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1、急性心肌梗死的非典型心電圖類型作者:岳喜斌 李強(qiáng)時(shí)間: 2007-11-22 14:20:00【關(guān)鍵詞】 心肌梗死急性心肌梗死(AMI)大多具有較典型的臨床癥狀及典型的損傷、缺血、壞 死性心電圖(ECG變化或動(dòng)態(tài)變化,大量的醫(yī)療實(shí)踐證明,約30%勺AMI患者臨床癥狀不明顯,25%勺AMI患者無(wú)明顯ECG異常1,但有少數(shù)AMI患 者,雖然具有較典型的臨床癥狀、體征及心肌酶學(xué)改變,但缺乏典型的特征性 ECG變化,且近年來(lái)陸續(xù)發(fā)現(xiàn)少數(shù)常見(jiàn)的類型,極易造成臨床上的誤診,甚至 漏診,導(dǎo)致不良后果?,F(xiàn)就 AMI的常見(jiàn)ECG類型及少見(jiàn)的類型予以簡(jiǎn)述,以期 引起臨床的重視,減少誤診漏診。1以P波及P-R段改變
2、的AMI的ECG如ECG導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)P波增大,U、川、aVF、V 1、V 2導(dǎo)聯(lián)P-R段壓 低>0.5mV, V 5、V 6導(dǎo)聯(lián)P-R段抬高>0.5mV伴有房性心律失常,如房撲、房 顫或房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯及交界心律,均應(yīng)高度提示為心房梗死。2非典型壞死性Q波性AMI的ECG(1)某些前間壁心肌梗死(MI)僅在V 1、V 2的r波之前出現(xiàn)q波。(2)某些導(dǎo)聯(lián)中出現(xiàn)的q波,深度及寬度都不夠 MI的標(biāo)準(zhǔn),U、川、aVF導(dǎo) 聯(lián)中出現(xiàn)的q波,特別是U導(dǎo)聯(lián)中的q波,若寬度達(dá)0.020.03s,則應(yīng)高度 懷疑下壁心肌梗死( IMI )2。( 3)一些局限性小梗死,如前間壁局限MI,V 1、V 2 導(dǎo)聯(lián)呈
3、qrS (胚胎 qr,qr<0.015s 及w 0.07mV r<0.015s )。 前壁局限性小梗死,V 3、V 4出現(xiàn)QS或異常q。3以R波改變?yōu)橹鞯?AMI的ECG(1)下壁及前壁MI時(shí),U、川、aVF或V 1、V 2可呈現(xiàn)rS波形,其r 波極纖細(xì)。( 2)前間壁及廣泛前壁梗死時(shí),可出現(xiàn) R V 1 >R V 2 >R V 3。這是因?yàn)楣K婪秶《怀霈F(xiàn)典型的壞死性 Q波,但總要使該處電勢(shì)相對(duì) 減小,所以ECG上可以見(jiàn)到上述反常現(xiàn)象。廣泛前壁梗死時(shí),可出現(xiàn) V 1V 6導(dǎo)聯(lián)R波振幅逐漸減低的ECGffl形。(3) 一些急性前間壁MI患者,V 1V 3導(dǎo)聯(lián)中的R波可
4、較前增高增寬,但必須與近期的 ECG做一些比較方可發(fā)現(xiàn)。(4)在包繞性及廣泛性或多灶性 AMI患者中,其ECG勺電壓顯著降低及間期顯 著增寬。(5)在無(wú)Q波性MI( NOM)中,一般只有ST-T改變。ST段壓低及T 波倒置較明顯且持久,并可能出現(xiàn)規(guī)律性演變,但 R 波較前明顯減低,是重要 勺診斷依據(jù) 3 。4以ST-T改變?yōu)橹鞯腁MI的ECG4.1 NOMI也稱非穿壁性Ml。是指梗死范圍僅涉及室壁心內(nèi)膜 1/32/3 , ECG無(wú)Q波出現(xiàn),僅有ST段、T波改變,如ST段壓低,T波倒置或兩者均存 在,持續(xù)2472h4,但ST端壓低應(yīng)呈水平或下垂壓低0. 1mV胸導(dǎo)>0.2mV,而QRS波群
5、演變明顯,或只有 R波振幅輕度壓低,這種ST-T變化比 較持久,T波也可呈規(guī)律性演變。一些梗死早期,QRS尚未發(fā)生變化,僅僅描記異常高大的 T 波。如不觀其動(dòng)態(tài)變化,易被漏診,其產(chǎn)生機(jī)制有人指出于AMI的早期,若心肌缺血僅局限于心內(nèi)膜層,則心肌復(fù)極仍由心內(nèi)膜層開(kāi)始,可出 現(xiàn)高而寬的T波,甚至可見(jiàn)于尚未發(fā)生ST段抬高之前 5。表現(xiàn)為瞬間抬 高、降低、正常、再度抬高,甚至在同一條圖上可見(jiàn)到ST高低的交替性變化6 。其機(jī)制有人認(rèn)為是可能與缺血區(qū)域電活動(dòng)的傳導(dǎo)延遲和阻滯有關(guān)。4.2 AMI的超急性期尚未形成壞死性Q波時(shí)以損傷型ST段或缺血性T波 改變?yōu)橹鳌1憩F(xiàn)為單純T波高聳或巨大、對(duì)稱、尖銳、倒置的冠
6、狀 T波,特別 是胸前導(dǎo)聯(lián),呈ST段持續(xù)性下移及損傷型ST段和缺血型T波的典型動(dòng)態(tài)變 化。有人認(rèn)為這種高聳、巨大 T波產(chǎn)生機(jī)制系由于嚴(yán)重心肌缺血、心肌細(xì)胞損 傷、心肌細(xì)胞內(nèi)鉀外逸,造成細(xì)胞高鉀所致,故出現(xiàn)類似高血鉀樣改變7,8 。4.3 “巨R形” ST段改變91993年由Madias首先提出的概念,其常見(jiàn)于MI的超急性期,尤其是前壁 MI。“巨R形” ST段的ECGS現(xiàn)為:(1) QRS波與ST-T融合在一起,ST段呈尖峰狀抬高或下斜,J點(diǎn)消失,R波下降支 與ST-T融合,渾然成一斜線下降,致使 QRS波、ST段與T波形成單個(gè)三角 形,呈峰尖、邊直、底寬的寬波,難以辨認(rèn)各波的交界,酷似“巨R
7、形”;(2)“巨R形” ST段常出現(xiàn)在ST段抬高最明顯的導(dǎo)聯(lián);(3)出現(xiàn)“巨R 形” ST段時(shí),S波減小,ST段抬高最明顯的導(dǎo)聯(lián)其S波減小也最明顯或持久。 國(guó)內(nèi)學(xué)者吳祥等認(rèn)為其發(fā)生機(jī)制為:(1)缺血周?chē)鷤鲗?dǎo)阻滯,AMI超急性期損 傷的心肌組織傳導(dǎo)緩慢,除極過(guò)程通過(guò)損傷區(qū)減慢,致使心室除極終末激動(dòng)延 遲,由于心肌組織尚未壞死,而無(wú)病理性 Q波;(2)梗死周?chē)鷤鲗?dǎo)阻滯,“巨 R形” ST段常出現(xiàn)在Q波出現(xiàn)以前階段,即超急性損傷期,但有時(shí)“巨R形” ST亦可發(fā)生于AMI充分發(fā)展期,即在異常梗死 Q波出現(xiàn)之后發(fā)生,這是由 于 MI 周?chē)鷤鲗?dǎo)阻滯所致。4.4 “墓碑形” ST段抬高10此型是AMI超急性
8、期EC儼重類型,特征是ST段凸面向上迅速抬高,最高點(diǎn)超過(guò)前面 R波,R波振幅低小,時(shí)間短(<0.04s ),振幅常在816mV之間并與T波升支融合。其發(fā)生機(jī)制可能與 AMI早期自主神經(jīng)功能紊亂和缺血后迅速?gòu)V泛心肌損傷及多支冠狀動(dòng)脈病變有 關(guān),且預(yù)后險(xiǎn)惡。4.5 T波與同導(dǎo)R波的比值 有些AMI患者亦有以T波改變?yōu)橹鞯淖兓?,?現(xiàn)為T(mén)波高尖、對(duì)稱呈直立性冠狀 T波,當(dāng)T/R>1時(shí),可見(jiàn)于AMI早期。4.6右室梗死(RVI) 11早期表現(xiàn)為右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.05mV或右胸導(dǎo)聯(lián)普遍ST段抬高0.05mV及ST段抬高時(shí)T波直立,ST回到基線時(shí),T波倒置。當(dāng) V 1V 2呈高T,V 5V
9、 6 T平坦時(shí),V 2V 6 T>0.5mV 時(shí),為正后壁心肌梗死(DPAM)。當(dāng)小片MI時(shí),TI <TH>m,TAVL<TAV, TAVL倒置呈冠狀T波并有演變規(guī)律。4.7再發(fā)性MI老年MI常為再發(fā)性MI,當(dāng)兩處對(duì)應(yīng)部位均出現(xiàn)梗死時(shí),則 電壓對(duì)消,可無(wú)病理性 Q波,僅有ST-T改變。4.8后間壁AMI的ECGS現(xiàn)IMI同時(shí)伴V 1導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高2mV;ST 段抬高幅度呈 V 1 >V 2 >V 3 和 V 1 R>V 3 R>V 4 R 12。4.9 RVI的ECG表現(xiàn) 急性IMI時(shí),如發(fā)現(xiàn)V 1為rS時(shí),而V 3 R、V 4 R、V 5
10、R 呈 Qr或 QS型, Q>0.03s, Q/S 比1/3;ST 段抬高 0.5mV有合并 RVI 的可能,國(guó)外學(xué)者提出右胸導(dǎo)聯(lián) V 4 R的ST段抬高>1mV可能代表室間隔后基 底部缺血性損害,是診斷 RVI 的證據(jù)之一。國(guó)內(nèi)學(xué)者王永芳、吳可光等指出13,14 :ECG上在CR 4 R及V 4 RV 6 R導(dǎo)聯(lián)上,ST段抬高超過(guò)1mV以 上,尤其STQR 4 R抬高超過(guò)1mV以上時(shí)診斷RVI的敏感性及可靠性更強(qiáng)。國(guó)外 學(xué)者指出ST段V 6 R和V 7 R抬高1mV陽(yáng)性預(yù)測(cè)值和特異性分別為100%5以合并束支傳導(dǎo)阻滯為表現(xiàn)類型的 AMI的ECG當(dāng)左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB患者遇下述
11、ECG變化,亦應(yīng)高度提示AMI15 :(1) V 4V 6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)q波,不論其q波如何窄小。(2) V 5、V6導(dǎo)聯(lián)S波。(3) V 5、V 6導(dǎo)聯(lián)QRS波群振幅顯著減小。(4) V 1V 4 或V 2V 6導(dǎo)聯(lián)呈QS形。(5) V 1V 5導(dǎo)聯(lián)由QS型轉(zhuǎn)為rS型,或原有 rS型者r波增高。(6)胸壁導(dǎo)聯(lián)QRSfe振幅較肢體導(dǎo)聯(lián)QRSI幅小。(7)aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)q波并呈qrS或QS型。AMI合并LBBB預(yù)后不佳,7天和 24天病死率分別為 18.5%、 22.2%,出院后 8年生存率僅為 20%。6 AMI極早期以U波改變?yōu)橄日椎腅CGU波可能代表乳頭肌復(fù)極后電位,在發(fā)生 MI前,由于嚴(yán)重的缺
12、血使乳頭肌 復(fù)極延緩,致使U波倒置,且寬而深。U波倒置伴有動(dòng)態(tài)變化時(shí),說(shuō)明病情嚴(yán) 重,可能逆轉(zhuǎn)為 AMI 16。7以異常室早為表現(xiàn)的AMI的ECG少數(shù)AMI并無(wú)QRS ST、T波異常表現(xiàn),僅出現(xiàn)室性異位心搏的 QRS波群。 在向著心包臟層面的導(dǎo)聯(lián)上,即U、M、 aVF V 5等導(dǎo)聯(lián),其室早起始部位可 出現(xiàn)微小q波,但這種室性早搏的ST段弓背形抬高。如胸前V 2V 6導(dǎo)聯(lián) 室性早搏呈qR、qRs時(shí),V 2V 6可呈QRS QR型,且其T波高聳、尖銳、 對(duì)稱。有人認(rèn)為這種異常室早的部位,往往是 MI 發(fā)生的部位。應(yīng)特別指出的 是,這種異常室早的 q 波無(wú)論多么微小,均提示 MI 的存在 17,應(yīng)視
13、為 AMI的一個(gè)特殊類型圖形。8近似“正?!钡腁MI的ECG此類圖形可見(jiàn)于AMI “偽性”改善階段,即在初始超急性損傷期出 現(xiàn)的T波增高、增大,ST段弓背斜形抬高,以及損傷區(qū)出現(xiàn)的傳導(dǎo)阻滯,當(dāng)過(guò) 渡到出現(xiàn)Q波和T波倒置的充分發(fā)展前,正好恢復(fù)到正常所謂“偽性”改善的 中間階段。這一時(shí)期極短,一般僅持續(xù)數(shù)小時(shí),不易被發(fā)現(xiàn)。其發(fā)生的解釋 是:ECG上所表現(xiàn)的缺血征象,乃是暫時(shí)性改變之故18。有學(xué)者認(rèn)為可能系原有心內(nèi)膜下心肌缺血使已有 ST段下移和T波倒置,如發(fā)生MI,可使超早 期的ST-T改變互相抵消而使ECG變?yōu)檎#Q“偽正?;?。梗死范圍小,如心內(nèi)膜下的小灶性壞死,雖可使心肌酶譜升高,但ECG
14、可能正常,或僅有輕度ST-T改變,原有陳舊性MI,本次又發(fā)生了新的梗死,且 其部位與原梗死部位正相對(duì)應(yīng),范圍也大致相等,由于心電向量互相抵消,使 ECG貌 似“正常”19。9 其他類型一些正后壁Ml,常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)變化不顯著,需加做 V 7V 9導(dǎo)聯(lián);局限性 高側(cè)壁MI,需加做高一肋間V 1V 6導(dǎo)聯(lián)。AMI合并房室傳導(dǎo)阻滯或室性陣 發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、豫激綜合征時(shí)常將 MI 圖形掩蓋。個(gè)別暴發(fā)型心肌病亦同時(shí)合并 AMI,盡管有P-R間期延長(zhǎng),QRS寬大畸形,QRS與 ST-T形成單相曲線,有的導(dǎo) 聯(lián)甚至出現(xiàn)QS波,但合并前壁MI時(shí),如出現(xiàn)V 1V 3導(dǎo)聯(lián)的QRS波群增寬 并與抬高的ST-T形成單向曲
15、線,1、 aVL、V 6導(dǎo)聯(lián)波群呈QS形亦提示可能存 在 MI 20 ??傊?,AMI的非典型ECGS型較多,要結(jié)合臨床及心肌酶學(xué)相關(guān)變化,仔 細(xì)觀察ECG的動(dòng)態(tài)變化,熟悉一些常見(jiàn)及少見(jiàn) AMI的非典型ECGS形,可明顯 減少漏診及誤診,提高臨床診斷準(zhǔn)確率。參考文獻(xiàn)1 唐琦峰(綜述),錢(qián)燕寧(審校) . 心肌型脂肪酸結(jié)合蛋白在心肌損傷評(píng) 價(jià)中的應(yīng)用 .國(guó)外醫(yī)學(xué)? 心血管疾病分冊(cè), 2004, 31(3):163.2 山東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 .實(shí)用心電圖學(xué) .濟(jì)南:山東科學(xué)技術(shù)出版社, 1979,258.3 黃宛. 臨床心電圖學(xué),第 5 版.北京: 人民衛(wèi)生出版社, 2001,77.4 中華醫(yī)學(xué)會(huì)河南
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