)中對(duì)體溫及腦溫進(jìn)行觀察。再將患者頭部放置手術(shù)所需要的位置進(jìn)行手術(shù)。當(dāng)顱骨鉆孔骨窗形成及手術(shù)區(qū)硬腦膜暴露后，用低溫生理鹽水(410 )沖洗腦膜使腦溫下降。對(duì)顱內(nèi)壓力較高的患者先在腦膜上作一小切口，引流出硬膜下血液，降低顱內(nèi)壓力。當(dāng)腦溫降至2528 時(shí)切開(kāi)腦膜進(jìn)行顱內(nèi)血腫清除術(shù)。其中1例因?qū)?cè)遲發(fā)性硬膜外血腫導(dǎo)致術(shù)中急性腦膨出，另1例術(shù)中急性腦腫脹，其余病例未發(fā)生惡性腦膨出。1.4 結(jié)果 本組85例中急性腦腫脹35例，顱內(nèi)遲發(fā)性血腫40例，廣泛性腦挫傷10例。隨訪6個(gè)月，根據(jù)格拉斯哥預(yù)后積分

36、(GOS評(píng)分)：急性腦腫脹組中恢復(fù)良好1例，中殘4例，重殘5例，植物生存6例，死亡19例;顱內(nèi)遲發(fā)性血腫組中同側(cè)腦內(nèi)血腫24例，恢復(fù)良好1例，中殘6例，重殘4例，植物生存1例，死亡12例;對(duì)側(cè)硬膜下血腫3例恢復(fù)良好2例，重殘1例;對(duì)側(cè)硬膜外血腫13例恢復(fù)良好8例，重殘2例、死亡3例。廣泛性腦挫傷組中恢復(fù)良好2例，中殘2例，重殘1例，死亡5例。2 討 論顱腦外傷術(shù)中急性腦膨出的原因主要有二個(gè)方面1：(1)術(shù)中顱內(nèi)遲發(fā)性血腫是顱腦外傷手術(shù)中急性腦膨出的主要原因。重型顱腦外傷，尤其減速性損傷，引起顱內(nèi)廣泛性損傷及出血，但因血腫和腦水腫產(chǎn)生顱內(nèi)高壓的壓迫，未形成或僅形成少量血腫。當(dāng)骨瓣去除、硬膜剪開(kāi)、血腫清除后，壓力填塞效應(yīng)突然減輕或消失，原已破損的血管和板障迅速出血，產(chǎn)生術(shù)中的急性腦膨出;(2)急性腦腫脹也是腦外傷術(shù)中腦膨出的主要原因。由于旋轉(zhuǎn)性外力產(chǎn)生的剪應(yīng)力使橋腦藍(lán)斑中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)丘腦和下丘腦等血管運(yùn)動(dòng)中樞損害，導(dǎo)致腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能喪失后麻痹。硬腦膜剪開(kāi)血腫清除后，血管外壓力突然降低