Icu個(gè)案追蹤護(hù)理_查房3(1)

1、Icu 個(gè)案追蹤護(hù)理查房一 查房的目的：通過(guò)本次查房追蹤患者從轉(zhuǎn)入 ICU 開(kāi)始相關(guān)的護(hù)理質(zhì)量與 平安，相關(guān)的搶救與護(hù)理措施的落實(shí)情況。查找相關(guān)薄弱環(huán)節(jié)，改良相關(guān) 流程，促進(jìn)系統(tǒng)進(jìn)步。二 查房容： 1.個(gè)案病例：患者佩連，男， 80歲，主因“發(fā)熱、咳嗽、咯痰、氣喘 12天由門診擬中醫(yī)診 斷：喘病證型：痰熱蘊(yùn)肺西醫(yī)診斷：肺部感染；U型呼吸衰竭；直腸癌根治術(shù)后 于 2021-08-10 14:24 收治入院。患者于 12天前受涼后出現(xiàn)咳嗽，咯吐少量黃粘痰，未予重視。于月 30日因“頭昏 伴雙下肢乏力入住腦血管科，入院當(dāng)晚出現(xiàn)胸悶氣喘、呼吸困難，查血?dú)夥治?示代性酸中毒合并呼吸性酸中毒，胸部CT示兩

2、下肺感染、兩側(cè)胸腔積液、胸膜增 厚，考慮U型呼吸衰竭、心功能不全，予建立人工氣道、呼吸機(jī)輔助通氣，BIPAP 模式，f20 次/ 分，Pc:14cmHO,Ps:14cmHO, FIO2：40%,潮氣量 450ml左右，無(wú)胸 悶氣喘，無(wú)嘔吐，尿量 30-80ml/h, 未排氣，強(qiáng)心、利尿等治療。患者胸悶氣喘改 善，但出現(xiàn)發(fā)熱，體溫波動(dòng)于36.0-38.7 C,咳嗽，氣道吸出大量磚紅色粘痰， 有時(shí)氣喘，血象高， 痰培養(yǎng)為產(chǎn)酸克雷伯菌 ，先后予頭孢哌酮舒巴坦、頭孢吡抗 感染。患者體溫下降，血象仍高。為進(jìn)一步治療，轉(zhuǎn)入ICU。入院時(shí)：患者神志清，氣喘插管呼吸機(jī)輔助呼吸， 時(shí)有咳嗽，氣道吸出大量磚紅色粘

3、痰， 有時(shí)氣喘， 胸悶不顯，鼻飼流質(zhì)無(wú)嘔吐，稍感腹脹，保存尿管，尿量正常，大便自解，夜寐 欠安。既往史：平素身體健康狀況較差，否認(rèn)高血壓，否認(rèn)糖尿病，有心臟瓣膜 關(guān)閉不全病史，3年前曾因直腸癌行局部直腸摘除術(shù)，腹部遺留有15cn大小的手 術(shù)疤痕，有過(guò)慢性支氣管炎病史，一直未系統(tǒng)治療，預(yù)防接種史隨當(dāng)?shù)剡M(jìn)行，否 認(rèn)肺結(jié)核、肝炎等傳染病史，否認(rèn)藥物過(guò)敏史，否認(rèn)食物過(guò)敏史。查體：體溫36.5 C 脈搏80次/分呼吸25次/分血壓132/50mmHg兩肺聽(tīng)診：雙側(cè)肺呼吸音粗，雙下 肺呼吸音低，兩肺聞與散在痰鳴音，兩下肺聞與濕啰音，未聞與哮鳴音。胸部CT:兩肺下葉感染，兩側(cè)胸腔積液，胸悶增厚。根據(jù)胸部 C

4、T可與支氣管擴(kuò)相 鑒別。血常規(guī)：白細(xì)胞總數(shù)17.5 X 109/L，中性粒細(xì)胞比值92.6 % ;尿常規(guī)示：白細(xì) 胞酯酶土，尿蛋白PRO+ mg/dL,紅細(xì)胞計(jì)數(shù)15個(gè)/uL ,白細(xì)胞計(jì)數(shù)18 個(gè)/uL。 痰培養(yǎng) ：產(chǎn)酸克雷伯菌 。診療方案：1.ICU護(hù)理常規(guī)，重癥監(jiān)護(hù)，監(jiān)測(cè)各生命體征、出入量，氣管插管呼 吸機(jī)輔助呼吸；2.完善相關(guān)檢查。3.治療上請(qǐng)示華堯主任醫(yī)師予亞胺培南西司他 汀抗感染，氨溴索化痰，胸腺肽提高免疫，參麥益氣養(yǎng)陰，腸營(yíng)養(yǎng)支持，甲氧氯 普胺、耳穴壓豆促進(jìn)胃腸活動(dòng)，雙歧桿菌活菌制劑調(diào)節(jié)腸道菌群，地高辛強(qiáng)心， 單硝酸異山梨酯擴(kuò)冠，復(fù)原性谷胱甘肽保肝與調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡等綜合治療。于2

5、021-08-13考慮患者短期無(wú)法拔除氣管插管，遂予行氣管切開(kāi)術(shù)，右鎖骨下靜脈 穿刺。2021-08-14改呼吸機(jī)CPA模式輔助通氣，Ps16-17cmH20,PEEP0cmH20,fi02:35%,VT547-698ml2021-08-17 患者晚間煩躁， 胸悶，氣喘，腹脹。予呼吸機(jī)改為BIPAP模式，f16次/分，Pc20-16cmH2O,Ps18-14cmH2O,PEEP3cmH2O,fiO2:45%,VT500m右，并予丙泊酚 20mg/h鎮(zhèn)靜，Ran say評(píng)分4分，開(kāi)塞露3支灌腸，解大便100ml，后患者氣喘緩解。 2021-08-18痰培養(yǎng)示：銅綠假單胞菌，肺炎克雷伯氏菌雙下肢浮

6、腫，雙手背輕 度水腫。8-21號(hào)起間斷脫機(jī)，每日0.5-9小時(shí)不等。2021-08-24呼吸機(jī)CPA模式, Ps17cmH2O,FiO2:40%,VT387-472n左右。2021-08-31 患者發(fā)熱，日間體溫波動(dòng)于 37.2-37.5 C，繼續(xù)氣管切開(kāi)機(jī)械通氣, SIMV模式，Ps16cmbO,FiO2：40-60%,VT387-412ml左右,氣道吸出中等量黃粘痰， 無(wú)痰血，間 斷脫呼吸機(jī)鍛煉自主呼吸，呼吸有時(shí)稍促，鼻飼流質(zhì)無(wú)惡心嘔吐，尿量正常。昨 - 24小時(shí)入量2648ml，出量1745ml，其中尿量1515ml，大便230ml。查體：神清，鞏膜無(wú)黃染，球結(jié)膜不腫，口唇無(wú)紫紺，頸靜脈

7、無(wú)怒，兩肺呼吸音粗，兩下肺聞 與濕啰音，未與哮鳴音。2. 檢查容：患者轉(zhuǎn)入交接流程，搶救流程，護(hù)理評(píng)估與措施落實(shí)情況，護(hù)理安 全評(píng)估與落實(shí)，感染控制的措施與落實(shí)。三檢查日期： 2021-09-04 14 ：00四檢查安排1. 查房組長(zhǎng)：歡2. 查房組員：高靜3. 查房方式：個(gè)案追蹤 icu 護(hù)理4. 參加人員：5. 檢查組：雪芳，郭秀君，媛媛主要護(hù)理問(wèn)題：1. u型呼衰相關(guān)護(hù)理：? 監(jiān)測(cè)患者生命體征，呼吸機(jī)模式與參數(shù)的設(shè)置與觀察；? 低濃度給氧，動(dòng)態(tài)觀察血?dú)夥治鲋笜?biāo)；? 人工氣道的護(hù)理；? 肺部聽(tīng)診；? 吸痰前后增加氧濃度；? 吸痰壓力控制在 150mmhg 參照機(jī)械通氣指南 2021；? 吸

8、痰管外徑為氣管套管徑的 50%；? 氣囊壓力平安，定時(shí)測(cè)量 q12h ；? 吸痰宜按需吸痰，而非定時(shí)吸痰參照機(jī)械通氣指南 2021 ；? 吸痰每次不超過(guò) 15 秒，宜淺部吸痰，勿過(guò)深參照機(jī)械通氣指南 2021；? 吸痰前不進(jìn)行生理鹽水的濕化與沖洗。2. 肺部感染相關(guān)護(hù)理：? 監(jiān)測(cè)體溫變化，遵醫(yī)囑予以物理降溫；? 觀察痰液色、質(zhì)、量，正確留取痰標(biāo)本，動(dòng)態(tài)觀察痰培養(yǎng)結(jié)果，耐藥與泛耐 藥的床邊隔離；? 遵醫(yī)囑用藥，了解藥物使用的須知，亞胺培南 0.5兌至NS50M中，輸液應(yīng) 大于兩小時(shí)；? 每 2h 翻身扣背一次，扣背應(yīng)空掌自下而上，由外而；? 出入液量的監(jiān)測(cè)，保持大便通暢，了解腹脹程度與原因詢問(wèn)患

9、者與腹部觸 診；耳穴壓豆：大腸，小腸，脾，胃；遵醫(yī)囑枳實(shí)，厚樸理氣通腑，效果 不佳時(shí)鼻飼乳果糖20-30ML或開(kāi)塞露納肛以排便；3. 機(jī)械通氣相關(guān)護(hù)理? 一般護(hù)理同上。? 了解患者呼吸功能，在使用壓力控制通氣時(shí)，患者呼吸平穩(wěn)，潮氣量滿足機(jī) 體需要，可予以試脫機(jī)，脫機(jī)時(shí)間應(yīng)循序漸進(jìn)，脫機(jī)期間密切觀察患者的生 命體征，如出現(xiàn)呼吸急促，汗出等或者神智異常，應(yīng)立即報(bào)告醫(yī)生，上呼吸 機(jī)，必要時(shí)血?dú)夥治觥? 做好患者與家屬的心理護(hù)理，盡可能滿足生活與心理的需求4. 轉(zhuǎn)入交接流程：? 與護(hù)送人員共同安置患者于病床上，取舒適體位；? 妥善安置各管道；? 進(jìn)行生命體征，病情，治療，藥品，管道，皮膚與私人物品的交

10、接；? 無(wú)誤后在護(hù)理記錄單上簽字；? 在轉(zhuǎn)運(yùn)交接單上簽字，留ICU聯(lián)留存。5. 搶救流程6. 護(hù)理評(píng)估與措施床邊查看患者措施的落實(shí)情況7. 感染控制的措施床邊查看患者措施的落實(shí)情況1.ICU手衛(wèi)生：? 直接接觸多重耐藥菌患者前后、實(shí)施診療護(hù)理操作前后、接觸患者體液或者分泌物后、 摘掉手套后、接觸患者使用過(guò)的物品后以與從患者的污染部位轉(zhuǎn)到清潔部位實(shí)施操作 時(shí)，都應(yīng)當(dāng)實(shí)施手衛(wèi)生。手上有明顯污染時(shí)，應(yīng)當(dāng)洗手；無(wú)明顯污染時(shí)，可以使用速 干手消毒劑進(jìn)行手部消毒；? 必須實(shí)施隔離措施，在床牌和病歷卡上貼接觸隔離標(biāo)識(shí)；2.預(yù)防導(dǎo)管相關(guān)的血行感染：? 使用無(wú)菌透明、透氣性好的敷料覆蓋穿刺點(diǎn)，對(duì)于高熱、出汗、穿

11、刺點(diǎn)出血、滲出時(shí) 應(yīng)當(dāng)使用無(wú)菌紗布覆蓋。導(dǎo)管標(biāo)示明確，注明導(dǎo)管的名稱，穿刺時(shí)間，穿刺人與置入 長(zhǎng)度。? 定期更換置管穿刺點(diǎn)覆蓋的敷料。更換間隔時(shí)間為：無(wú)菌紗布為1次/2天，無(wú)菌透明敷料為1-2次/周，如果紗布或敷料出現(xiàn)潮濕、松動(dòng)、可見(jiàn)污染時(shí)應(yīng)當(dāng)立即更換。? 醫(yī)務(wù)人員接觸置管穿刺點(diǎn)或更換敷料時(shí)，嚴(yán)格執(zhí)行手衛(wèi)生規(guī)。? 保持導(dǎo)管連接端口的清潔，注射藥物前，用75%酉精或含碘消毒劑進(jìn)行消毒，待干前方可注射藥物。如有血跡等污染時(shí)，應(yīng)當(dāng)立即更換。L在輸血、輸入血制品、脂肪乳劑后的24小時(shí)或者停止輸液后，與時(shí)更換輸液管路。中心靜脈置管后，應(yīng)當(dāng)用生理鹽水或肝素鹽水進(jìn)行常規(guī)沖管，預(yù)防導(dǎo)管血栓形成。? 嚴(yán)格保證輸

12、注液體的無(wú)菌。? 疑心患者發(fā)生導(dǎo)管相關(guān)感染，或者患者出現(xiàn)靜脈炎、導(dǎo)管故障時(shí)，與時(shí)報(bào)告醫(yī)生拔除 導(dǎo)管。必要時(shí)應(yīng)當(dāng)進(jìn)行導(dǎo)管尖端的微生物培養(yǎng)。? 每天對(duì)保存導(dǎo)管的必要性進(jìn)行評(píng)估，不需要時(shí)應(yīng)當(dāng)盡早拔除導(dǎo)管。? 導(dǎo)管不常規(guī)更換，特別是不應(yīng)當(dāng)為預(yù)防感染而定期更換中心靜脈導(dǎo)管和動(dòng)脈導(dǎo)管3呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的預(yù)防：? 如無(wú)禁忌證，應(yīng)將床頭抬高 30-45。，以減少胃液反流和誤吸的發(fā)生。? 使用可吸引的氣管導(dǎo)管，定期每小時(shí)作聲門下分泌物引流。? 嚴(yán)格掌握氣管插管與切開(kāi)適應(yīng)證：1因嚴(yán)重低氧血癥和或高C02血癥，或其他原因需要較長(zhǎng)期機(jī)械通氣，而又不考慮進(jìn)行氣管切開(kāi)的患者。2 不能自行去除上呼吸道分泌物、胃反流物和出血

13、，隨時(shí)有誤吸危險(xiǎn)者。3上呼吸道損傷、狹窄、阻塞、氣管食管漏等影響正常通氣者。4下呼吸道分泌物過(guò)多或出血需要反復(fù)吸引者。吸痰時(shí)應(yīng)嚴(yán)格執(zhí)行無(wú)菌操作。吸痰前、后洗手或手消毒。呼吸機(jī)螺紋管每病人更換 1次，有明顯分泌物污染時(shí)與時(shí)更換；過(guò)濾器與密閉式吸痰管每日更換。冷凝水作為污水與時(shí)傾倒，不可使冷凝水流向患者氣道。每日評(píng)估是否停用鎮(zhèn)靜劑，對(duì)于人工氣道/機(jī)械通氣患者，每天評(píng)估是否可以撤機(jī)和拔管，盡量減少機(jī)械通氣和插管天數(shù)。鼓勵(lì)早期腸營(yíng)養(yǎng)，促進(jìn)腸道功能恢復(fù)。對(duì)高鉀患者建議靜脈用藥。正確進(jìn)行呼吸機(jī)與相關(guān)配件的消毒。個(gè)案追蹤檢查記錄單科室檢杳環(huán)節(jié)存在冋題分析原因改良意見(jiàn)重癥醫(yī)學(xué)科轉(zhuǎn)入交接流 程搶救流程主要護(hù)理問(wèn)

14、 題評(píng)估護(hù)理措施的 落實(shí)感染控制的 措施相關(guān)知識(shí)點(diǎn)呼吸系統(tǒng):1呼酸呼堿代酸代堿：第一步看CO2改變 反映呼吸，C02高了一一呼酸，C02低了一一呼堿；第二部看HC03根正常值為2227,平均值為24，反映代，和C02正好相反，下降代酸 升 高代堿；第三部看卩用直7.357.45，正常為代償，不正常為失代償。第四步看BE堿剩余正常值-33 反映代，?3為堿中毒，W 3為酸中毒。呼酸合并代酸的相關(guān)知識(shí)：此型酸堿失衡HC03-減低，PaC02增高，pH可顯著降低。此型失衡的治療主要在于改善通氣、糾正缺氧與C02豬留與治療和去除引起代酸的病因，并在這些綜合治療的根底上，適當(dāng)補(bǔ)充堿性藥，使pH上升。pH

15、<7.20是呼酸合并代酸的用藥指征，應(yīng)與早用藥，使pH上升到7.207.30，或使HC03-濃度上升到 1518mEq/L。呼吸機(jī)相關(guān)知識(shí)每分通氣量minutevolume,MVMV設(shè)置主要考慮機(jī)體身高、體重以與死腔大小包括動(dòng)態(tài)死腔,監(jiān)測(cè)指標(biāo)主要是 PaCO2對(duì)于慢性呼吸衰竭急性發(fā)作更應(yīng)重視維持pH值在正常圍。潮氣量tidalvolume,VT 與呼吸頻率的搭配容量轉(zhuǎn)換模式直接設(shè)置VT。壓力轉(zhuǎn)換模式通過(guò)改變吸氣壓力調(diào)節(jié)VT。時(shí)間轉(zhuǎn)換模式VT決定于吸氣時(shí)間和吸氣流速。壓力支持通氣時(shí),VT由支持壓力和患者自主呼吸共同決定。呼吸衰竭發(fā)生前肺功能正常患者VT一般以10mL/kg體重作為初步設(shè)置的

16、標(biāo)準(zhǔn)；阻塞性通氣功能障礙患者 如COPD支氣管哮喘等,應(yīng) 選擇較大的VT和較慢的呼吸頻率；限制性通氣功能障礙患者如ARDS胸廓畸形、肺間質(zhì)纖 維化和大量胸腔積液等,需選擇較小的 VT和較快的呼吸頻率，對(duì)于ARDS患者，近年提出小 VT56mL/kg體重通氣和容許性高碳酸血癥的通氣策略，能減少容量性肺損傷。呼吸頻率一般成人1420次/min,年長(zhǎng)兒約為 20次/min,幼兒為24次/min左右，嬰兒為30次/min, 新生兒為40次/min。自主呼吸頻率增快的患者應(yīng)用PSV或輔助通氣模式，設(shè)置呼吸頻率應(yīng)低于自身24次/min。同步間歇指令通氣SIMV機(jī)械通氣治療時(shí)，通氣頻率根據(jù)患者自主 呼吸能力

17、選擇，一般810次/min。 SIMV頻率低于4次/min時(shí)，可考慮脫離呼吸機(jī)肺炎克雷伯菌為革蘭陰性桿菌，常存在于人體上呼吸道和腸道，當(dāng)機(jī)體抵抗力降低時(shí)，便經(jīng)呼吸道進(jìn)入肺而引起大葉或小葉融合性實(shí)變，以上葉較為多見(jiàn)。病變中滲出液粘稠而重，致使葉間隙下墜。細(xì)菌具有莢膜，在肺泡生長(zhǎng)繁殖時(shí)，引起組織壞死、液化、形 成單個(gè)或多發(fā)性膿腫。病變累與胸膜、心包時(shí)，可引起滲出性或膿性積液。病灶纖維 組織增生活潑，易于機(jī)化；纖維素性胸腔積液可早期出現(xiàn)粘連。在院感染的敗血癥中，克雷白桿菌以與綠膿桿菌和沙雷菌等均為重要病原菌，病死率較高。亞胺培南和美洛培南未發(fā)生耐藥?；颊咛狄簽槟撔?，呈磚紅色或灰綠色，痰液量大。病癥：

18、高熱，咳嗽，多痰，呼吸困難，發(fā)紺，全身衰竭，肺實(shí)變。疾病預(yù)后差，病情危重，死亡率高。為患者提供低阻力的通氣支持，維持呼氣末正壓并隨時(shí)調(diào)節(jié)，能防止呼氣末肺 泡萎陷，有利于氣體交換，改善通氣與換氣功能?；颊呖梢栽谡龎合逻M(jìn)行自主呼吸。 可以設(shè)置壓力限制，保證病人平安H型呼衰血?dú)夥治鲋笜?biāo)：呼吸衰竭respiratoryfailure 是各種原因引起的肺通氣和或換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代紊亂的臨床綜合征。在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室空氣，并排除心解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后， 動(dòng)脈血氧分壓PaO2低于8kPa60

19、mmHg，或伴有二氧化碳分壓PaCO2高于6.65kPa50mmHg，即為呼吸衰竭簡(jiǎn)稱呼衰。缺氧無(wú)CO2潴留，或伴 CO2降低，稱為I型，見(jiàn)于換氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)-靜脈樣分流的病例。氧療是其指征。缺02伴C02潴留稱為n型，系肺泡通氣缺乏所致的缺02和C02潴留，單純通氣缺乏，缺02和C02的潴留的程度是平行的，假設(shè)伴換氣功能損害，那么缺 02更為嚴(yán)重。只有增加肺泡通氣量，必要時(shí)加氧療來(lái)解決。肺部感染 相關(guān)知識(shí)疾病分類病因?qū)W分類1. 細(xì)菌性肺炎 如肺炎鏈球菌即肺炎球菌、金黃色葡萄球菌、甲型溶血性鏈球菌、肺炎克雷白桿菌 、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌、埃希大腸桿菌等。

20、2. 非典型病原體所致的肺炎如軍團(tuán)菌、支原體和衣原體等。3. 病毒性肺炎 如冠狀病毒、腺病毒、流感病毒、巨細(xì)胞病毒、單純皰疹病毒等。4. 真菌性肺炎 如白念珠菌、曲霉、放射菌等。5. 其它病原體所致的肺炎如立克次體、弓形蟲(chóng)、原蟲(chóng)、寄生蟲(chóng)如肺包蟲(chóng)、肺吸蟲(chóng)、肺血吸蟲(chóng)等。機(jī)體免疫力低下者如艾滋病患者容易伴發(fā)肺部卡氏肺包子蟲(chóng)、軍團(tuán)菌、鳥(niǎo)形分支桿菌、結(jié)核菌、弓形體等感染。6. 理化因素所致的肺炎如放射性肺炎、胃酸吸入、藥物等引起的化學(xué)性肺炎等。7. 支原體肺炎 由肺炎支氣體引起。病癥體征呼吸困難，體溫變化、咳嗽、痰量增多與痰液性狀。疾病病因吸入性損傷，氣管切開(kāi)或插管，誤吸、肺水腫、肺不、休克、手術(shù)麻醉、

21、創(chuàng)面侵襲性 感染、化膿性血栓性靜脈炎等。診斷檢查1. 注意有無(wú)吸入性損傷，氣管切開(kāi)或插管，誤吸、肺水腫、肺不、休克、手術(shù)麻 醉、創(chuàng)面侵襲性感染、化膿性血栓性靜脈炎等。2. 注意有無(wú)呼吸困難，體溫變化、咳嗽、痰量增多與痰液性狀。臨床病癥應(yīng)注意 與燒傷毒血癥或敗血癥鑒別。3. 體檢。嚴(yán)重?zé)齻∪?，胸部多有燒傷，較難獲得準(zhǔn)確的胸部體征。因此，應(yīng)注 意仔細(xì)檢查，有無(wú)呼吸變化與啰音等。4. 為明確感染細(xì)菌，應(yīng)定期作氣道分泌物培養(yǎng)，最好作支氣管肺灌洗液培養(yǎng)，以 防止污染。5. 胸部X線檢查。燒傷后多數(shù)肺部感染確實(shí)診有賴于X線檢查。傷后應(yīng)常規(guī)行胸部攝片，以后定期復(fù)查。肺炎的一 X線表現(xiàn)可分為小病灶性、大病灶

22、性和大葉性三種，小病灶性肺炎最常見(jiàn)。治療方案1. 去除原發(fā)病灶。有吸入性損傷或面頸部嚴(yán)重?zé)齻邞?yīng)加強(qiáng)氣道管理，有效地清除氣道分泌物和壞死脫落的粘膜，促進(jìn)氣道創(chuàng)面愈合。血源性肺炎應(yīng)控制敗血癥，清除遠(yuǎn)隔病灶。2. 根據(jù)痰培養(yǎng)或參考創(chuàng)面或血中的細(xì)菌檢查結(jié)果，一般應(yīng)靜脈給藥,也可同時(shí)霧_化吸入抗生素或在灌洗液中參加適量抗生素。3. 并發(fā)呼吸功能不全時(shí)按呼吸功能不全處理。Ramsay鎮(zhèn)靜評(píng)分i分為不安靜、煩躁；2分為安靜合作；3分為嗜睡，能聽(tīng)從指令4分為睡眠狀態(tài)，但可喚醒；5分為呼吸反響遲鈍；6分為深睡狀態(tài)，呼喚不醒。其中24分鎮(zhèn)靜滿意,56分鎮(zhèn)靜過(guò)度。高鉀血癥相關(guān)知識(shí)：一原因 主要有鉀攝入或輸入過(guò)多、

23、腎臟排泄鉀減少和組織破壞，分述如下。1、 攝入或輸入鉀過(guò)多在機(jī)體調(diào)節(jié)功能細(xì)胞外轉(zhuǎn)移和腎臟的排泄功能正常的情況下，消化道攝入過(guò)多一般不會(huì)導(dǎo)致血鉀明顯升高，但短時(shí)間攝入太多，也會(huì)發(fā)生明顯的高鉀血癥。因細(xì)胞外K+的平衡需15 h左右，腎臟排泄更慢，故短時(shí)間輸入較多的K+,可發(fā)生致命性高鉀血癥。目前單純輸入氯化鉀等電解質(zhì)溶液發(fā)生嚴(yán)重高鉀血 癥的時(shí)機(jī)不多，但因“隱原性原因輸入高鉀溶液導(dǎo)致高鉀血癥的時(shí)機(jī)并不少見(jiàn)，如輸入庫(kù)存較久的血液。庫(kù)存血的血鉀濃度與儲(chǔ)血時(shí)間呈正比。有報(bào)道庫(kù)存血 2周后血鉀濃度可升高 45倍，3周后可升高 10倍之多。因此有高鉀血癥傾向者不宜輸入庫(kù) 存過(guò)久的血，尤其是大量輸血者，同時(shí)也應(yīng)

24、防止發(fā)生溶血反響。含鉀藥物如青霉素鉀 鹽，在輸入量過(guò)大、速度過(guò)快的情況下也可發(fā)生明顯高鉀血癥，尤其是老年人和腎功 能不全的患者。2、 腎臟排泄鉀減少這是導(dǎo)致高鉀血癥的最主要原因之一。腎臟有強(qiáng)大的調(diào)節(jié) K+的能力，一般不容易發(fā)生高鉀血癥，但一旦出現(xiàn)腎臟的器質(zhì)性或功能性損害，就容 易發(fā)生高鉀血癥。1腎功能衰竭1急性腎功能不全出現(xiàn)少尿或無(wú)尿，通過(guò)以下機(jī)理導(dǎo)致高鉀血癥：腎小球?yàn)V過(guò)率太低，進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管的Na+太低，鈉-鉀交換減少， K+排泄減少。腎小管和間質(zhì)損傷，K+分泌減少。常存在高分解代狀態(tài)，如大面積損傷、溶血等也是誘發(fā)急性腎功能不全的因素，導(dǎo)致細(xì)胞大量 K+釋放。常合并酸中毒，導(dǎo)致K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移

25、。2慢性腎功能不全常存在一定數(shù)量的有功能的腎小球和腎小管，本身具有一定的調(diào)節(jié)功能；常無(wú)明顯酸中毒和機(jī)體高分解代；血鉀升高時(shí)刺激醛固酮分泌，可通 過(guò)有功能的腎小管排泄，因此假設(shè)飲食適當(dāng)可不發(fā)生明顯的高鉀血癥。但由于腎功能的調(diào)節(jié)有限，在攝入或輸入鉀鹽過(guò)多的情況下，或機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)下，也可發(fā)生急性高鉀 血癥。2 有效循環(huán)血流量下降無(wú)論是否伴有低血壓，由于機(jī)體的代償作用，腎組織血 流量將顯著下降，血鉀和其他代產(chǎn)物排除減少；球腎小球?yàn)V過(guò)率太低，進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管的Na+太低，鈉鉀交換減少，K+排泄減少，結(jié)果出現(xiàn)高鉀血癥和腎前性氮質(zhì)血癥。在脫水導(dǎo)致的低血容量的患者，可同時(shí)出現(xiàn)濃縮性高鉀血癥。3 腎上腺皮質(zhì)激素水平

26、下降腎上腺皮質(zhì)激素具有保鈉排鉀功能，其含量下降容易導(dǎo)致高鉀血癥。4 醛固酮水平下降或腎素-血管緊素-醛固酮系統(tǒng)功能減退將導(dǎo)致腎臟保鈉排 鉀作用減弱，發(fā)生高鉀血癥。這是導(dǎo)致高鉀血癥的最常見(jiàn)的分泌因素。5潴鉀利尿劑：有氨苯喋啶和醛固酮受體拮抗劑安體舒通等。6 其他藥物：B2受體拮抗劑抑制腎素的合成和分泌；轉(zhuǎn)換酶抑制劑如開(kāi)搏通，抑制血管緊素I轉(zhuǎn)換為血管緊素n；前列腺素E2、12、D2可刺激腎素的分泌，非甾體類消炎鎮(zhèn)痛劑可抑制前列腺素的形成，降低腎素的水平；肝素抑制18羥化酶的作用，干擾醛固酮的合成。因此上述藥物應(yīng)用不當(dāng)皆可導(dǎo)致高鉀血癥。潴鉀利尿劑和轉(zhuǎn)換酶抑制劑聯(lián)合應(yīng)用治療心血管疾病的時(shí)機(jī)較多，容易導(dǎo)

27、致高鉀血癥，應(yīng)特別注意。7遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞分泌鉀的功能障礙：此類高鉀血癥患者的腎素活性與醛 固酮水平正常。主要見(jiàn)于狼瘡性腎炎、移植腎、鐮狀細(xì)胞貧血性腎病、梗阻性腎病、 假性低醛固酮癥等。3、細(xì)胞破壞 導(dǎo)致血鉀濃度急性升高，但細(xì)胞濃度不降低，機(jī)體鉀含量正常，因 此與轉(zhuǎn)移性高鉀血癥有一定相似性機(jī)體鉀含量正常 ，但也有明顯不同，前者是組織細(xì)胞的器質(zhì)性損傷，其它細(xì)胞的鉀濃度正常，病變廣泛時(shí)用促進(jìn)K+向細(xì)胞轉(zhuǎn)移的藥物效果有限；后者是功能性改變，細(xì)胞鉀濃度普遍降低，用相應(yīng)的藥物治療效果良好。由于細(xì)胞 K+濃度遠(yuǎn)高于細(xì)胞外，故局部細(xì)胞破壞即可導(dǎo)致嚴(yán)重高鉀血癥。嚴(yán)重組織 損傷，如各種急性溶血反響、大量肌肉損

28、傷、組織缺氧是發(fā)生急性高鉀血癥的最常見(jiàn) 原因。二病理生理和臨床表現(xiàn)高鉀血癥容易發(fā)生多種損害，其中主要是心臟和神經(jīng)-肌肉的損害。多種因素影響機(jī)體對(duì)高鉀血癥的耐受程度，其中以腎功能占首要地位， 在腎功能減退的患者，機(jī)體對(duì)血鉀濃度的調(diào)節(jié)能力顯著減退，對(duì)高鉀血癥的耐受程度明顯減弱。 酸堿平衡也影響機(jī)體對(duì)高鉀血癥的耐受程度的重要因素，酸中毒導(dǎo)致血鉀濃度升高，機(jī)體耐受能力下降；反之那么增強(qiáng)。其他電解質(zhì)也有重要影響，如鈉離子和 鈣離子對(duì) K+的反響有一定的抑制作用，因此高鉀血癥同時(shí)合并Na+和Ga2+的缺乏容易加重機(jī)體的損害。同樣心臟、神經(jīng)-肌肉有損傷的患者，機(jī)體的耐受能力也會(huì)下降。1、神經(jīng)-肌肉系統(tǒng) 細(xì)胞

29、外液 K+濃度升高，使得細(xì)胞外鉀濃度差下降，靜息電位 負(fù)值縮小，興奮性提高，可發(fā)生輕度肌肉顫抖和肌痛；血鉀濃度明顯升高時(shí)，動(dòng)作電位幅度減小， 傳導(dǎo)減慢，興奮性反而降低；動(dòng)作電位幅度減小，Ga2+向細(xì)胞轉(zhuǎn)移減少，肌肉收縮無(wú)力，甚至癱瘓。同低鉀血癥類似，高鉀血癥的肌無(wú)力一般也從下肢開(kāi)始， 特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn)；隨著高鉀血癥的加重，肌無(wú)力加重， 并累與軀干和上肢肌肉。呼吸肌在極個(gè)別情況下也可累與，甚至發(fā)生呼吸衰竭。2、 循環(huán)系統(tǒng)高鉀血癥影響心臟細(xì)胞靜息電位和復(fù)極過(guò)程，并間接影響動(dòng)作電位 的形成和傳導(dǎo)速度，也影響自侓細(xì)胞的自侓性。主要表現(xiàn)為以下幾個(gè)方面：1 抑制心肌 可使心肌收縮力

30、減弱、心臟擴(kuò)大、心音低弱，心臟停于舒期。2 心律失常幾乎各種心律失常皆可發(fā)生，主要表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)阻 滯和異位心律失常，如心室早搏和心室顫抖。心電圖的表現(xiàn)對(duì)高鉀血癥的診斷有一定的價(jià)值。一般早期出現(xiàn)T波高尖，QT時(shí)間縮短，隨著高鉀血癥的進(jìn)一步加重，出現(xiàn)QRS波增寬、幅度下降，P波形態(tài)逐漸消失。但由于高鉀血癥常同時(shí)合并低鈣血癥、酸中毒、低鈉血癥等，上述情況也可影響 心電圖的改變，需加以區(qū)別。3血管收縮 出現(xiàn)面色蒼白、肢體濕冷，初期血壓升高。3、 中樞神經(jīng)系統(tǒng)也以抑制作用為主，表現(xiàn)為表情冷淡、反響遲鈍、嗜睡、昏迷。4、 消化系統(tǒng)惡心、嘔吐、腹痛，嚴(yán)重者可出現(xiàn)腸麻痹。5、 對(duì)酸堿平衡和其他電解

31、質(zhì)離子的影響高鉀血癥時(shí)，鈉泵活性增強(qiáng)，細(xì)胞外離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)增加 被動(dòng)彌散相對(duì)減少 ，鉀-鈉交換比例超過(guò)氫 -鈉交換，出現(xiàn)高鈉血癥、 細(xì)胞外液酸中毒，細(xì)胞Na+濃度降低和堿中毒。腎小管上皮細(xì)胞鈉泵活性增強(qiáng)，細(xì)胞K+濃度升高，鉀-鈉交換增多，氫 -鈉交換減少，尿液呈堿性，并進(jìn)一步加重酸中毒；細(xì)胞Na+減少，小管液 Na+回吸收增多，進(jìn)一步加重高鈉血癥。由于根底血鈉濃度非常咼、根底血鉀濃度非常低，故咼鉀血癥導(dǎo)致的咼鈉血癥多程度較輕。三化驗(yàn)檢查1、 常用血化驗(yàn)指標(biāo)血清鉀濃度升高，大于5.5 mmol/L，血pH在正常低限或小于7.35 , Na+濃度在正常高限或稍高于145 mmol/L 。2、 常用尿

32、化驗(yàn)指標(biāo)主要有兩種情況，腎外因素導(dǎo)致的高鉀血癥出現(xiàn)代償性排鉀增多，故尿鉀濃度升高和尿鉀排除量增加，尿pH偏堿，尿鈉排出量減少；腎臟本身因素或分泌紊亂導(dǎo)致者表現(xiàn)為尿鉀濃度降低和尿鉀排除量減少，也常同時(shí)合并腎臟排除鈉、氯離子異常。四治療 因?yàn)楦哜浹Y多有明確的誘發(fā)因素，應(yīng)以預(yù)防為主。一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)采取綜合性措施，其中包括靜脈應(yīng)用Ga2+、Na+對(duì)抗K+對(duì)心臟的作用，同時(shí)Na+也可促進(jìn) K+向細(xì)胞轉(zhuǎn)移；補(bǔ)充堿性溶液促進(jìn)K+的轉(zhuǎn)移；靜脈應(yīng)用葡萄糖、胰島素，給予必需氨基酸，促進(jìn)合成代和K+向細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。應(yīng)用利尿劑或鉀離子交換樹(shù)脂促進(jìn)K+的排除；在嚴(yán)重高鉀血癥、出現(xiàn)并發(fā)癥和急性腎功能不全時(shí)應(yīng)透析治療。處理原發(fā)

33、病和誘發(fā)因素。分述如下：對(duì)抗K+對(duì)心肌的毒性作用(1) 鈣鹽的應(yīng)用高鉀血癥使心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值縮小，與閾電位距離縮短，興奮性提高。Ga2+可抑制Na+流，使閾電位上移，靜息電位與閾電位的差距加大，從而恢復(fù)心肌正常的興奮性，拮抗高鉀血癥對(duì)心肌細(xì)胞的毒性作用。當(dāng)患者出現(xiàn)心律不齊時(shí)，無(wú)論血清 Ga2+濃度是否正常， 應(yīng)立即給予 10%的葡萄糖酸鈣或氯化鈣1020 ml靜脈注射，一般數(shù)分鐘起效，可維持3060分鐘，對(duì)合并低鈣血癥的患者效果更好。假設(shè)效果不好，510分鐘后可重復(fù)一次。假設(shè)仍無(wú)效，無(wú)需再應(yīng)用。該方法不能作為長(zhǎng) 期治療措施，且對(duì)已用或準(zhǔn)備使用洋地黃類藥物的患者有一定的限制，需注意。(2)

34、鈉鹽的應(yīng)用高鉀血癥使細(xì)胞膜上Na+通道開(kāi)放數(shù)目減少，傳導(dǎo)速度減慢，故輸入鈉鹽有一定的效果，特別是合并低鈉血癥的患者效果更好，可以用3%勺高滲氯化溶液100150 ml靜脈點(diǎn)滴，但用高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉效果更好。(3) 控制心律失常根據(jù)心律失常的特點(diǎn)，選擇抗心律失常的藥物。促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞(1 )高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉的應(yīng)用其作用機(jī)理主要有：造成堿血癥，促進(jìn)K+向細(xì)胞轉(zhuǎn)移，有酸中毒時(shí)效果更顯著。高滲作用，使細(xì)胞外液容量迅速增加，可使血鉀濃度相對(duì)下降。血漿和細(xì)胞液Na+直接對(duì)抗 K+的毒性作用。一般首先選擇 5%勺碳酸氫鈉溶液或 大約數(shù)分鐘起效，然后繼續(xù)用上述溶液Na濃度升高，激活鈉泵，使K+向細(xì)胞轉(zhuǎn)

35、移。11.2%孚L酸鈉的溶液60100 ml靜脈推注,100200 ml緩慢靜脈滴注。治療過(guò)程中應(yīng)密切注意心電圖和呼吸的變化。由于短時(shí)間進(jìn)入大量的鈉鹽，有誘發(fā)肺水腫的危險(xiǎn)，對(duì) 有高危因素者應(yīng)特別注意。(2) 極化液療法常用1025%葡萄糖溶液 200250 ml參加胰島素靜脈滴注，一般葡萄糖和胰島素的比例為34: 1。葡萄糖在細(xì)胞合成糖原時(shí)需K+參與，結(jié)果K+向細(xì)胞轉(zhuǎn)移；胰島素激活鈉泵，進(jìn)一步促進(jìn)K+向細(xì)胞轉(zhuǎn)移，結(jié)果血鉀濃度下降。短時(shí)間起效，一般維持24h。(3) 其它措施如應(yīng)用必須氨基酸、生長(zhǎng)激素等促進(jìn)合成代，也有利于降低血鉀。3、 促進(jìn)鉀排除體外促進(jìn)鉀的排泄是治療高鉀血癥的最有效措施。腎臟是排出鉀的主要器官，應(yīng)盡可能加強(qiáng)腎臟的排鉀功能。一般情況下，由于脫水、休克、嚴(yán)重缺鈉導(dǎo)致的腎功能不全，在采取適當(dāng)?shù)拇胧?，如輸液、輸血等后，腎功能可逐漸恢復(fù)， 尿量增加，高鉀血癥逐漸緩解。腎功能損害本身導(dǎo)致的高鉀血癥，應(yīng)適當(dāng)使用利尿劑、或口服鉀離子交換樹(shù)脂，嚴(yán)重?fù)p害者應(yīng)給予透析治療。4、 控制鉀離子的攝入一般