醫(yī)學影像學復(fù)習資料手打 浙江中醫(yī)藥大學

1、X成像特性：穿透性、熒光效應(yīng)、感光效應(yīng)和電離效應(yīng)。X成像原理：1、X線具有穿透性。2、被穿透的組織結(jié)構(gòu)必須存在著密度和厚度的差別。3、差別剩余的X線必須經(jīng)過顯像過程，應(yīng)用 X線片，顯示屏等表現(xiàn)。常見CT值：水的CT值為0HU，密度最高的骨皮質(zhì)為+1000HU，空氣-1000HU。MRI圖像特點：1、多參數(shù)灰階圖像2、多方位斷層圖像3、流空效應(yīng)4、MRI對比增強效應(yīng)5、偽彩色的功能圖像CT圖像是由一定數(shù)目、不同灰度的像素按矩陣排列所構(gòu)成的灰階圖像。這些像素反映的相應(yīng)體素的x線吸收系統(tǒng)。側(cè)隱窩前后徑不小于3mm。骨與軟組織的基本病變表現(xiàn)：骨質(zhì)疏松、骨質(zhì)軟化、骨質(zhì)破壞、骨質(zhì)增生硬化、骨膜異常、骨質(zhì)壞

2、死、骨內(nèi)與軟骨內(nèi)鈣化、礦物質(zhì)沉積、骨骼變形、周圍軟組織病變。骨質(zhì)疏松（低）：一定單位體積內(nèi)正常鈣化的骨組織減少，即骨組織的有機成分和鈣鹽都減少，但骨的有機成分和鈣鹽含量比例仍正常。X線表現(xiàn)主要是骨密度減低。在長骨可見骨松質(zhì)中骨小梁變細、減少、間隙增寬，骨皮質(zhì)出現(xiàn)分層和變薄現(xiàn)象。在脊椎，椎體變扁，其上下緣內(nèi)凹，而椎間隙增寬，呈梭形，致椎體呈魚脊椎狀。骨質(zhì)軟化（低）：一定單位體積內(nèi)骨組織有機成分正常，而礦物質(zhì)含量減少。因此，骨內(nèi)的鈣鹽含量降低，骨發(fā)生軟化。X線表現(xiàn)：骨質(zhì)密度減低，以腰椎和骨盆為明顯；骨小梁減少，變細模糊；骨皮質(zhì)變?。还趋雷冃渭傩怨钦?。骨質(zhì)破壞（低）：是局部骨質(zhì)為病理組織所代替而造成

3、的骨組織消失?？梢杂刹±斫M織本身或他引起的破骨細胞生成和活動增強所致。X線表現(xiàn)：骨局限性密度減低。骨小梁稀疏、模糊、消失。骨質(zhì)缺損。骺離骨折：骨折發(fā)生在兒童長骨，由于骨骺尚未與干骺端結(jié)合，外力可經(jīng)過骺板達干骺端引起骨骺分離。骺板軟骨不能顯影，所以它的骨折并不能顯示。X線片上只顯示為骺線增寬（常需拍攝對側(cè)對照），骺與干骺端對位異常。還可以是骺與干骺端一并撕脫。青枝骨折：在兒童，骨骼柔韌性較大，外力不易使骨質(zhì)完全斷裂，僅表現(xiàn)為局部骨皮質(zhì)和骨小梁的扭曲，而不見骨折線或只引起骨皮質(zhì)發(fā)生皺折、凹陷或隆突。Colles骨折：又稱伸展型橈骨遠端骨折，為橈骨遠端23cm以內(nèi)的橫行或粉碎骨折，遠側(cè)段向背側(cè)或橈側(cè)

4、移位，斷端向掌側(cè)成角畸形，可伴尺骨莖突骨折。急性化膿性骨髓炎：軟組織改變(2周內(nèi)，X線改變：1.肌肉間隙模糊或消失，2、皮下組織與肌肉間的分界變模糊，3皮下脂肪層內(nèi)出現(xiàn)致密的條紋影，靠近肌肉部分呈縱行排列，靠外側(cè)者則呈網(wǎng)狀，變化較為廣泛，系軟組織充血、水腫所致，雖無特征，但結(jié)合病史對早期診斷有一定意義。骨骼改變(2周后，開始在干骺端骨松質(zhì)中出現(xiàn)局限性骨質(zhì)疏松，繼而形成多數(shù)分散不規(guī)則的骨質(zhì)破壞區(qū)，骨小梁模糊、消失，破壞區(qū)邊緣模糊，骨質(zhì)破壞向骨干延伸，范圍擴大，可達骨干2/3或全骨干。小的破壞區(qū)融合而成為大的破壞區(qū)。骨皮質(zhì)也遭受破壞，可引起病理性骨折。骨結(jié)核：是以骨質(zhì)破壞和骨質(zhì)疏松為主的慢性病。多

5、發(fā)于兒童和青年。系繼發(fā)性結(jié)核病，原發(fā)病灶主要在肺部。長骨結(jié)核：好發(fā)部位是骺和干骺端。X線表現(xiàn)：可見骨松質(zhì)中的骨松質(zhì)中出現(xiàn)一局限性類圓形、邊緣較清楚的骨質(zhì)破壞區(qū)，鄰近無明顯骨質(zhì)增生表現(xiàn)。短骨干結(jié)核：好發(fā)于5歲以下兒童，好發(fā)部位位于手，足短骨。初期改變?yōu)楣琴|(zhì)疏松，繼而在骨內(nèi)形成囊性破壞，骨質(zhì)變薄，骨干又有骨囊樣結(jié)核和骨氣鼓之稱。X線表現(xiàn)：骨松質(zhì)小梁稀疏。骨質(zhì)吸收呈囊狀破壞區(qū)。皮質(zhì)變薄。骨干膨脹擴大似梭形（骨氣鼓）。骨膜增生，骨外形增大。脊椎結(jié)核：好發(fā)于腰椎。病變好累及相鄰的兩個椎體，附件較少受累。骨膜三角或稱Codman三角;惡性骨腫瘤常有廣泛形式的骨膜新生骨。骨巨細胞瘤：好發(fā)于骨骺板已閉和的四肢

6、長骨，以股骨下端、脛骨上端和橈骨下端為常見。X線平片：有兩種類型：較多的病例破壞區(qū)內(nèi)可有數(shù)量不等比較纖細的骨脊，成為大小不一的間隔成為分房型；少數(shù)病例破壞區(qū)內(nèi)無骨脊，表現(xiàn)為單一的骨質(zhì)破壞成為溶骨型。腫瘤內(nèi)無鈣影、骨化影，鄰近無反應(yīng)性增生；破壞區(qū)骨性包殼不完全，關(guān)于周圍軟組織中出現(xiàn)腫塊者表示腫瘤生長活躍。腫瘤邊緣出現(xiàn)篩孔狀或蟲蝕狀骨破壞，侵犯軟組出現(xiàn)明顯腫塊者則提示為惡性骨巨細胞瘤。一般不穿破軟骨關(guān)節(jié)，但偶可發(fā)生。CT檢查：位于骨端的囊性膨脹性破壞區(qū)，骨殼基本完整，但多數(shù)可有小范圍的間斷。骨破壞與正常骨小梁的交界部多無骨增生硬化帶。骨殼外緣基本光滑，內(nèi)緣多呈波浪狀為骨殼內(nèi)面的骨嵴所致，一般無真性

7、骨性間隔。骨破壞區(qū)內(nèi)位軟組織密度影，無鈣化和骨化影，如腫瘤出現(xiàn)壞死液化則可見更低密度區(qū)。囊變區(qū)內(nèi)可偶見液-液平面，并隨體位改變。增強掃描腫瘤組織有較明顯的強化，而壞死囊變區(qū)無強化。MRI檢查：腫瘤在T1WI上多呈低或中等信號，灶T2WI上多為高信號。壞死囊變區(qū)在T1WI上信號較低而在T2WI上呈高信號。腫瘤內(nèi)出血在T1WI和T2WI上均為高信號。液液平面在T1WI上常下部信號高于上部，而在T2WI相反。若腫瘤內(nèi)有含鐵血黃素沉積則在T1WI和T2WI上均為低信號。良惡性腫瘤的鑒別診斷;良性惡性生長情況生長緩慢無轉(zhuǎn)移生長迅速可有轉(zhuǎn)移局部骨變化呈膨脹性骨質(zhì)破壞，邊緣銳利，與正常骨界限清晰，骨皮質(zhì)變薄

8、、膨脹，保持其連續(xù)性呈浸潤性骨破壞，邊緣不整，病變區(qū)與正常骨界限不清，累及骨皮質(zhì)，造成不規(guī)則破壞與缺損骨膜新生骨一般無骨膜新生骨，病理骨折后可有少量，無Codman三角多出現(xiàn)不同形式的骨膜新生骨，并可見Codman三角周圍軟組織變化不侵及鄰近組織，但可引起壓迫移位，多無軟組織腫塊影，如有腫塊其邊緣清楚易侵及鄰近組織、器官形成骨外腫塊，與周圍組織分界不清實驗室檢查：良性骨腫瘤，血液、尿和骨髓檢查均正常，但惡性可常有變化，如骨肉瘤堿性磷酸酶增高，Ewing肉瘤血白細胞可增高，轉(zhuǎn)移瘤和骨髓瘤可發(fā)生繼發(fā)性貧血及血鈣增高。骨髓瘤患者血清球蛋白增高，尿中可查出Bence-Jones蛋白。骨肉瘤：好發(fā)于股骨

9、下端、脛骨上端和肱骨上端。干骺端為好發(fā)部位。多見于青少年，男性。X線平片：各種形式的骨破壞和骨瘤形成，不同形式的骨膜新生骨及其再破壞，軟組織腫塊，骨破壞區(qū)和軟組織腫塊中的腫瘤骨形成等。腫瘤骨一般表現(xiàn)為云絮狀、針狀和斑塊狀致密影。1、成骨型骨肉瘤：以骨質(zhì)增生、硬化為主，明顯時可呈大片致密影稱象牙質(zhì)變，骨破壞較少或不明顯，骨膜增生較明顯。軟組織腫塊中也有較多腫瘤骨。如有肺轉(zhuǎn)移其轉(zhuǎn)移灶密度多較高。2、溶骨型骨肉瘤：以骨破壞為主，很少或沒有骨質(zhì)增生。骨破壞呈不規(guī)則斑片狀或大片低密度區(qū)，邊界不清。骨膜增生易被腫瘤破壞，形成骨膜三角。軟組織腫塊中大多無瘤骨生成。3、混合型骨肉瘤：骨質(zhì)增生與破壞的程度大致相

10、同。CT檢查：表現(xiàn)骨松質(zhì)的斑片狀缺損。骨皮質(zhì)表面的侵蝕或骨皮質(zhì)全層的蟲蝕狀、斑片狀破壞甚至大片的缺損。骨質(zhì)增生表現(xiàn)為松質(zhì)骨、骨破壞區(qū)和軟組織腫塊內(nèi)不規(guī)則斑片狀高密度影和骨皮質(zhì)增厚。軟組織腫塊常偏于病骨一側(cè)或圍繞病骨生長，其邊緣大多模糊而與周圍正常的肌肉、神經(jīng)和血管分界不清，期內(nèi)常見大小不等的壞死囊變區(qū)CT發(fā)現(xiàn)腫瘤骨較平片敏感，瘤骨分布在骨破壞區(qū)和軟組腫塊內(nèi)，形態(tài)與平片相似，密度差別較大。增強掃描腫瘤的實質(zhì)部分可有較明顯的強化，使腫瘤與周圍組織的區(qū)分更為清楚。MRI檢查：骨質(zhì)破壞、骨膜增生、瘤骨和瘤軟骨鈣化在T2WI上顯示較好，均表現(xiàn)為低信號影，其形態(tài)與CT所見相似，但MRI顯示細小、淡薄的骨化

11、或鈣化的能力遠不及CT。大多數(shù)骨肉瘤在T1WI上表現(xiàn)為不均勻的低信號，而在T2WI上表現(xiàn)為不均勻的高信號。腫塊外形不規(guī)則，邊緣多不清楚。MRI的多平面成像可以清楚的顯示腫瘤與周圍正常結(jié)構(gòu)如肌肉、血管、神經(jīng)等關(guān)系，也能清楚顯示腫瘤在髓腔內(nèi)以及向骨骺和關(guān)節(jié)腔的蔓延。轉(zhuǎn)移性骨腫瘤：是惡性骨腫瘤中最常見者。原發(fā)腫瘤多為乳腺癌、肺癌、甲狀腺癌、前列腺癌、腎癌、鼻咽癌等。肺野:橫向劃分：分別在第2、4肋骨前端下緣引一水平線，即將肺分為上、中、下三野。縱向劃分：分別將兩側(cè)肺縱行分為三等份，即將肺分為內(nèi)、中、外三帶。肺門：肺門影主要由肺動脈、肺葉動脈、肺段動脈、伴行支氣管及肺靜脈構(gòu)成。正為胸片上，肺門位于兩肺

12、中野內(nèi)帶，左側(cè)比右側(cè)高12厘米，兩側(cè)肺門可分上、下兩部。上下部相交形成一鈍角，稱肺門角。右側(cè)顯示較清楚，側(cè)位胸片上兩側(cè)肺門大部重疊，右肺門略偏前。縱膈：位于胸骨之后，胸椎之前，介于兩肺之間，上為胸廓入口，下橫膈。六分區(qū)法：即在側(cè)位胸片上，從胸骨柄體交界處至第4胸椎下緣畫一水平線，其上為上縱膈，下為下縱膈；以氣管、升主動脈及心臟前緣的連線作為前、中縱膈的分界，再以食管前壁及心臟后緣連線作為中、后縱膈的分界。從而將上、下縱膈各分為前、中、后三區(qū)，共6區(qū)。橫隔：右隔頂在第5肋前端至第6前肋間水平，通常右隔比左隔高12cm。平靜呼吸下，橫隔運動幅度為12.5cm，深呼吸時可達36cm，橫隔運動兩側(cè)大致

13、對稱。支氣管阻塞：阻塞性肺氣腫、阻塞性肺炎、阻塞性肺不張空洞：肺內(nèi)病變組織發(fā)生壞死后經(jīng)支氣管排出后形成的?？斩幢诳捎蓧乃澜M織、肉芽組織。纖維組織、腫瘤組織所形成，多見于結(jié)核、肺癌。根據(jù)洞壁的厚薄度分為厚壁空洞于薄壁空洞，厚壁空壁的洞壁厚度大于等于3mm，薄小于3cm。空腔：肺內(nèi)生理性腔隙的病理性擴大：肺大泡、肺囊腫、肺氣囊等。X：空腔的壁薄而均勻，厚度多在1mm以內(nèi)下，周圍無實變，腔內(nèi)無液體，合并感染時，腔內(nèi)可見氣-液面，空腔周圍可有實變影。結(jié)節(jié)、腫塊：當病灶以結(jié)節(jié)或腫塊為基本病理形態(tài)，其中直徑2CM為結(jié)節(jié)，2CM為腫塊。單發(fā)常見于肺癌、結(jié)核球、炎性假瘤等，多發(fā)者見于肺轉(zhuǎn)移癌，其他見于壞死性肉

14、芽組織、多發(fā)性含液肺囊腫及寄生蟲囊腫等。游離性胸腔積液：液量達250ml左右時，于站立前位檢查也僅見肋膈角變鈍、變淺或填平。疾病診斷：支氣管擴張癥;根據(jù)形態(tài)分：柱狀型支氣管擴張曲張型支氣管擴張囊狀型支氣管擴張CT: 柱狀型支氣管擴張表現(xiàn)為“軌道征”；當支氣管和CT層面呈垂直走行時可表現(xiàn)為有管壁的圓形透亮影，與伴行的肺動脈共同形成“戒指征” 曲張型支氣管擴張：支氣管管腔粗細不均的增寬，壁不規(guī)則，可成念珠狀囊狀型支氣管擴張：支氣管遠端呈囊狀膨大，成簇的囊狀擴張形成葡萄串狀陰影，合并感染時囊內(nèi)可出現(xiàn)液平當粘液栓充填擴張的支氣管管腔時，表現(xiàn)為棒狀或結(jié)節(jié)狀高密度陰影，類似“指狀征”改變。合并感染時擴張支

15、氣管周圍有斑片狀滲出影、纖維條索影等表現(xiàn)大葉性肺炎 ：分為 充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期四期X線：大葉性肺炎充血期可無陽性發(fā)現(xiàn)，或僅肺紋理增多，透明度減低。紅色及灰色肝變期表現(xiàn)為密度均勻的致密影，不同肺葉或肺段受累時病變形態(tài)不一。炎癥累及肺段表現(xiàn)為片狀或三角形致密影。累及整個肺葉，呈以葉間裂為界的大片致密陰影。實變影中可見透亮支氣管影，即“空氣支氣管征”。消散期實變區(qū)密度逐漸減低，表現(xiàn)為大小不等、分布不規(guī)則的斑片狀影。炎癥最終可完全吸收，或只留少量索條狀影，偶可見計劃演變?yōu)闄C化性肺炎。CT：充血期病變呈磨玻璃樣影，邊緣模糊，病變區(qū)血管仍隱約可見。肝變期可見沿大葉或肺段分布的致密實變影

16、，內(nèi)“有空氣支氣管征”。消散期隨病變的吸收，實變影密度減低，呈散在、大小不等的斑片狀影，最后可完全吸收小葉性肺炎：好發(fā)于幼兒、老年人或極度衰弱病人或為手術(shù)后并發(fā)癥。臨床表現(xiàn)以發(fā)熱為主，可有咳嗽、咳黏液泡沫痰或伴胸痛、呼吸困難和紫紺。X：病變多在兩肺中下野的內(nèi)、中帶，形成散在斑片狀影，邊緣模糊不清，密度不均，并可融合成較大的片狀影。支氣管壁充血水腫致肺紋理增多、模糊。肺結(jié)核分型：原發(fā)性(。血行播散型(。繼發(fā)性(。結(jié)核性胸膜炎(。肺外結(jié)核(原發(fā)性肺結(jié)核：又名原發(fā)綜合征。多見于兒童和青少年。X：典型表現(xiàn)呈“啞鈴”狀，包括：（1）原發(fā)浸潤灶：肺近胸膜處原發(fā)病灶，多位于中上肺野，呈圓形、類圓形或局限性斑

17、片影；（2）淋巴管炎：從原發(fā)病灶向肺門走形的不規(guī)則條索狀陰影；（3）肺門、縱膈淋巴結(jié)增大：表現(xiàn)為肺門增大或縱膈淋巴結(jié)增大，并突向肺野。急性血行播散型肺結(jié)核：又稱“急性栗粒型肺結(jié)核”X線表現(xiàn)為兩肺彌漫性栗粒狀陰影。栗粒大小為12MM，邊緣清晰。栗粒影像特點主要“三均勻”（分布、大小、密度均勻）。CT可更清晰顯示栗粒性病灶，尤其對早期急性栗粒型肺結(jié)核顯示由于X線，有助于早期診斷。亞急性及慢性血行播散型肺結(jié)核：X線表現(xiàn)可見雙肺上、中肺野栗粒狀或較栗粒大的陰影，其大小不一、密度不等、分布不均。肺尖部及鎖骨下病灶可存在硬結(jié)、鈣化及纖維化，而其余病灶呈增殖性和滲出性改變。此型肺結(jié)核好轉(zhuǎn)時，病灶可吸收和發(fā)生

18、硬結(jié)或鈣化；病灶進展時可擴大和形成空洞，發(fā)展為纖維空洞型肺結(jié)核。CT表現(xiàn)與X線胸片相似，但對病灶細節(jié)及重疊部位的病態(tài)顯示更清晰。中央型肺癌：間接征象：阻塞性肺氣腫：常為局限性，肺野局部可見透亮度增高，肺紋理稀疏；阻塞性肺炎：相應(yīng)部位反復(fù)發(fā)作、吸收緩慢的炎性實變；阻塞性肺不張：相應(yīng)部位的肺組織透亮度下降，肺紋理聚攏，肺體積縮小。 直接征象：肺門腫塊：肺門部可見軟組織腫塊影，邊緣不規(guī)則，可有分葉、毛刺。當腫瘤中心壞死，可出現(xiàn)內(nèi)部不規(guī)則的偏心性空洞；支氣管改變：官腔有息肉樣充溢缺損；管壁不規(guī)則增厚；管腔呈錐形或鼠尾狀狹窄；管腔呈平直或杯口狀截斷。周圍型肺癌：（1） 早期周圍型肺癌：指瘤體直徑3.0C

19、M，且無遠處轉(zhuǎn)移者。X線胸片表現(xiàn)為肺內(nèi)結(jié)節(jié)影，可有空泡征，多有分葉征或胸膜凹陷征。CT可清晰顯示腫瘤的內(nèi)部改變、邊緣情況及周圍象征。周圍型肺小腺癌（2.0CM）有時表現(xiàn)為磨玻璃密度結(jié)節(jié)或含有不同的比例的磨玻璃密度成分，X線胸片顯示困難或不能顯示，常在CT篩查或其他目的CT檢查時偶然發(fā)現(xiàn)。病理學上腫瘤細胞沿腫瘤細胞沿肺泡壁浸潤生長，不完全塌陷的肺泡尚有空氣殘留，CT值為負值。（2） 中晚期周圍型肺癌：X線胸片主要表現(xiàn)為肺內(nèi)球形腫塊，有分葉、短細毛刺機胸膜凹陷征，當腫瘤壞死經(jīng)支氣管引流后，可形成厚壁偏心空洞，腫塊內(nèi)鈣化很少見。CT掃描，特別是高分辨力CT能提供較X胸片更清晰的圖像，可進一步顯示腫塊

20、的邊緣、形態(tài)、瘤周表現(xiàn)、內(nèi)部結(jié)構(gòu)及密度變化等。增強掃描時，腫塊常呈一過性較明顯均勻或不均勻強化，更有助于肺癌的診斷。MRI掃描肺癌腫塊T1WI呈中等均勻信號，T2WI為高信號，當腫瘤有壞死時，其信號常不均勻。各縱膈腫瘤和瘤樣病變的好發(fā)部位：前縱膈，常見胸腺瘤和畸胎瘤，前心膈角區(qū)的腫塊多為心包囊腫和脂肪瘤。中縱膈，由于淋巴組織豐富，因而淋巴瘤最常見，其次為支氣管囊腫。后縱膈，由于神經(jīng)組織豐富，因而神經(jīng)源性腫瘤最常見，主要有神經(jīng)纖維瘤、神經(jīng)鞘瘤或節(jié)神經(jīng)瘤等，可伴有局部脊柱骨質(zhì)異常。正常成人心胸比率小于等于0.50。心胸比率測量;胸廓最大橫徑T是在右膈頂平面胸廓兩側(cè)肋骨內(nèi)緣間連線的長度，心影最大橫徑

21、T1+T2是心影左右緣最突一點至胸廓中線垂直距離之和?；静∽儽憩F(xiàn)：心臟的整體形態(tài)異常?？梢苑譃槿停憾獍晷?、主動脈型和普大型。心包積液：如液體量超過50ml，即為心包積液。風濕性心臟病的病因和臨床表現(xiàn)和影像表現(xiàn)：病因風濕性心臟病包括急性和亞急性風濕性心臟炎及慢性風濕性瓣膜病。前者為風濕熱累及心臟，包括心包、心肌和心內(nèi)膜，以心肌受累較重，影像學改變無特異性；后者是風濕性瓣膜炎的后遺損害，可發(fā)生于任何瓣膜，二尖瓣損害最常見，其次為主動脈損害。X：二尖瓣狹窄時，呈現(xiàn)肺淤血，可伴肺水腫，心影呈二尖瓣型，肺動脈段突出，左房及右室增大；二尖瓣關(guān)閉不全所致的中度以上返流時，可見左室增大；主動脈瓣狹窄時左

22、室不同程度增大，左房可輕度增大，多數(shù)患者升主動脈中段局限性擴張；主動脈瓣關(guān)閉不全時左室增大，升主動脈、主動脈弓普遍擴張。先天性心臟病：房間隔缺損：是最常見的先天性心臟病之一，女性發(fā)病略高。分為第一孔型（原發(fā)孔型）和第二孔型（繼發(fā)孔型）缺損。X線：隨分流量增加，肺血進一步增多，表現(xiàn)為肺動脈段突出，肺門動脈擴張，外圍分支增多增粗。心影增大，呈“二尖瓣”心型，右方、室增大為其突出表現(xiàn)，尤其右房增大是房間隔缺損的重要征象。主動脈結(jié)多數(shù)偏小或正常。合并重度肺動脈高壓時，肺動脈段和肺門動脈擴張更趨明顯，而外周肺動脈分支則變細、扭曲；心影增大以右室增大為主。法洛四聯(lián)癥：是最常見的紫紺型先天性心臟病，在小兒先

23、天性心臟病居第4病。臨床與病理：法洛四聯(lián)癥基本畸形包括：肺動脈、肺動脈瓣或和瓣下狹窄；室間隔缺損；主動脈騎跨；右室肥厚。法洛四聯(lián)癥時，右向左的分流量主要取決于室間隔缺損的大小和肺動脈狹窄的程度，并決定著本癥的臨床表現(xiàn)和嚴重程度。游離氣腹：某種原因?qū)е赂鼓で粌?nèi)積氣且隨隨體位改變而游動，該氣體則稱游離氣胸。立體投影，氣體可上浮到橫隔與肝或胃之間，顯示為透亮的新月形氣體影。腸梗阻：分為機械性、動力性和血運性三類。機械性腸梗阻分單純性與絞窄性兩類。動力性腸梗阻分為麻痹性腸梗阻與痙攣性腸梗阻。血運性腸梗阻見于腸系膜血管血栓。不同類型腸梗阻：單純性小腸梗阻，絞窄性小腸梗阻（小腸扭轉(zhuǎn)、內(nèi)疝及粘連時，常合并“

24、假腫瘤”征或“咖啡豆”征。）結(jié)腸梗阻（大腸癌、乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)是大腸梗阻常見的病因。完全梗阻患者表現(xiàn)為鋇劑充盈乙狀結(jié)腸下部，向上逐步變細，并指向一側(cè)，呈鳥嘴狀。梗阻近側(cè)結(jié)腸脹氣擴大并積液。麻痹性腸梗阻（通常以全結(jié)腸擴張充氣為診斷本病的重要依據(jù)。）食管：三個壓跡：由上到下為主動脈弓壓跡、左主支氣管壓跡和左心房壓跡。食管癌：浸潤型 增生型 潰瘍型 （也可分為四型：髓質(zhì)型、 傘型、潰瘍型、縮窄型） X線造影：粘膜皺襞消失、中斷、破壞 管腔狹窄 不規(guī)則的龕影 腔內(nèi)充盈缺損 受累段食管局限性僵硬。胃與十二指腸：胃的形狀：牛角型胃、鉤型胃、長型胃、瀑布型胃。充盈缺損：指鋇劑涂布的輪廓有局限性內(nèi)向內(nèi)凹陷的表現(xiàn)。

25、它是因管壁局限性腫塊突入腔內(nèi)所致。常見于腫瘤。龕影：指鋇劑涂布的輪廓有局限性外突的影像。潰瘍型食管癌可見邊緣不規(guī)則的局部向外凸的龕影。半月綜合征：多見于潰瘍型胃癌，龕影形狀不規(guī)則，多呈半月形，外緣平直，內(nèi)緣不整齊而有多個尖角；龕影位于為輪廓之內(nèi)；龕影周圍繞以寬窄不等的透明帶，稱為環(huán)堤，其輪廓不規(guī)則而銳利，環(huán)堤上見結(jié)節(jié)狀和指壓跡狀充盈缺損（指壓痕），這些充盈缺損之間有裂縫狀鋇劑影（裂隙征）。所有以上表現(xiàn)統(tǒng)稱為半月綜合征。胃良性潰瘍胃惡性潰瘍龕影形狀圓形或橢圓形，邊緣光滑整齊不規(guī)則、扁平、有多個尖角龕影位置突出于胃輪廓外位于胃輪廓之內(nèi)龕影周圍和口部粘膜水腫的表現(xiàn)如粘膜線、項圈征、狹頸征等。粘膜皺襞

26、向龕影集中直達龕口有不規(guī)則環(huán)堤、可見指壓痕、裂隙征，粘膜皺襞中斷、破壞附近胃壁柔軟，有蠕動波僵硬、峭直、蠕動消失肝海綿狀血管瘤：X線：肝動脈造影主要表現(xiàn)為：供血動脈增粗，巨大腫瘤壓迫周圍血管呈弧形位移，出現(xiàn)“抱球征”；動脈早期，腫瘤邊緣出現(xiàn)斑點、棉團狀染色；靜脈期，腫瘤染色逐漸向中央擴散而達到均勻一致；這種輪廓清晰、均勻的腫瘤染色一直持續(xù)到肝實質(zhì)后期。超聲：腫瘤多表現(xiàn)為強回聲，少數(shù)為低回聲。CT：平掃表現(xiàn)為肝實質(zhì)內(nèi)境界清楚的圓形或類圓形低密度腫塊。對比增強多期掃描是診斷關(guān)鍵：表現(xiàn)為“早出晚歸”征象，血管瘤的特征：動脈期，可見腫瘤邊緣出現(xiàn)斑狀或結(jié)節(jié)狀增強灶，密度接近同層大血管的密度；門靜脈期，增

27、強灶互相融合，同時向腫瘤中央擴展；延遲期，可使整個腫瘤增強，由原來平掃低密度的腫塊變成與周圍正常肝實質(zhì)密度相同的等密度或高密度腫塊，并持續(xù)10分鐘或更長。 綜上所述CT診斷標準：平掃表現(xiàn)為境界清楚的低密度灶；增強掃描從周邊部開始強化，強化密度接近同層大血管的密度，并不斷向中央擴展；長時間持續(xù)強化，最后與周圍正常肝實質(zhì)成等密度或高密度。MRI：基于海綿狀血管瘤內(nèi)的血竇和血竇內(nèi)充滿緩慢流動的血液，其MRI信號頗具特征性。腫瘤在T1WI表現(xiàn)為均勻的低信號；T2WI表現(xiàn)為均勻的高信號，隨著回波時間延長，信號強度增高，在肝實質(zhì)低信號背景的襯托下，腫瘤表現(xiàn)為邊緣銳利的極高信號灶，稱為“燈泡征”。肝細胞癌：

28、小肝癌：直徑不超過3cm的單發(fā)結(jié)節(jié)，或2個結(jié)節(jié)直徑之和不超過3cm的結(jié)節(jié)。X線：肝動脈造影可出現(xiàn)以下改變：供血的肝動脈分支擴張；腫瘤內(nèi)顯示病理血管；腫瘤染色，勾畫出腫瘤的大小，臨近肝血管受壓拉直、移位或被腫瘤包繞；動靜脈瘺；腫瘤湖征。CT：平掃常見肝硬化表現(xiàn)；肝內(nèi)腫塊多為低密度；腫塊邊緣出現(xiàn)假包膜征。對比增強掃描出現(xiàn)“快進快出”現(xiàn)象：動脈期，主要由門靜脈供血的正常肝實質(zhì)尚未出現(xiàn)對比增強，而以肝動脈供血的腫瘤很快出現(xiàn)明顯的斑片狀、結(jié)節(jié)狀強化，CT值迅速達到峰值；門靜脈期，正常肝實質(zhì)密度開始升高，而腫瘤密度迅速下降；平衡期，腫塊對比增強密度繼續(xù)下降，而在明顯強化肝實質(zhì)的對比下，又表現(xiàn)為低密度。MR

29、I：在T1WI上腫瘤表現(xiàn)為稍低或等信號，腫瘤出血或或脂肪變性表現(xiàn)為高信號，壞死囊便則表現(xiàn)低信號。T2WI上腫瘤表現(xiàn)為稍高信號，巨大腫塊的信號多不均勻。假包膜在T1WI上表現(xiàn)為環(huán)繞腫瘤周圍的低信號影。Gd-DTPA對比增強多期掃描，腫塊增強表現(xiàn)與CT相同。用超順磁性氧化鐵增強后，正常肝實質(zhì)T2WI呈低信號，而腫瘤表現(xiàn)為高信號。肝轉(zhuǎn)移瘤：乳腺癌轉(zhuǎn)移常出現(xiàn)中央高回聲周圍低回聲環(huán)的“牛眼征”或“聲暈樣”聲像圖。中央見無增強的低密度灶，邊緣強化呈較高密度，構(gòu)成“牛眼征”。肝硬化：X線：胃腸道鋇餐造影可顯示食管、胃底靜脈曲張。動脈造影可見肝動脈分支變小、變少、扭曲；脾、門靜脈擴張。CT：肝硬化可為全肝萎縮

30、，但更多的表現(xiàn)為尾葉、左葉外側(cè)段增大和右葉、左葉內(nèi)側(cè)段萎縮，也可表現(xiàn)為右葉增大和左葉萎縮或尾葉萎縮，結(jié)果出現(xiàn)肝各葉大小比例失常；干輪廓顯示凹凸不平；肝門、肝裂增寬；以及脾大、腹水、胃底與食管靜脈曲張等門靜脈高壓征象。CTA可清楚顯示門靜脈高壓繼發(fā)的增粗、扭曲的側(cè)支循環(huán)靜脈。MRI：肝臟大小、形態(tài)改變和脾大、門靜脈高壓征象與CT表現(xiàn)相同。肝血管分支細小、混亂，同時存在脂肪變性或肝炎可見肝實質(zhì)信號不均勻。其中T2WI上可見彌漫分布大小不等、低信號的再生結(jié)節(jié)，為其特征。膽管擴張：“雙管征”：壺腹周圍病變引起的膽管擴張，同時可見胰管擴張。為低位性膽管梗阻的重要征象。急性胰腺炎：分為急性水腫型和出血壞死

31、型。CT：行CT檢查時不宜口服對比劑，以防影響觀察胰腺的密度變化。典型表現(xiàn)為局限性或彌漫性腫大，密度稍減低，邊緣模糊，臨近腎前筋膜增厚（重要標志）；水腫型上述表現(xiàn)較輕。急性壞死型胰腺炎可致胰腺明顯腫大，這些改變更顯著，西線密度不均，壞死呈低密度而出血呈高密度，增強掃描壞死區(qū)不強化，據(jù)此了解壞死范圍。由于胰腺炎炎性滲液內(nèi)含有消化酶，有腐蝕性和流動性，可擴散，因此必要時CT檢查范圍要向下擴展至盆腔。胰腺假性囊腫形成時，可見邊緣清楚的囊狀低密度區(qū)。膿腫是胰腺炎的重要并發(fā)癥，可危及生命，CT表現(xiàn)與壞死區(qū)相似，為局限性低密度灶，出現(xiàn)氣體是膿腫的特征。膿腫診斷時需與假性囊腫鑒別，必要時可針吸活檢進一步明確診斷。輸尿管有三個生理狹窄區(qū)（結(jié)石易發(fā)）：腎盂相連處，通過骨盆緣處和進入膀胱處。輸