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1、 連續(xù)性腎臟替代治療在老年多臟器 功能衰竭治療中的應(yīng)用 關(guān)鍵詞連續(xù)性腎臟替代治療多臟器功能衰竭老 年 1病情摘要11病史患者男性,91歲,因流涕、咳嗽、咳痰2天,發(fā)熱2h于1997-02-04入院?;颊哂卸嘞到y(tǒng)疾病史,包括:循環(huán)系統(tǒng):冠心病史45年,反復(fù)發(fā)作心絞痛和心肌梗塞(心梗)。發(fā)病初為穩(wěn)定性心絞痛,1998年3月后出現(xiàn)變異性心絞痛,頻繁時每天發(fā)作34次。1971年發(fā)生急性前間壁及部分下壁心梗,1983年發(fā)生部分后壁、側(cè)壁心梗,并出現(xiàn)心功能不
2、全。1992年發(fā)現(xiàn)度-型房室傳導(dǎo)阻滯,偶為度-型,并有短陣室速史。心電各導(dǎo)聯(lián)呈明顯缺血性ST-T改變。近3年來大多取半臥位,情緒稍波動或講話稍多即可有心絞痛發(fā)作,有時無誘因也可發(fā)作,需變更體位,口含擴(kuò)血管藥物方能緩解癥狀。呼吸系統(tǒng):慢性支氣管炎病史14年,近2年內(nèi)反復(fù)發(fā)生肺部感染,肺部長期有濕?NFDCE?音和痰鳴音,痰培養(yǎng)生長“銅綠假單孢菌”,多次找到霉菌孢子。泌尿系統(tǒng):發(fā)現(xiàn)左腎萎縮、慢性腎功能不全病史15年,左腎僅52.6mm×38.4mm×30mm,右腎96.3mm×39.3mm×40.2mm。長期有代謝性酸中毒、痛風(fēng)發(fā)作。消化系統(tǒng):膽囊炎,結(jié)腸憩
3、室炎,痔瘡史;無潰瘍病、慢性肝病史。中樞神經(jīng)系統(tǒng):1995年發(fā)生腔隙性腦梗塞,CT示腦萎縮,有美尼爾綜合征及精神異常史。造血系統(tǒng):貧血8年?;颊叻美騽?、異樂定、消心痛、長效易順脈、硫氮?NFDEF?酮、氨酰心安等藥物10年。12體格檢查體溫37.6,脈搏80次min,呼吸15次min,血壓16.08.0kPa(12060mmHg),慢性病容,貧血貌,神志清楚,發(fā)育正常,營養(yǎng)差,皮膚粘膜無黃染及出血點,雙足足癬,淺表淋巴結(jié)未觸及。瞼結(jié)膜蒼白,兩肺呼吸音粗,兩肺底少許濕?NFDCE?音,右下肺濕?NFDCE?音和痰鳴音。心率80次min,節(jié)律不齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹軟,無壓痛,肝
4、脾肋下未觸及,腹水征陰性。左下肢輕度浮腫,病理反射未引出。13實驗室檢查外周血:Hb97gL,WBC10.2×109L,中性粒細(xì)胞0.75,血小板87×109L。血清學(xué)檢查:白蛋白31.8gL,球蛋白34.2gL,肝臟酶譜正常,BUN19.7mmolL,SCr280molL,電解質(zhì)正常。血氣分析示代謝性酸中毒。尿液檢查:尿常規(guī)正常。14輔助檢查影像學(xué)檢查:胸部X線片示兩下肺炎,心胸比例0.5。心電檢查:度-型房室傳導(dǎo)阻滯,伴STv3-5明顯壓低。2診療經(jīng)過入院后經(jīng)抗感染、對癥治療,發(fā)熱和咳嗽癥狀緩解。但在住院期間多次受涼后咳嗽、咳痰、發(fā)熱,均經(jīng)治療緩解?;颊咝墓δ懿?,改變體
5、位、輕微活動、情緒變化、輸液速度稍快(超過30滴min)等情況下,常使心率增快,誘發(fā)心前區(qū)悶痛,頻繁時每天35次,心電檢查可見心肌缺血表現(xiàn),必需站立,使用利尿劑、擴(kuò)張冠脈藥物等,嚴(yán)重時常伴有急性左心衰、肺水腫的表現(xiàn),注射嗎啡、靜滴硝酸甘油后才能緩解。1998-08-12再次肺部感染表現(xiàn)為黃膿痰、痰中帶血,胸悶、氣喘、不能平臥,每天數(shù)次發(fā)作心絞痛,胸部X線片示雙側(cè)肺炎,雙側(cè)胸腔積液。經(jīng)抗生素治療,肺部感染未能控制,胸水增多,血氣分析示二氧化碳潴留,PaCO27.86kPa,PaO2最低達(dá)4.18kPa。經(jīng)大量強心藥物治療,急性左心衰和肺水腫的癥狀無明顯緩解,患者煩燥不安、頸靜脈怒張、胸悶氣促、端
6、坐呼吸、兩肺可聞及廣泛性干濕性?NFDCE?音,腹脹,面部、雙下肢水腫加重,增加利尿劑也無濟(jì)于事,尿量由1000ml24h減為140ml24h,氮質(zhì)血癥加重,BUN22.6mmolL,SCr348molL,于1998-08-19行右股靜脈插管,用Prisma TM機器(Hospal),M60管路和濾器(面積0.6m2,AN69膜),在床邊行連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT)(表1),共持續(xù)196天。行CRRT后患者病情變化可分為三個階段:表1CRRT處方 起止時間治療時間(hd)置換液(mlh)透析液(mlh)出超 (mlh)抗凝劑(低分子量肝素鈉)98-08-1998-08-3124500060
7、110首量2000U,追加150200Uh98-09-0198-09-052450030070130追加50150Uh98-09-0698-09-1512750500200340追加150Uh98-09-1698-09-2024500日間400100400追加200Uh98-09-2198-09-2512500500140250無抗凝劑98-09-2698-10-031210005001000200280追加66100Uh98-10-0498-10-062415005001500100300無抗凝劑98-10-0798-10-301010005001000190300無抗凝劑98-10-319
8、8-11-07915000100300首量1000U98-11-0898-11-268920000150300首量1000U,追加200Uh98-11-2798-12-308920000150300首量2500U,追加250Uh98-12-3199-01-0489200001 50300首量5000U,追加250Uh99-01-0599-02-2089200001 50300追加375500Uh99-02-2199-02-24101220000150300追加240375Uh99-02-2499-03-04122410000150300追加240375Uh21多臟器功能損害期(1998-08-
9、191998-10-25,共67天)患者臨床突出表現(xiàn)為心臟、呼吸、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)和腎臟等多個臟器功能損害。主要治療措施包括:211用CRRT清除體內(nèi)過多水分,減輕心臟前負(fù)荷,緩解心衰、肺水腫癥狀在此階段患者仍有心衰、肺水腫發(fā)作,但發(fā)作頻率明顯減少,癥狀減輕且易于控制,心電上心肌缺血的表現(xiàn)也逐漸減輕、消失。212積極抗感染治療,合理使用敏感抗生素,適當(dāng)應(yīng)用抗真菌藥物在選用每一種抗菌藥物時,都嚴(yán)格掌握適應(yīng)證,根據(jù)病原學(xué)檢查結(jié)果選用敏感藥物,并權(quán)衡利弊,密切觀察療效,感染控制后及時停藥,避免藥物的毒副作用。213量化使用心、血管活性藥物每一種心血管活性藥物,都通過輸液泵控制用量,多巴胺以0.
10、1g(kg.min)的速度來增減,使心率和血壓維持在最佳水平,避免大幅波動。214嚴(yán)格統(tǒng)計24h出入液量,對酸堿、血氣和電解質(zhì)平衡實行“微調(diào)”患者的心臟貯備能力極差,容量負(fù)荷可變范圍極窄,容量負(fù)荷稍多即可能發(fā)生心衰、肺水腫,稍有缺乏又會發(fā)生嚴(yán)重低血壓。通過監(jiān)測中心靜脈壓,觀察頸外靜脈和肺部音的變化,精確統(tǒng)計出入量,使患者的容量負(fù)荷在極其狹小的范圍內(nèi)獲得平衡,PRISMA-CRRT系統(tǒng)精確調(diào)控液體平衡的功能得到淋漓盡致的發(fā)揮;同時酸堿和電解質(zhì)均正常,BUN控制在1015mmolL,SCr在150250mmolL。215對癥治療,精確調(diào)整胰島素、抗凝劑及止血藥用量為了增加能量供應(yīng),該患者使用含葡萄
11、糖2.5的置換液和透析液配方,血糖一度高達(dá)37mmolL,通過微量泵輸注小劑量胰島素(胰島素葡萄糖11015),使血糖維持在滿意水平?;颊哐“逅降拖拢忻黠@出血傾向,采用小劑量低分子量肝素鈉抗凝。由于多巴胺和阿拉明等血管活性藥物使胃腸粘膜血供減少,患者共發(fā)生兩次致命性消化道大出血,最多時一天內(nèi)排出暗紅色血便1000ml以上,伴失血性休克,血色素下降20gL。經(jīng)凝血酶、洛賽克、立止血和善得定等藥物及大量輸血,停用抗凝劑等治療,消化道出血得以控制。前后共行無肝素CRRT三次,長達(dá)30余天。216積極施行營養(yǎng)、支持治療,腸內(nèi)、腸外營養(yǎng)并行,使用促紅細(xì)胞生成素糾正貧血CRRT給腸內(nèi)、腸外營養(yǎng)提供了
12、足夠的余地,每天總液體量在15002000ml,熱能146.4167.4KJ(kg.d),蛋白質(zhì)1.21.4g(kg.d),脂肪0.8g(kg.d),熱氮2261?;颊甙椎鞍咨?,在消化道大出血的情況下血色素也維持在90gL以上,血小板升高,凝血機制改善。22病情相對平穩(wěn)期(1998-10-261999-01-08,共75天)經(jīng)上述治療心衰癥狀明顯減輕,心影縮??;肺水腫和肺部感染得到控制,肺部?NFDCE?音減少,胸腔積液消失;在這個階段,患者內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,一般情況明顯改善,生命體征平穩(wěn),停用升壓藥,神志清楚,精神狀態(tài)明顯好轉(zhuǎn);Hb95gL,白蛋白38gL。但患者腎功能始終未能恢復(fù),尿量僅501
13、00ml24h,改為日間CRRT,每天治療1012h?;颊呓?jīng)常發(fā)熱,使全身情況和心功能仍繼續(xù)惡化。發(fā)熱原因主要考慮兩個方面:一為患者長期臥床,常有誤吸,上呼吸道寄生大量致病菌,極易發(fā)生上呼吸道和肺部感染;另一原因考慮中心靜脈導(dǎo)管感染。雖然血培養(yǎng)和導(dǎo)管培養(yǎng)多次均未證實有導(dǎo)管感染,但在排除其他部位感染的情況下,仍然果斷拔除或更換導(dǎo)管,避免了嚴(yán)重敗血癥的發(fā)生。在右、左股靜脈和右側(cè)頸內(nèi)靜脈先后作了10次插管,導(dǎo)管最長保留時間101天(表2)。表2CRRT的血管通路 置管拔管時間置管部位留置時間(d)并發(fā)癥處理98-08-1998-08-26右股靜脈7發(fā)熱、低血壓休克拔管、抗生素98-08-2798-0
14、9-7左股靜脈11發(fā)熱、遲發(fā)性血腫拔管、抗生素,??鼓齽?8-09-0898-09-12右股靜脈4發(fā)熱、低血壓 拔管、抗生素98-09-1398-09-20右股靜脈7發(fā)熱更換 導(dǎo)管、抗生素98-09-2198-09-26右股靜脈5發(fā)熱更換 導(dǎo)管、抗生素98-09-2798-10-01右股靜脈4發(fā)熱、低血壓 休克拔管、抗生素98-10-0298-10-08右股靜脈6流量欠佳拔管98-10-0899-01-17右頸內(nèi)靜脈101發(fā)熱預(yù)防性拔管99-01-1899-01-28右股靜脈10流量欠佳更換導(dǎo)管99-01-2899-03-04右頸內(nèi)靜脈38無23終末衰竭期(1999-01-091999-03-
15、04,共54天)由于長期疾病消耗、高齡、反復(fù)感染的影響,全身主要臟器功能耗竭。1999-02-24,患者再次發(fā)生肺部感染,對抗感染、抗休克治療反應(yīng)差,再度進(jìn)行24h不間斷CRRT。在出現(xiàn)氣急、紫紺、肺部音增多等心衰癥狀時,予超濾脫水降低前負(fù)荷、補充膠體等治療,開始尚能部分有效,后在強心、增加升壓藥、擴(kuò)血管、增加超濾的情況下也無濟(jì)于事,終因心臟衰竭死亡。3討論CRRT是血液凈化領(lǐng)域近20年來最新成就之一,是治療學(xué)一項突破性進(jìn)展,其應(yīng)用范圍已從腎臟疾病擴(kuò)大到多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)、系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征(systemi
16、c inflammatory response syndrome,SIRS)、急性出血壞死性胰腺炎、成人呼吸窘迫綜合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)、擠壓綜合征、肝性腦病、慢性充血性心力衰竭等多種重危疾病和中毒的救治,而不論是否伴隨腎功能損害1,顯示出良好的應(yīng)用前景。老年多器官功能衰竭(multiple organ failure in the elderly,MOFE)不同于由創(chuàng)傷、大手術(shù)等外科因素引起的MODS,王士雯2將其定義為老年人(60歲)在器官老化和患有多種慢性疾病基礎(chǔ)上,由某種誘因激發(fā)、在短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上器官序貫或同
17、時發(fā)生衰竭。其中,心臟衰竭在MOFE中占首位,是初期應(yīng)控制的重點器官;腎功能衰竭對MOFE的預(yù)后影響極大,是防治的關(guān)鍵;而肺部感染往往是發(fā)病的直接誘因3。該例MOFE患者有全身多個器官(心、肺、腎、腦、消化道)基礎(chǔ)疾病,以往用藥多而復(fù)雜,治療中相互矛盾重重,臨床屬反復(fù)發(fā)作型期4。由于長期飲食控制和消化吸收功能障礙,患者極度營養(yǎng)不良、全身抵抗力極差,長期臥床反復(fù)呼吸道感染導(dǎo)致低氧血癥,使各主要器官功能在慢性損害的基礎(chǔ)上進(jìn)行性惡化,幾乎處于終末期衰竭狀態(tài)。CRRT對于該患者而言,不僅圓滿替代腎臟功能,清除尿毒癥毒素、維持容量平衡、糾正電解質(zhì)和酸堿紊亂,而且對其它器官功能也有顯著影響,使患者生存時間
18、延長近200天,但也導(dǎo)致了與CRRT直接相關(guān)的并發(fā)癥。31循環(huán)系統(tǒng)如此重癥患者行CRRT前最大顧慮在于患者能否耐受治療,即生命體征能否維持。結(jié)果證實,雖然患者心功能級,但CRRT開始、治療中和結(jié)束時,均能保持血流動力學(xué)處于較穩(wěn)定狀態(tài),心功能改善,心絞痛、心衰發(fā)作次數(shù)明顯減少。其原因為:采用中心靜脈插管建立血管通路,不額外增加心臟負(fù)荷;CRRT具有持續(xù)、緩慢、穩(wěn)定的特點,對血漿滲透壓和有效循環(huán)血容量影響??;PRISMA-CRRT系統(tǒng)能精確控制出入量,可隨時調(diào)整容量負(fù)荷,既能預(yù)防和治療心衰、肺水腫發(fā)生,又可維持血壓;低于體溫的置換液和透析液,使外周血管收縮,血管阻力增加,也有助于血壓維持;高度生物
19、相容性的AN69膜導(dǎo)致的血-膜間反應(yīng)較小,對補體系統(tǒng)和中性粒細(xì)胞影響小;膜的吸附和大劑量對流可清除部分中分子炎癥介質(zhì)和血管活性物質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn),MOFE血漿中IL-1、IL-6和TNF水平顯著高于健康老年人,而病死組水平又顯著高于存活組,隨著病情進(jìn)展,衰竭器官數(shù)增多,其血漿IL-1、IL-6和TNF水平亦明顯增高,與衰竭器官數(shù)目呈顯著正相關(guān),其中病情進(jìn)展時,TNF上升最快5,而作者也研究證實CRRT能清除TNF6。故對于該例患者而言,CRRT清除炎性因子的特性具有重要意義,避免了炎性因子過高對機體的不利影響。由于多余的容量負(fù)荷糾正,左室充盈壓降低,心臟前負(fù)荷降低;同時由于酸中毒和電解質(zhì)紊亂糾正、
20、心肌抑制因子被清除等原因,使患者心功能明顯改善。胸片檢查發(fā)現(xiàn)患者心影明顯縮小。32呼吸系統(tǒng)使肺部感染易于控制,通氣功能改善。在清除容量負(fù)荷同時提高膠體滲透壓,使第三間隙潴留的液體逐漸回吸收入血液,使胸腔積液和肺水腫消失,肺部感染更容易控制,氣體交換參數(shù)改善,氧分壓上升。同時低溫液體使患者氣體交換量減少,CO2產(chǎn)生減少;代謝性酸中毒糾正后,代償性通氣過度也得以糾正。33消化系統(tǒng)和代謝營養(yǎng)患者消化吸收功能改善,并為腸外營養(yǎng)支持治療提供了條件?;颊呗阅I功能不全病史15年,長期嚴(yán)格飲食控制,營養(yǎng)不良、極度消瘦。近2年反復(fù)感染病情加重后,食欲進(jìn)一步減退。CRRT后氮質(zhì)血癥控制,酸中毒和電解質(zhì)紊亂糾正;
21、容量負(fù)荷被清除后,胃腸粘膜瘀血、水腫消失,患者食欲明顯改善,消化吸收功能也有增強。同時CRRT還為積極的腸外營養(yǎng)支持治療提供了余地,使血漿蛋白在極度消耗的情況下仍得以維持正常。34造血系統(tǒng)血紅蛋白升高,血小板增多。血紅蛋白升高不僅與使用促紅細(xì)胞生成素有關(guān),也和營養(yǎng)狀態(tài)改善有關(guān);CRRT中使用低分子量肝素鈉抗凝,對血小板功能和數(shù)量影響較小,其數(shù)量反而有所升高,可能與造血內(nèi)環(huán)境的改善有關(guān)。35CRRT的并發(fā)癥主要表現(xiàn)為導(dǎo)管相關(guān)并發(fā)癥和出血并發(fā)癥。351導(dǎo)管相關(guān)并發(fā)癥該患者顯然不能行傳統(tǒng)間歇性血液凈化治療。病程中曾考慮行腹膜透析治療,因其具有心血管功能影響小、導(dǎo)管不易感染等優(yōu)勢,但經(jīng)各方面專家反復(fù)論
22、證認(rèn)為,該患者對置管手術(shù)耐受性差、術(shù)后切口不易愈合、長期臥床可能加重肺部感染、出入量不易控制,也不宜選擇,故只能行CRRT?;颊咚闹珳\表動、靜脈幾接近閉鎖,無法按常規(guī)方法建立長期血管通路,同時考慮患者心功能狀況差,不能耐受手術(shù)。中心靜脈插管手術(shù)方法相對簡單、安全,成為該患者建立血管通路的唯一途徑,但也帶來了一些難以避免的并發(fā)癥,(1)感染導(dǎo)管感染導(dǎo)致的敗血癥是較為兇險的并發(fā)癥,一旦診斷明確必需立即拔管。該患者在CRRT治療中經(jīng)常因呼吸道感染,輸血、輸液反應(yīng)等導(dǎo)致發(fā)熱,給導(dǎo)管感染的診斷帶來很大困難。盡管反復(fù)多次行插管處分泌物、封管液體、拔除導(dǎo)管尖端和血培養(yǎng),均無細(xì)菌生長,但根據(jù)患者無明確誘因突然
23、發(fā)熱、對退燒藥無效,并伴有呼吸減慢、血壓下降和神志不清、嗜睡等表現(xiàn),而呼吸道癥狀不明顯時,仍果斷拔除導(dǎo)管;根據(jù)拔管后體溫下降,生命體征逐漸改善等反應(yīng),可判斷為導(dǎo)管感染。有時發(fā)熱雖不考慮導(dǎo)管感染,但在抗生素治療效果不佳時,也預(yù)防性拔管。(2)血腫該患者共行10次中心靜脈置管,其中第二次左股靜脈置管因發(fā)熱拔除10余天后出現(xiàn)左臀部腫塊,B超證實為血腫約4×6cm;次日發(fā)現(xiàn)左股部血腫約4×3cm。血腫形成的原因可能與本身凝血機制差、使用抗凝劑及穿刺點血凝塊脫落等原因有關(guān)。經(jīng)局部壓迫、停用抗凝劑等處理后,血腫吸收。352消化道出血CRRT時出血并發(fā)癥十分常見,特別是凝血機制差的危重患者。該患者有明顯出血傾向,未使用抗凝劑情況下在受壓、肌肉注射部位常有瘀斑甚至小血腫形成。在CRRT期
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