【學習】第十一章腎上腺素受體阻斷藥

1、.第十一章第十一章 腎上腺素受體阻斷藥腎上腺素受體阻斷藥 （adrenoceptor blocking drugs） 含義含義 ： 能阻斷腎上腺素受體而拮抗能阻斷腎上腺素受體而拮抗NA能遞質或能遞質或腎上腺素受體激動藥的作用。對整體動物而言，腎上腺素受體激動藥的作用。對整體動物而言，它們作用強度取決于機體的交感張力。它們作用強度取決于機體的交感張力。 受體阻斷藥：受體阻斷藥： 酚妥拉明酚妥拉明 受體阻斷藥：拉貝洛爾受體阻斷藥：拉貝洛爾 受體阻斷藥：受體阻斷藥： 普萘洛爾普萘洛爾分類分類：.第一節(jié)第一節(jié) 受體阻斷藥受體阻斷藥（ -adrenoceptor blockers)l 事先給予事先給予受

2、體阻斷劑或具有受體阻斷劑或具有受體阻斷作用的藥受體阻斷作用的藥物（氯丙嗪）物（氯丙嗪） ，再給，再給Adr，其升壓作用會轉為降壓，其升壓作用會轉為降壓，此現(xiàn)象稱為此現(xiàn)象稱為“腎上腺素升壓作用的翻轉腎上腺素升壓作用的翻轉”“腎上腺素升壓作用的翻轉腎上腺素升壓作用的翻轉”(adrenaline reversal). 12受體阻斷藥：受體阻斷藥：酚妥拉明酚妥拉明 1受體阻斷藥受體阻斷藥： 哌唑嗪哌唑嗪 2受體阻斷藥受體阻斷藥 ： 育亨賓育亨賓 短效短效：酚妥拉明、妥拉唑林酚妥拉明、妥拉唑林 長效：長效：酚芐明酚芐明受體阻斷藥受體阻斷藥1、2受體阻斷藥受體阻斷藥分分 類類.一、非選擇性一、非選擇性受體

3、阻斷藥受體阻斷藥 短效類短效類受體阻斷藥：受體阻斷藥：本類藥物與本類藥物與受體結合力較弱受體結合力較弱（氫鍵、離子鍵或范德華力），易于解離，作用溫（氫鍵、離子鍵或范德華力），易于解離，作用溫和，維持時間短。由于此類藥物與激動藥之間有競和，維持時間短。由于此類藥物與激動藥之間有競爭性，又稱爭性，又稱競爭性競爭性受體阻斷藥受體阻斷藥。 長效類長效類受體阻斷藥：受體阻斷藥：本類藥物與本類藥物與受體結合牢固受體結合牢固（共價鍵結合），不易于解離，作用強，作用時間（共價鍵結合），不易于解離，作用強，作用時間長。大劑量兒茶酚胺也不能競爭受體，又稱長。大劑量兒茶酚胺也不能競爭受體，又稱非競爭非競爭性性受體阻

4、斷藥受體阻斷藥。. 短效類短效類酚妥拉明酚妥拉明 (phentolamine;立其丁,regitine) 【體內過程體內過程】 1、生物利用度低，口服吸收差，口服后、生物利用度低，口服吸收差，口服后30 min療效達高峰，維持療效達高峰，維持36h；肌肉注射維持；肌肉注射維持3050 min 2、大多以無活性代謝物由尿液排泄。、大多以無活性代謝物由尿液排泄。 【作用機制作用機制】 選擇性阻斷選擇性阻斷 1、 2受體，對受體，對 受體無作用。受體無作用。.藥理作用藥理作用 1.血管血管：血管：血管擴張擴張，外周阻力降低，外周阻力降低，血壓下降血壓下降 直接血管擴張作用直接血管擴張作用 阻斷阻斷

5、1受體作用。受體作用。 2.心臟心臟 心臟心臟興奮興奮，心收縮力加強，心率加快，心，心收縮力加強，心率加快，心輸出量增加。輸出量增加。 (1)血管擴張，血壓下降反射性興奮心臟。血管擴張，血壓下降反射性興奮心臟。 (2)阻斷突觸前膜阻斷突觸前膜 2受體，促進前膜釋放受體，促進前膜釋放NA，激動心臟，激動心臟 1受體。受體。 3.擬膽堿樣作用擬膽堿樣作用：興奮胃腸平滑肌。：興奮胃腸平滑肌。 4.組胺樣作用組胺樣作用：胃酸分泌增加，皮膚潮紅：胃酸分泌增加，皮膚潮紅。.臨床應用臨床應用 1.外周血管痙攣性疾病，外周血管痙攣性疾病，如如血栓栓塞性脈管炎、血栓栓塞性脈管炎、肢端動脈痙攣（雷諾?。┘皟鰝筮z

6、癥肢端動脈痙攣（雷諾?。┘皟鰝筮z癥 2.靜脈滴注靜脈滴注NA外漏，外漏， 酚妥拉明酚妥拉明510mg+10ml生理鹽水浸潤注射。生理鹽水浸潤注射。 腎上腺嗜鉻細胞瘤的鑒別診斷、驟發(fā)高血壓危腎上腺嗜鉻細胞瘤的鑒別診斷、驟發(fā)高血壓危象以及手術前準備象以及手術前準備. 4. 抗休克抗休克 擴血管改善微循環(huán)（補足血容量）擴血管改善微循環(huán)（補足血容量） 適用于感染性、心源性和神經性休克。適用于感染性、心源性和神經性休克。 機制：機制： 1受體興奮，增加心輸出量。受體興奮，增加心輸出量。 受體阻斷，擴張血管，降低外周阻力，增加血液灌注，受體阻斷，擴張血管，降低外周阻力，增加血液灌注，改善微循環(huán)改善微循環(huán)

7、 降低肺循環(huán)阻力，防止肺水腫發(fā)生。降低肺循環(huán)阻力，防止肺水腫發(fā)生。 用藥前必需補足血容量用藥前必需補足血容量臨床應用臨床應用. 5.5.急性心肌梗死和頑固性充血性心力衰竭急性心肌梗死和頑固性充血性心力衰竭 機制：機制：擴張血管，降低外周阻力及心臟后負荷，心輸出量增加，心肌氧耗降低，心力衰竭減輕。 6.6.藥物引起的高血壓藥物引起的高血壓臨床應用臨床應用.【不良反應不良反應】 1.擬膽堿作用擬膽堿作用:腹痛，腹瀉，嘔吐，誘發(fā)潰瘍腹痛，腹瀉，嘔吐，誘發(fā)潰瘍; 2.擴血管作用：低血壓；擴血管作用：低血壓； 3.反射性興奮心臟作用：反射性興奮心臟作用：IV時，心率加快，誘時，心率加快，誘發(fā)心律失?；蛐?/p>

8、絞痛。發(fā)心律失?；蛐慕g痛。 注意事項注意事項 1. 緩慢注射或滴注緩慢注射或滴注 2. 胃炎、胃、十二指腸潰瘍、冠心病慎用胃炎、胃、十二指腸潰瘍、冠心病慎用.妥拉唑林妥拉唑林(tolazoline) 藥理作用、臨床應用、不良反應均同酚妥藥理作用、臨床應用、不良反應均同酚妥拉明。拉明。 特點是：特點是： 1.口服吸收慢，排泄快，以注射給藥為主口服吸收慢，排泄快，以注射給藥為主 2.大部分以原形從尿液排泄。大部分以原形從尿液排泄。 3.不良反應發(fā)生率高（擬膽堿及組胺作用不良反應發(fā)生率高（擬膽堿及組胺作用較強），應用少。較強），應用少。.長效類長效類酚芐明酚芐明（phenoxybenzamine）

9、與與受體形成牢固的共價鍵，不易解離，可受體形成牢固的共價鍵，不易解離，可降低降低受體對受體對NA的反應性，為非競爭性拮的反應性，為非競爭性拮抗?？埂?作用與酚妥拉明相似（擴血管），但起效作用與酚妥拉明相似（擴血管），但起效緩慢緩慢且作用且作用強大而持久強大而持久。 因其進入體內后其分子中的氯乙胺基必須變成因其進入體內后其分子中的氯乙胺基必須變成乙撐亞胺基，才能與乙撐亞胺基，才能與受體結合，故作用緩慢受體結合，故作用緩慢 本品脂溶性高，易積蓄在脂肪組織中，緩慢釋本品脂溶性高，易積蓄在脂肪組織中，緩慢釋放，故作用持久放，故作用持久.臨床應用臨床應用（1）血管痙攣性疾??；）血管痙攣性疾病；（2）休克

10、；）休克；（3）嗜鉻細胞瘤。）嗜鉻細胞瘤。（4）治療良性前列腺增生）治療良性前列腺增生 不良反應及注意事項與酚妥拉明相似不良反應及注意事項與酚妥拉明相似.第二節(jié) 受體阻斷藥（ -adrenoceptor blockers).受體阻斷藥受體阻斷藥 （ -adrenoceptor blockers)l 與與NA能神經遞質或腎上腺素受體激動藥競爭能神經遞質或腎上腺素受體激動藥競爭受受體，從而拮抗體，從而拮抗型擬腎上腺素作用。為典型的競爭型擬腎上腺素作用。為典型的競爭性性 受體阻斷藥。受體阻斷藥。 非選擇性非選擇性受體阻斷藥：受體阻斷藥：普萘洛爾、納多洛爾普萘洛爾、納多洛爾 選擇性選擇性受體阻斷藥：受

11、體阻斷藥： 美托洛爾、阿替洛爾美托洛爾、阿替洛爾 有內在活性有內在活性受體阻斷藥：受體阻斷藥：吲哚洛爾、醋丁洛爾吲哚洛爾、醋丁洛爾 無內在活性無內在活性受體阻斷藥：受體阻斷藥：普萘洛爾、納多洛爾普萘洛爾、納多洛爾 .體內過程體內過程 生物利用度差異較大。普萘洛爾、美托洛爾口服生物利用度差異較大。普萘洛爾、美托洛爾口服易吸收但生物利用度低。易吸收但生物利用度低。 進入血循環(huán)后分布到全身各組織，高脂溶性和低進入血循環(huán)后分布到全身各組織，高脂溶性和低血漿蛋白結合率的分布容積大血漿蛋白結合率的分布容積大 脂溶性高的藥物主要在脂溶性高的藥物主要在肝臟肝臟代謝；脂溶性低的藥代謝；脂溶性低的藥物主要以原形從

12、物主要以原形從腎臟腎臟排泄。排泄。 應用普萘洛爾必須注意劑量個體化，從小劑量開應用普萘洛爾必須注意劑量個體化，從小劑量開始，直至最適當?shù)膭┝渴迹敝磷钸m當?shù)膭┝?1. 1. 受體阻斷作用受體阻斷作用（1 1）心血管系統(tǒng)）心血管系統(tǒng)心臟：心臟：(-)(-)1 1R R 心率心率, ,收縮力收縮力, ,傳導傳導 COCO，BPBP，耗氧，耗氧血管：血管：(-)(-)2 2R R 血管收縮（肝血管收縮（肝, ,腎，骨骼腎，骨骼 肌，冠狀血管肌，冠狀血管) ) 上述作用取決于交感神經張力上述作用取決于交感神經張力是本類藥物的藥理作用基礎。是本類藥物的藥理作用基礎。【藥理作用藥理作用】. 受體阻斷藥，由

13、于阻斷受體阻斷藥，由于阻斷 2受體和代償受體和代償性交感反射（心臟抑制引起），引起血管收縮和性交感反射（心臟抑制引起），引起血管收縮和外周阻力外周阻力增加增加，血壓基本不變?？墒垢?、腎、骨，血壓基本不變?？墒垢?、腎、骨骼肌、冠脈血流量都有不同程度減少。骼肌、冠脈血流量都有不同程度減少。 受體阻斷藥，收縮壓和舒張壓均有明顯受體阻斷藥，收縮壓和舒張壓均有明顯下降，外周血管阻力下降，外周血管阻力降低降低（是（是 受體阻斷藥治療高受體阻斷藥治療高血壓的療效基礎），而心輸出量仍明顯減少，其血壓的療效基礎），而心輸出量仍明顯減少，其機制不明。機制不明。 受體阻斷藥對正常人影響不明顯，對高血壓患者受體阻斷藥

14、對正常人影響不明顯，對高血壓患者具有降壓作用。具有降壓作用。.【藥理作用藥理作用】 支氣管收縮，呼吸道阻力增加，作用較弱，對正常人支氣管收縮，呼吸道阻力增加，作用較弱，對正常人無影響無影響 對哮喘的病人，可誘發(fā)和加重哮喘。哮喘病人禁用。對哮喘的病人，可誘發(fā)和加重哮喘。哮喘病人禁用。 糖原分解與糖原分解與 1、 2受體激動有關受體激動有關 脂肪脂肪分解與分解與 3受體激動有關受體激動有關 甲亢時甲亢時抑制抑制T4轉變?yōu)檗D變?yōu)門3 ，降低對兒茶酚胺的敏感性，降低對兒茶酚胺的敏感性 阻斷腎小球旁器細胞的阻斷腎小球旁器細胞的 1受體而抑制腎素的釋放。受體而抑制腎素的釋放。.血管緊張素原血管緊張素原腎素

15、腎素血管緊張素血管緊張素（Ang） 血管緊張素血管緊張素轉化酶（轉化酶（ACE）血管緊張素血管緊張素 （Ang）醛固酮的釋放醛固酮的釋放水、鈉潴留水、鈉潴留血容量增加血容量增加收縮血管收縮血管血壓升高血壓升高促進促進.【藥理作用藥理作用】 有些有些 受體阻斷藥與受體阻斷藥與 受體結合后阻斷受體結合后阻斷 受體，同時對受體，同時對 受體具有部分激動作用受體具有部分激動作用(partial agonistic action),稱為內稱為內在在擬交感活性。擬交感活性。 具有具有ISA的的受體阻斷藥特點：受體阻斷藥特點：1.心臟抑制和支氣管平滑肌收縮作用弱心臟抑制和支氣管平滑肌收縮作用弱2.增加藥物劑

16、量或體內兒茶酚胺處于低水平時，可產生心增加藥物劑量或體內兒茶酚胺處于低水平時，可產生心率加速，心輸出量增加作用率加速，心輸出量增加作用. 受體阻斷藥可降低細胞膜對離子的通透受體阻斷藥可降低細胞膜對離子的通透性，具有與局麻藥及奎尼丁樣的作用，稱性，具有與局麻藥及奎尼丁樣的作用，稱膜穩(wěn)膜穩(wěn)定作用。臨床劑量無此作用。定作用。臨床劑量無此作用。其他其他 抑制血小板聚集抑制血小板聚集 降低眼壓降低眼壓 （-）房水產生）房水產生【藥理作用藥理作用】.（1）心心 抑制心臟抑制心臟1 -R 負性肌力，負性頻率，負性傳導負性肌力，負性頻率，負性傳導 心輸出量減少，心肌耗氧量減少心輸出量減少，心肌耗氧量減少（2）

17、血管血管 抑制血管抑制血管2 -R 血管收縮，外周阻力血管收縮，外周阻力 肝、骨骼肌、腎血管收縮，冠狀血管收縮，血流量減少肝、骨骼肌、腎血管收縮，冠狀血管收縮，血流量減少（3）支氣管支氣管（-）2 -R 支氣管痙攣支氣管痙攣（4）代謝代謝（-）1 2 R 抑制脂肪分解：增加冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的危險抑制脂肪分解：增加冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的危險 抑制糖原分解：延緩應用胰島素后血糖水平的恢復抑制糖原分解：延緩應用胰島素后血糖水平的恢復 甲狀腺甲狀腺 抑制抑制T4轉變?yōu)檗D變?yōu)門3 ( 5) 腎素腎素（-）腎）腎1 R 腎素分泌腎素分泌 一、一、-R阻斷作用總結阻斷作用總結.【臨床應用臨床應用

18、】 心律失常：室性和室上性心律失常：室性和室上性 心絞痛和心肌梗死心絞痛和心肌梗死 高血壓高血壓 充血性心力衰竭：充血性心力衰竭：降低死亡率，延長生存期降低死亡率，延長生存期 其他其他 焦慮狀態(tài)焦慮狀態(tài) 甲亢甲亢 控制心悸、心律失常、激動不安等現(xiàn)象控制心悸、心律失常、激動不安等現(xiàn)象 嗜鉻細胞瘤和肥厚性心肌病嗜鉻細胞瘤和肥厚性心肌病 偏頭痛、肌肉震顫、門脈高壓偏頭痛、肌肉震顫、門脈高壓 青光眼青光眼 噻嗎洛爾噻嗎洛爾預防肝硬化引起的上消化道出血等；預防肝硬化引起的上消化道出血等； .【不良反應不良反應】1.心血管反應心血管反應 加重房室傳導阻滯，引起心動過緩，與維拉帕米合加重房室傳導阻滯，引起心

19、動過緩，與維拉帕米合用應注意（用應注意（1） 加重外周血管痙攣性疾?。又赝庵苎墀d攣性疾病（2）2.誘發(fā)或加重支氣管哮喘誘發(fā)或加重支氣管哮喘對支氣管哮喘應選擇具有內在擬交感活性藥對支氣管哮喘應選擇具有內在擬交感活性藥3.停藥反應：停藥反應：反跳現(xiàn)象反跳現(xiàn)象4.其他：其他：眼眼-皮膚黏膜綜合征；失眠、抑郁；低血糖時皮膚黏膜綜合征；失眠、抑郁；低血糖時加重和掩蓋降糖藥引起的低血糖反應。加重和掩蓋降糖藥引起的低血糖反應。.【禁忌癥】.一、非選擇性一、非選擇性受體阻斷藥受體阻斷藥 噻嗎洛爾噻嗎洛爾 (timolol,噻嗎心安）噻嗎心安）. 口服吸收快而完全，吸收率大于口服吸收快而完全，吸收率大于90

20、%，首關消，首關消除強，除強，6070%；生物利用度低，僅為；生物利用度低，僅為30% 蛋白結合率大于蛋白結合率大于90%。易通過血腦屏障和胎盤。易通過血腦屏障和胎盤 不同個體口服相同劑量該藥，血藥濃度相差約不同個體口服相同劑量該藥，血藥濃度相差約25倍，故劑量個體化。倍，故劑量個體化。藥動學藥動學. 典型非選擇性典型非選擇性 受體阻斷藥，受體阻斷藥， 無內在擬交感活性。無內在擬交感活性。 用藥后心率減慢，心肌收縮力和心輸降低，傳用藥后心率減慢，心肌收縮力和心輸降低，傳導減慢，冠脈血流量下降，心肌耗氧量下降導減慢，冠脈血流量下降，心肌耗氧量下降 臨床常用于心律失常、心絞痛、高血壓、甲亢臨床常用

21、于心律失常、心絞痛、高血壓、甲亢等等藥理作用及臨床應用藥理作用及臨床應用. 對對 1 2受體的阻斷作用比普萘洛爾強受體的阻斷作用比普萘洛爾強6倍。倍。 無膜穩(wěn)定作用及內在擬交感活性。無膜穩(wěn)定作用及內在擬交感活性。 可增加腎血流量，為腎功能不全者的首選藥物可增加腎血流量，為腎功能不全者的首選藥物 主要以原型從腎臟排泄，腎功不全時會在體內主要以原型從腎臟排泄，腎功不全時會在體內蓄積蓄積 作用持久，作用持久，t 10-12h，每天給藥一次，每天給藥一次.噻嗎洛爾噻嗎洛爾 (timolol,噻嗎心安）噻嗎心安） 對對 1 2受體的阻斷作用受體的阻斷作用最強最強 無膜穩(wěn)定作用及內在擬交感活性。無膜穩(wěn)定作

22、用及內在擬交感活性。 噻嗎洛爾減少房水的生成，降低眼內壓，噻嗎洛爾減少房水的生成，降低眼內壓，常用于治療青光眼。常用于治療青光眼。 開角型青光眼首選開角型青光眼首選. 受體受體阻斷作用阻斷作用比普萘洛爾強比普萘洛爾強615倍。倍。 有較強的內在擬交感活性有較強的內在擬交感活性 主要激動骨骼肌的主要激動骨骼肌的 2受體，血管擴張，有利于受體，血管擴張，有利于高血壓病的治療。高血壓病的治療。 減少心肌抑制減少心肌抑制. 降壓效果比較好，維持時間比較長，每天給藥一降壓效果比較好，維持時間比較長，每天給藥一次。次。.第三節(jié)第三節(jié) 腎上腺素受體阻斷腎上腺素受體阻斷藥藥. 受體和受體和 受體均有競爭性阻斷

23、作用，受體均有競爭性阻斷作用， 受體阻斷作用比受體阻斷作用比 受體強受體強510倍。倍。 2.血管舒張，降低外周阻力，可減慢心率，血管舒張，降低外周阻力，可減慢心率，減少心排出量。減少心排出量。 3.多用于中度、重度高血壓病及心絞痛的治多用于中度、重度高血壓病及心絞痛的治療。療。.阿羅洛爾（阿羅洛爾（arotinolol) 1.對對 受體和受體和 受體均有阻斷作用，受體均有阻斷作用， 受體阻斷作用受體阻斷作用比比 受體阻斷作用強。受體阻斷作用強。 2.2.可降低心肌收縮力，可減慢心率，減少心肌氧耗，可降低心肌收縮力，可減慢心率，減少心肌氧耗，減少心排出量。減少心排出量。 3.3.適應于高血壓、

24、心絞痛及室上性心動過速的治療。適應于高血壓、心絞痛及室上性心動過速的治療。.卡維地洛（carvedilol） 對對 1 1受體和受體和 受體均有阻斷作用，對受體均有阻斷作用，對 1 1和和 受體阻斷作用比約為受體阻斷作用比約為1 1：1010。 是第一個被批準用于治療心衰的是第一個被批準用于治療心衰的受體阻斷受體阻斷藥藥 對于充血性心力衰竭可以明顯改善癥狀，對于充血性心力衰竭可以明顯改善癥狀，提高生活質量，降低病死率提高生活質量，降低病死率. 本章學習的抗休克藥物有哪些，分別適用本章學習的抗休克藥物有哪些，分別適用于何種休克，機制如何于何種休克，機制如何 本章學習的治療青光眼的藥物有哪些，分本

25、章學習的治療青光眼的藥物有哪些，分別適用于何種青光眼，機制如何別適用于何種青光眼，機制如何.思考題思考題1、試述酚妥拉明的藥理作用及其臨床應用.2、試述受體阻斷藥的藥理作用及其臨床應用.3、臨床上應用受體阻斷藥時應注意哪些問題？4、簡述噻嗎洛爾治療青光眼機制及其特點. 5、試述受體阻滯劑興奮心臟的作用機制.用藥注意用藥注意 應用應用 受體阻斷藥應密切觀察血壓、心率、脈受體阻斷藥應密切觀察血壓、心率、脈搏的變化，觀察患者肢體循環(huán)的情況。注藥后囑搏的變化，觀察患者肢體循環(huán)的情況。注藥后囑患者臥床休息患者臥床休息30 min30 min，起床時逐漸變換體位，以，起床時逐漸變換體位，以防直立性低血壓發(fā)

26、生。如一旦發(fā)生直立性低血壓，防直立性低血壓發(fā)生。如一旦發(fā)生直立性低血壓，立即將患者頭部放低，置于仰臥位進行補液，同立即將患者頭部放低，置于仰臥位進行補液，同時用時用NANA或間羥胺升壓，禁用腎上腺素。酚芐明刺或間羥胺升壓，禁用腎上腺素。酚芐明刺激性強，不宜皮下或肌內注射，一般以激性強，不宜皮下或肌內注射，一般以5 5葡萄葡萄糖稀釋后靜脈滴注。糖稀釋后靜脈滴注。 .用藥注意用藥注意 用用 受體阻斷藥重點觀察血壓和心率，休息時心受體阻斷藥重點觀察血壓和心率，休息時心率不能低于率不能低于5555次次minmin，心率過低時應及時報告，心率過低時應及時報告醫(yī)生。醫(yī)生。 注意聯(lián)合用藥，利福平、苯巴比妥等

27、肝藥酶誘注意聯(lián)合用藥，利福平、苯巴比妥等肝藥酶誘導劑可加快普萘洛爾的代謝，降低其療效；氯霉導劑可加快普萘洛爾的代謝，降低其療效；氯霉素、西咪替丁等抑制普萘洛爾的代謝，提高其濃素、西咪替丁等抑制普萘洛爾的代謝，提高其濃度，易致中毒反應。度，易致中毒反應。 長期用長期用 受體阻斷藥者不可突然停藥，應逐漸受體阻斷藥者不可突然停藥，應逐漸減量、緩慢停藥，以免發(fā)生反跳現(xiàn)象。減量、緩慢停藥，以免發(fā)生反跳現(xiàn)象。.本章復習思考題2. 2. 患者，男患者，男6262歲，因左下肢疼痛，麻木，行走不便歲，因左下肢疼痛，麻木，行走不便就診，經體查及輔助檢查診斷為左下肢血栓閉塞就診，經體查及輔助檢查診斷為左下肢血栓閉塞

28、性脈管炎。肌注了性脈管炎。肌注了5mg5mg酚妥拉明，酚妥拉明，3 3分種后患者分種后患者突然昏倒在注射室門前，請問此病例為什么出現(xiàn)突然昏倒在注射室門前，請問此病例為什么出現(xiàn)上述癥狀，應如何防治？上述癥狀，應如何防治？ 3. 3. 簡述簡述 受體阻斷藥的用途，為什么可誘發(fā)心衰和受體阻斷藥的用途，為什么可誘發(fā)心衰和支氣管哮喘？在用藥過程中如何監(jiān)護？支氣管哮喘？在用藥過程中如何監(jiān)護？.心源性休克是指各種原因致使心臟在短時間內心排出量急劇且明顯降低從而導致各心源性休克是指各種原因致使心臟在短時間內心排出量急劇且明顯降低從而導致各器官嚴重灌注不足引起全身微循環(huán)功能障礙，出現(xiàn)一系列缺血、缺氧、代謝障礙以

29、器官嚴重灌注不足引起全身微循環(huán)功能障礙，出現(xiàn)一系列缺血、缺氧、代謝障礙以及重要臟器損害為特征的臨床綜合征。及重要臟器損害為特征的臨床綜合征。1.病因病因（1）急性心臟收縮力下降：）急性心臟收縮力下降：（2）急性心臟充盈或搏血障礙：大面積急性肺栓塞致使右心室心排出量極度下）急性心臟充盈或搏血障礙：大面積急性肺栓塞致使右心室心排出量極度下降，（降，（3）嚴重心律失常：心室撲動，心室顫動，極度緩慢心律失常；）嚴重心律失常：心室撲動，心室顫動，極度緩慢心律失常；（4）心臟直視手術后低心排血量綜合征，心臟外傷，移植心臟排異反應。）心臟直視手術后低心排血量綜合征，心臟外傷，移植心臟排異反應。2.臨床表現(xiàn)臨

30、床表現(xiàn)3.診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷根據(jù)有基礎病變的存在，綜合血壓下降和周圍循環(huán)障礙表現(xiàn)診斷即可成立。根據(jù)有基礎病變的存在，綜合血壓下降和周圍循環(huán)障礙表現(xiàn)診斷即可成立。心源性休克需與以下休克鑒別：低血容量性休克：常有急性出血、過多液體心源性休克需與以下休克鑒別：低血容量性休克：常有急性出血、過多液體喪失，入量不足等病史，血細胞增加，尿比重升高，左心室充盈壓正常或降低。喪失，入量不足等病史，血細胞增加，尿比重升高，左心室充盈壓正?；蚪档汀＿^敏性休克：用藥后短時間內血壓迅速下降為其特征。感染中毒性休克：有嚴重過敏性休克：用藥后短時間內血壓迅速下降為其特征。感染中毒性休克：有嚴重感染存在，早期外周

31、阻力下降；表現(xiàn)為溫休克、晚期外周阻力增高，表現(xiàn)同心源性感染存在，早期外周阻力下降；表現(xiàn)為溫休克、晚期外周阻力增高，表現(xiàn)同心源性休克相似。休克相似。4.治療治療（1）糾正低氧血癥：面罩給氧，難以糾正低氧血癥需行氣管插管，呼吸機輔助）糾正低氧血癥：面罩給氧，難以糾正低氧血癥需行氣管插管，呼吸機輔助通氣。通氣。（2）血管活性藥物：正性肌力藥物的應用，如多巴胺、多巴酚丁胺等，對多巴）血管活性藥物：正性肌力藥物的應用，如多巴胺、多巴酚丁胺等，對多巴胺不能糾正的低血壓，可選用去甲基腎上腺素。胺不能糾正的低血壓，可選用去甲基腎上腺素。（3）血管擴張劑的應用：在并發(fā)心力衰竭時，可用硝普鈉、酚妥拉明、硝酸甘）血

32、管擴張劑的應用：在并發(fā)心力衰竭時，可用硝普鈉、酚妥拉明、硝酸甘油與上述升壓藥合用。油與上述升壓藥合用。（4）主動脈內球囊反搏（）主動脈內球囊反搏（IABP）：更適合于急性心肌梗死合并心源性休克。）：更適合于急性心肌梗死合并心源性休克。可參見心功能不全和急性心肌梗死合并心源性休克一節(jié)?？蓞⒁娦墓δ懿蝗图毙孕募」Ｋ篮喜⑿脑葱孕菘艘还?jié)。.休克搶救預案休克搶救預案診斷要點：診斷要點：1. 神志神志:煩躁不安煩躁不安,表情淡漠表情淡漠,意識模糊意識模糊,甚至昏迷甚至昏迷.2. 皮膚皮膚:蒼白蒼白,濕冷濕冷,口唇及肢端發(fā)紺?？诖郊爸税l(fā)紺。3. 呼吸呼吸:淺快淺快,微弱。微弱。4. 脈搏脈搏:細速細速,

33、口渴口渴,尿量尿量20ml/h,收縮壓降至收縮壓降至90mmHg以下以下,脈壓差脈壓差20mmHg。搶救措施：搶救措施：1. 一般措施一般措施:平臥少搬動平臥少搬動,保持安靜保持安靜,保暖保暖.2. 保持呼吸道通暢保持呼吸道通暢,用鼻導管或面罩給氧用鼻導管或面罩給氧.3. 特別護理特別護理:盡早建立靜脈通道盡早建立靜脈通道,必要時深靜脈置管必要時深靜脈置管,血流動力學監(jiān)測血流動力學監(jiān)測.4. 升壓藥升壓藥:多巴胺多巴胺20-80mg加入加入100ml液體中靜滴液體中靜滴,必要時加用阿拉明必要時加用阿拉明10-20mg.5. 擴容劑擴容劑:用右旋糖酐用右旋糖酐-40,706代血漿代血漿,賀斯賀斯

34、,輸血輸血.6. 病因治療病因治療:1) 感染性休克感染性休克:使用大劑量抗生素使用大劑量抗生素,改善微循環(huán)改善微循環(huán),用用654-2針劑針劑20-40mg加入加入100ml液液體中靜滴體中靜滴.2) 過敏性休克過敏性休克:停止接觸過敏源停止接觸過敏源,立即用腎上腺素肌內注射和靜注立即用腎上腺素肌內注射和靜注,地塞米松地塞米松5-10mg靜注靜注,抗組胺藥如苯海拉明抗組胺藥如苯海拉明,異丙嗪異丙嗪(非那根非那根).3) 心源性休克心源性休克:針對心臟疾病治療針對心臟疾病治療,急性心肌梗塞較多見急性心肌梗塞較多見,常用多巴酚丁胺常用多巴酚丁胺,AMI24小時內禁用洋地黃小時內禁用洋地黃.4) 低

35、血容量性休克低血容量性休克:輸血或賀斯靜滴輸血或賀斯靜滴,必要時手術止血必要時手術止血.5) 神經源性休克神經源性休克:止痛止痛,針對創(chuàng)傷原因治療針對創(chuàng)傷原因治療,必要時手術必要時手術.7. 糾正酸中毒糾正酸中毒:5%碳酸氫鈉碳酸氫鈉100-200ml靜滴靜滴.根據(jù)血氣結果調節(jié)用量根據(jù)血氣結果調節(jié)用量.8. 糾正低血壓糾正低血壓:在以上治療的基礎上在以上治療的基礎上,若血壓仍不穩(wěn)定若血壓仍不穩(wěn)定,選用血管擴張劑選用血管擴張劑,如酚妥拉明如酚妥拉明10-20mg,加入加入100ml液體中靜滴液體中靜滴,硝普鈉硝普鈉50-100mg加入加入250-500ml液體中靜滴液體中靜滴,硝酸甘油硝酸甘油10mg加入加入250-500ml液體中靜滴液體中靜滴,小于小于14滴滴/min.9. 防治并發(fā)癥防治并發(fā)癥:防治腎功能衰竭防治腎功能衰竭,ARDS,MODS,MOF等并發(fā)癥等并發(fā)癥.臨床上根據(jù)休克是純屬于心源性，抑或尚有周圍血管舒縮障礙或臨