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1、實(shí)驗(yàn)四家兔失血性休克【實(shí)驗(yàn)?zāi)康摹繌?fù)制家兔失血性休克模型;觀察失血性休克時(shí)的相關(guān)生理指標(biāo)改變 及輸血救治過程中各項(xiàng)指標(biāo)的變化;探討失血性休克的發(fā)病機(jī)制?!緦?shí)驗(yàn)原理】采用動(dòng)脈放血的方法,造成家兔失血,使其組織血液灌流量急劇減少, 導(dǎo)致微循環(huán)障礙,復(fù)制失血性休克。通過及時(shí)輸血、補(bǔ)液,補(bǔ)充血容 量,搶救休克?!緦?shí)驗(yàn)對(duì)象】家兔?!緦?shí)驗(yàn)藥品和器材】2%勺普魯卡因,生理鹽水,肝素,動(dòng)脈插管,BL-410生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)等?!緦?shí)驗(yàn)步驟】1 .選取健康家兔一只,稱重,固定于兔臺(tái)上,剪去頸部、腿部 的兔毛,進(jìn)行基礎(chǔ)局部麻醉。2 .分離頸動(dòng)脈,穿線以備插管。3 .分離股動(dòng)脈,穿線以備插管。4 .從耳緣靜脈注射1%干
2、素1ml/kg。5 .插管生理鹽水排氣,選擇通道,進(jìn)行電腦調(diào)零。6 .結(jié)扎頸動(dòng)脈和股動(dòng)脈的遠(yuǎn)心端,止血夾夾住近心端,進(jìn)行頸動(dòng)脈插管,股動(dòng)脈插管。7 .從股動(dòng)脈取5ml血液,標(biāo)記為,以待測(cè) HCT8 .觀察血壓、心率、呼吸、角膜反射,球結(jié)膜血管充盈度,HCT9 .繼續(xù)從股動(dòng)脈放血(約30-40ml ,加入混有生理鹽水和肝素 的杯子中),直到血壓下1/2。記錄下此時(shí)的血壓。10 . 10-15min之后,觀察血壓、呼吸、心率、角膜反射、球結(jié) 膜充盈度,取5ml血液標(biāo)記為,待測(cè)HCT11 .將4000轉(zhuǎn)離心五分鐘,記錄HCT勺數(shù)據(jù)。12 .靜脈快速回輸血液救治,血壓回升后再次觀察上述各項(xiàng)指標(biāo),記錄下
3、觀察結(jié)果?!緦?shí)驗(yàn)結(jié)果】放血量:30ml觀察指標(biāo)放血前(正常)放血后輸血輸液后(理論結(jié)果)角膜反射(+/-)+球結(jié)膜血管充盈度充盈充盈充盈心率(次/分)11557110呼吸正常加深加快逐漸恢復(fù)正常血壓(詳情見圖)正常先下降后有所回升緩慢上升至正常HCT443243【實(shí)驗(yàn)討論】1 .機(jī)體一般失血多少可以引起休克?答:機(jī)體短時(shí)間內(nèi)若失血超過總血量的 25%-30%超出機(jī)體代償?shù)哪?力,即可引起心排出量和平均動(dòng)脈壓下降而發(fā)生休克。2 .機(jī)體失血后為何導(dǎo)致相關(guān)生理指標(biāo)的變化?答:失血性休克時(shí),剛開始血壓降低,失血休克代償期,血壓有所 恢復(fù),心率加快。失血休克使得循環(huán)血量減少,中心靜脈壓降低,心 排出量降
4、低,平均動(dòng)脈壓降低,引起心血管反射,迷走神經(jīng)抑制,交 感神經(jīng)興奮,釋放大量去甲腎上腺素,作用于心臟 (31受體,興奮心 臟,使心肌收縮力增強(qiáng),心率加快;作用于血管 0c 1受體使血管平滑 肌收縮。血管收縮,恢復(fù)循環(huán)血量,一是肌性微靜脈和小靜脈收縮, 肝脾儲(chǔ)血庫(kù)緊縮可迅速而短暫的減少血管床容積,增加回心血量,引起“自身輸血”作用;二是微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比 微靜脈對(duì)兒茶酚胺更為敏感,導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力,毛細(xì) 血管中流體靜壓降低,促使組織液回流入血管,起“自身輸液”作用。 心率加快,心肌收縮力增強(qiáng),循環(huán)血量恢復(fù),促進(jìn)血壓回升。失血 性休克代償期,呼吸呼吸加深加快。(1)休克
5、早期,由于失血,刺激 交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素,肺部微循環(huán)微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血 管前括約肌收縮比微靜脈強(qiáng)度更大,使肺毛細(xì)血管處于“少灌多流” 狀態(tài),使得血液與肺泡氧交換不充分,血氧分壓降低,二氧化碳潴留, 刺激外周化學(xué)感受器,使呼吸加深加快。(2)由于大量失血,造成組 織缺氧,從而組織無氧酵解增加,產(chǎn)生大量酸性物質(zhì),使血液 H咪度上升,刺激外周化學(xué)感受器頸動(dòng)脈體,使呼吸加深加快。失血性休克代償期,HCTB低。由于循環(huán)血量減少,引起交感神經(jīng)興奮, 該神經(jīng)末梢釋放大量去甲腎上腺素,作用于 1受體,血管收縮,但 微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌收縮強(qiáng)度大于微靜脈,毛細(xì)血 管前阻力大于后阻力,毛
6、細(xì)血管中流體靜壓降低,組織液會(huì)流入血管 增多,“自身輸液”作用導(dǎo)致紅細(xì)胞的濃度降低,所以 HC懈低。 失血性休克代償期角膜反射呈陽(yáng)性,因?yàn)榻悄し瓷?,反射弧在腦干, 呈陽(yáng)性,說明代償期大腦功能正常。原因是失血導(dǎo)致大腦供血不足, 從而缺氧,在代償期,大腦組織缺氧時(shí)產(chǎn)生大量乳酸、腺甘等擴(kuò)血管 物質(zhì),擴(kuò)張血管,從而增強(qiáng)腦的供血量;缺氧同時(shí)也引起了腦血管平 滑肌細(xì)胞膜的Ca離子激活型鉀通道和ATPe感性鉀通道開放,鉀外 向電流增加,細(xì)胞膜超極化,鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)減少,血管平滑肌松 弛,血管擴(kuò)張;血容量減少引起交感神經(jīng)興奮,釋放去甲腎上腺素, 但腦血管上x 1受體密度低,因此腦血管收縮較皮膚、骨骼肌等 口
7、受 體密度高的血管弱,因此增加供血量。綜上所述三個(gè)理由,在代償期, 由于血液重新分布,腦血流量沒有明顯減少,腦功能正常,故角膜反 射呈陽(yáng)性。 失血性休克代償期球結(jié)膜充盈度變化不明顯。球結(jié)膜 的充盈度主要反映血供是否充足。 由于眼球血供主要來自眼動(dòng)脈,眼 動(dòng)脈是由頸內(nèi)動(dòng)脈在穿海綿竇后,在前床突內(nèi)側(cè)發(fā)出。由于腦血供正 常(原因如所述),所以在失血性休克代償期球結(jié)膜充盈度正常。3 .搶救失血性休克有哪些措施?答:休克代償期:盡快止血,恢復(fù)有效循環(huán)血量。休克進(jìn)展期:根據(jù)“需多少,補(bǔ)多少”原則,擴(kuò)容;糾正酸中毒; 使用適當(dāng)?shù)难芑钚晕镔|(zhì)疏通微循環(huán), 保護(hù)重要臟器功能。輸液的原 則是“需多少,補(bǔ)多少”,不能超量補(bǔ)液,失血性休克后大量輸液與 自身血液的輸血,可以改善微循環(huán),使血壓快速恢復(fù)正常值。輸液的 原因:首先大量快速補(bǔ)液可以充分補(bǔ)足鈉晶體溶液, 因?yàn)樵谛菘藭r(shí)微 循環(huán)內(nèi)血液遲緩,血液粘稠成倍增加,此時(shí)如先輸血會(huì)使血液處于高 凝狀態(tài),加重微循環(huán)障礙;而先輸
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