病理生理學名解(完整版)

1、1.疾 病(disease :指機體在病因作用下，因穩(wěn)態(tài)(homeostasis) 調(diào)節(jié)紊 亂而出現(xiàn)的內(nèi)環(huán)境紊亂，及一系列異常的生命活動過程。2 .病理過程(pathological process):指存在于不同疾病中共同的、成套 的 機能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化。病理過程可以局部變化為主，也可以全身反應為主。3 .病因(causes of disease :能夠引起疾病、并賦予該疾病特征性的因素。 它是引起疾病必不可少的因素。4 .條件(condition):在致病原因作用于機體的前提下，影響疾病發(fā)生發(fā) 展的因素，它不是疾病發(fā)生所必需的，也不決定疾病的特異性5 .腦死亡(brain dea

2、th):機體作為一個整體的機能永久性停止，標志著全 腦機能的不可逆永久性喪失。6 .惡性循環(huán)(vicious circle):在某些疾病或者病理過程發(fā)生因果轉(zhuǎn)換時，某些變化可互為因果，周而復始，形成環(huán)式運動，而每一次循環(huán)都使病情進一步 惡化。這就是惡性循環(huán)。7 .誘 因(precipitating factor)：能夠加強病因作用，從而促進疾病發(fā)生的因 素。損結(jié)構(gòu)得到修復。10.循證醫(yī)學(evidence-based medicine EBM)即遵循證據(jù)的臨床醫(yī)學。即任何 醫(yī)療決策都應建立在新近、最佳的科學證據(jù)基礎上。1 .高滲性脫水(hypertonic dehydration):指體液丟失

3、，以水的丟失大于鈉的丟失，血清 Na+>150 mmol/L,血漿滲透壓>310 mmol/L。2 .低滲性脫水(hypotonic dehydration ):指體液丟失，以鈉的丟失大于水的 丟失，血清Na+ <50 mmol/L,血漿滲透壓<310 mmol/L為主要特征的病理變化 過程。3 .等滲性脫水(isotonic dehydration):指體液丟失，以水和 Na+成比例地丟 失，血鈉130-150 mmol/L,血漿滲透壓 280-310 mmol/L為主要特征的病理變 化過程。4 .脫水熱(fever of dehydration):指脫水嚴重的患者，

4、由于皮膚蒸發(fā)的水分 減少，機體散熱受到影響，導致體溫升高的現(xiàn)象。嬰幼兒因為體溫調(diào)節(jié)功能不 完善，更易發(fā)生脫水熱。5 .脫水貌(appearance of dehydration):指由于組織間膠體滲透壓小于血漿 膠體滲透壓，組織間液進入血管內(nèi)，進而出現(xiàn)皮膚彈性差、眼窩凹陷、面容消 瘦、嬰幼兒前岡門凹陷 的脫水體征。這種體征叫作脫水貌。6 .脫水(dehydration):各種原因造成體液容量的明顯減少(2%),此時 水代謝呈負平衡狀態(tài)，并伴有 Na的丟失。導致機體功能、代謝紊亂的病理過 程。7 .水腫(edema):指過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。8 .隱性水腫(recessiv

5、e edem9 :指組織間隙液體量增加 原重量10%,無 游離液體存 在；但有重量的增加。9 .凹陷性水腫(pitting edema):即顯性水腫(frank edema),組織間隙有 游離液體存 在，組織重量增加10%。10 .高鉀血癥(hyperkalemia):血清鉀濃度高于 5.5mmol/L稱為高鉀血癥。11 .低鉀血癥(hypokalemia):血清鉀濃度低于 3.5mmol/L稱為高鉀血癥。12 .腦水腫(brain edema):腦組織體液含量增加所引起腦體積增大和重量 增加，稱腦水腫。13 .反常性堿性尿(paradoxical alkaline urine)高鉀性酸中毒細

6、胞內(nèi)堿中毒一 泌H+下降-尿液反而呈堿性。反常性酸性尿(paradoxical aciduria)細胞內(nèi)酸中毒 -泌H +增多-尿液反 而呈酸性。1 .超極化阻滯(hyperpolarized blocking)因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。2 .去極化阻滯(depolarized blocking)靜息電位過低，與閾電位之間的距離消 失，使細胞喪失興奮的能力的現(xiàn)象。1.酸堿平衡紊亂(acid-base disturbance):病理情況下引起酸堿超負荷、嚴重 不足或 調(diào)制機制障礙導致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。2.1 PaCO2 (動脈血二氧化碳分壓)：是指物理溶解在血

7、漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。平均值40mmhg4.585 tandard bicarbonate):即標準碳酸氫鹽，指全血在標準條件 (T: 38C, PCO2 40 mmHg, Hb完全氧合)下所測得的血漿 HCO3含量，它是判斷代謝因 素的指標。5.AB (actual bicarbonate):即實際碳酸氫鹽，指隔絕空氣的血液標本，在 實際條件 下測得的血漿HCO3濃度。5.BB (buffer base):即緩沖堿，指標準條件下，血液中一切具有緩沖作用 的負離子緩沖堿的總和，它反映代謝因素的指標。6.BE (base excess :即堿剩余，指標準條件下，將全血標本滴定至pH 7.

8、4時所用的 酸或堿的量，它是反映代謝性因素的指標。7 .AG (anion gap):即陰離子間隙，指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽 離子的差值，即AG = UA-UC8 .代謝性酸中毒(metabolic acidosis)原發(fā)性HCO3減少pH值趨向于或75。9.代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)原發(fā)性HCO3增多pH值趨向于或75。10.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)血漿H2CO3原發(fā)性升高pH值趨向 于或75。11.呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis)血漿H2CO3原發(fā)性下降pH值趨向 于或75。12 .混合性酸堿平

9、衡紊亂(mixed acid-base disturbance同一病人體內(nèi)有兩種 或兩種以上的酸堿平衡紊亂同時存在。14 .反常性酸性尿(abnormal acidic urine):低鉀血癥時，細胞內(nèi)的 K晌細 胞外轉(zhuǎn)移，同時細胞外的H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成代謝性堿中毒而使細胞內(nèi) H+ 增多。此時，腎小管 上皮細胞內(nèi)缺 K+, K+-Na+換減少，而H+-NaW換增多, H甘非出增多使尿液呈酸性，稱為反常性酸性尿。15 .PaCO2指血漿中呈物理溶解的 CO2分子產(chǎn)生的張力，它是反映呼吸性 因素的指標。1 .應激反應(stress response :是指機體在各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理 因

10、素刺激 時所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應性反應，稱為應激反應或應激 (stress)。2 .應激原(stressor):指引起應激反應的各種刺激因素，包括外環(huán)境因素、 內(nèi)環(huán)境因素和社會心理因素。3 .熱休克反應(heat shock response :細胞在應激原特別是環(huán)境高溫誘導下 所表現(xiàn)的 以基因表達變化為特征的防御性適應反應。4 .應激性潰瘍(stress ulcer):指患者在遭受各類重傷及大手術、重病或其 它應激情 況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變。表現(xiàn)為粘膜糜爛、淺表潰 瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍 可發(fā)生穿孔。5 .熱休克蛋白(heat shock protein):應激反應時細胞新

11、合成或合成增加的 一類高度保守的蛋白質(zhì)，是一種非分泌型蛋白質(zhì)。6 .急性期反應(acute phase reaction):指許多疾病，尤其是感染、大手術、 創(chuàng)傷等 應激原，于短時間內(nèi)(數(shù)小時至數(shù)天)誘發(fā)機體產(chǎn)生以血漿蛋白增高為 特征的非特異性防御 反應。7 .急性期反應蛋白(acute phase protein):急性期反應時血漿中某些蛋白質(zhì) 濃度迅速 升高，稱為急性期反應蛋白。8 .全身適應綜合征(general adaptation syndrome):應激原持續(xù)作用于機體， 產(chǎn)生一個動態(tài)的連續(xù)過程，并最終導致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病，被稱為全身適應綜 合征。1 .DIC (dissemina

12、ted intravascular coagulation) : DIC 是一種繼發(fā)于某些基礎 疾病或病理過程的，以凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)相繼激活、并導致廣泛微血栓形成 及止、凝血功能障 礙為病理特征的臨床綜合征。2 .微血管病性溶血性貧血(microangiopathic emolyticanemia):因微血管發(fā) 生病理變 化而導致紅細胞破裂引起的貧血，稱為微血管病性溶血性貧血。3 .裂體細胞(schistocyte):當紅細胞隨血流通過纖維蛋白絲時，不斷受到?jīng)_ 擊和擠壓，造成紅細胞發(fā)生機械性損傷，導致外周血涂片可發(fā)現(xiàn)新月形、盔甲 形、星形、三角形等變形 紅細胞，這些紅細胞被稱為裂體細胞。4

13、.FDP/FgDP(fibrin or fibrinogen degradation product):即纖維蛋白(原)降 解產(chǎn)物，F(xiàn)bn和Fbg被纖溶酶水解后可生成各種大小不同的多肽片段，這些 片段稱為纖維蛋白降解產(chǎn)物。FDP/FgDP者B有很強的抗凝活性。1 .發(fā)絹(cyanosis):當毛細血管中脫氧血紅蛋白 >5 g/dj使皮膚、粘膜呈青 紫色，稱為發(fā)絹。2 .缺 氧(hypoxia):由于組織氧的供應減少或?qū)ρ醯睦谜系K，而引起細 胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧。3 .腸源性紫絹(enterogenous cyanosi§ :因進食引起血紅蛋白氧化，

14、造成高 鐵血紅蛋 白血癥，青紫。當血液中 HbFe3+OH達到1.5g/L時，皮膚粘膜可出 現(xiàn)青紫顏色，稱為腸源性紫絹。4 .低張性缺氧Hypotonic Hypoxia： PaO2下降，動脈血供應組織的 02不足。5 .血液性缺氧Hemic Hypoxia： Hb數(shù)量下降或性質(zhì)改變，血液攜帶氧量減少，導致的供氧不足.6 .循環(huán)性缺氧Circulatory Hypoxia：血液循環(huán)發(fā)生障礙，組織供血量下降引起的缺氧.7 .組織性缺氧Histogenous Hypoxia在組織供應氧正常的情況下，組織細胞 利用氧障礙所引起的缺氧。8 .高鐵血紅蛋白血癥(methemoglobinemia)： H

15、b-Fe2+M化為 HbFe3+OH Fe3+W羥基牢固結(jié)合，失去攜氧能力，剩余的Fe2+W O2親和力增強，氧離曲線左移。1 .發(fā) 熱(fever):指在致熱源的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引 起調(diào)節(jié)性體 溫升高，并超過正常值 0.5C。發(fā)熱的基本特點是：體溫調(diào)定點上 移，體溫調(diào)節(jié)功能正常， 屬于主動性體溫升高。2 .過熱(hyperthermia):指由于體溫調(diào)節(jié)功能障礙所引起的被動性體溫升 高，并超 過正常體溫調(diào)定點。過熱的基本特點是：體溫調(diào)定點不變，體溫調(diào)節(jié) 功能障礙，屬于被動性 體溫升高。3 .內(nèi)生致熱原(endogenous pyrogen, EP):在發(fā)熱激活物的作用下，體

16、內(nèi) 細胞產(chǎn)生和釋放 的能引起體溫升高的細胞因子。4 .發(fā)熱激活物(pyrogenic activator):指各種能夠刺激機體某些細胞產(chǎn)生致 熱性細胞 因子(即內(nèi)生致熱原)的物質(zhì)。發(fā)熱激活物主要包括病原微生物及其 產(chǎn)物、外源性非微生物 發(fā)熱激活物和體內(nèi)某些代謝產(chǎn)物。5 .外生致熱原(Exogenous pyrogen)指來自體外的致熱物質(zhì)。6 .熱限(febrile ceiling):致熱原引起的發(fā)熱效應在一定范圍內(nèi)呈量效依賴性， 即隨著致熱原劑量的遞增，發(fā)熱效應相應加強，但到達一定水平后，再增加致 熱原劑量,發(fā)熱效應不再增強，表明體溫上升被限制于一定高度，此現(xiàn)象被稱為 熱限。1 .缺血再灌注

17、損傷(ischemia reperfusion injury):在缺血的基礎上恢復血流 后，組 織器官的損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象稱為缺血再灌注 損傷。2 .無復流現(xiàn)象(no-reflow phenomenon):指在再灌注時放開結(jié)扎動脈，重新 恢復血流，部分缺血區(qū)并不能得到充分的血液灌流的現(xiàn)象。3 .自由基(Free Radicals外層軌道上具有單個不配對電子的原子、原子團和 分子的總稱。4 .活性氧：(reactive oxygen species, ROS 單線態(tài)氧(.02)i氧化氫(H2O2) 雖不是自由基，但氧化作用很強，與氧自由基共同稱為活性氧。5 .鈣超載(cal

18、cium overload)各種原因?qū)е录毎麅?nèi)鈣含量異常增多并導致細 胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。6 .膜脂質(zhì)過氧化(lipid peroxidation)自由基與生物膜中的多價不飽和脂肪酸作用，形成脂質(zhì)自由基和過氧化物，并造成生物膜多種損害。1 .休 克(shock):機體在各種有害因子侵襲時發(fā)生的一種以全身有效循環(huán) 血量下降，組織血液灌流量減少為特征，進而有細胞代謝和功能紊亂及器官功能障礙的病理過程。2 .MODS (多器官功能障礙綜合征multiple organ dysfunction syndrome):嚴重創(chuàng)傷、燒傷、大手術、休克和感染等急性損傷24小時后，機體同時或相繼出現(xiàn)2

19、個以上的器官損害以至衰竭，稱為多器官功能障礙綜合征。3 .自我輸血(self transfusion):肌性微靜脈和小靜脈收縮，增加回心血量， 有利于維持動脈血壓，起到自身輸血作用。3 .自我輸液(self transfusion):由于兒茶酚胺的作用使毛細血管前阻力大于 后阻力，毛細血管中流體靜脈壓下降，促使組織液回流進入血管，起到自身輸 液的作用。4 .MDF (myocardial deprssant factor)心肌抑制因子，是胰腺外分泌細胞損傷 后釋放的蛋白水解酶水解組織蛋白產(chǎn)生的小分子多肽，具有：抑制心肌收縮； 抑制單核吞噬細胞功能；收縮腹腔內(nèi)臟器官血管。5 .休克肺(shock

20、 lung):肺泡毛細血管DIC;肺水腫；肺泡微萎陷；透明膜 形成。6 .休克腎(shock kidney):持續(xù)腎缺血及微血栓形成-急性腎小管壞死少 尿無尿。低動力型休克(低排高阻，冷休克)：心輸出量降低，總外周阻力增高，血 壓稍降低，脈壓差減小，皮膚血管收縮，皮膚溫度低。高動力型休克(高排低阻型，暖休克)：心輸出量增高，總外周阻力降低， 血壓稍降低，脈壓差增大，皮膚血管擴張，皮膚溫度高。低血容量性休克：是體內(nèi)或血管內(nèi)大量丟失血液、血漿或體液，引起有效 血容量急劇減少所致的血壓降低和微循環(huán)障礙。7 .MOSF多系統(tǒng)器官衰竭：在炎癥創(chuàng)傷，感染和休克時，原無器官功能障礙 的患者同時或者在短時間內(nèi)

21、相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙甚至衰竭。8 .急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS 在感染、 休克及創(chuàng)傷等病理過程中，以呼吸窘迫和進行性低氧血癥為特征的急性呼吸衰 竭綜合征。9 .全身炎癥反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS): 各種原因?qū)е碌牟ド⑿匝装Y細胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠隔部位引起 全身性炎癥反應。1 .心力衰竭(heart failure):各種原發(fā)/繼發(fā)性因素，引起心臟收縮/舒張功 能嚴重障 礙，使心輸出量絕對或相對減少，以至不能滿足機體代

22、謝需要，導致 全身組織器官灌流不足，同時出現(xiàn)肺(體)循環(huán)靜脈淤血的病理過程。2 .低心輸出量型心力衰竭(low output heart failure):心衰時 CO即心輸出 量低于正常人范圍。3 .高心輸出量型心力衰竭(high output heart failure ):心衰時 CO等于或稍 高于正常人，但低于該病人心衰前水平。4 .向心性心肌肥大(concentric hypertrophy)：心臟長期在過度的壓力負荷作 用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，心肌細胞增粗。向 心性心肌肥大的基本 特征是：室壁明顯增厚而心腔容積正常或減小。5 .離心性心肌肥大(eccen

23、tric hypertrophy):心臟長期在過度的壓力負荷作 用下，舒 張期室壁張力持續(xù)增加，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，心肌細胞增長。離 心性心肌肥大的基本特 征是：心腔容積顯著增大，與室壁增厚并存。6 .端坐呼吸(orthopnea):患者在靜息時已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，故 需被迫采取 端坐位或者半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為端坐呼吸。7 .夜間陣發(fā)性呼吸困難(paroxysmal nocturnal dyspnea):是一種夜間突然發(fā) 作的呼 吸困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后因感到胸悶憋氣而被驚醒，在坐起咳嗽 和喘氣后有所緩解。9 .充血性心力衰竭(ocngestive heart fai

24、lure):指心力衰竭呈慢性經(jīng)過，常 伴有血 容量增加，組織間液增加以及靜脈系統(tǒng)的淤血。10 .心肌緊張源性擴張(tonogenic dilation):指心臟擴張，容量增加并伴有 收縮力增 加的心臟擴張。11 .心室重塑：心力衰竭時為適應心臟負荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細胞 結(jié)構(gòu)、功能、代謝、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應性、增生性的變化。12 .心性水腫：*毛細血管流體靜壓T*鈉水潴留*低蛋白血癥*淋巴回流障 礙。1 .呼吸衰竭(respiratory failure):指由于外呼吸功能嚴重障礙，病人在海平 面、安靜時，PaO2下降以致小于8Kpa,伴有或不伴有 PaCO2升高，并有一 系

25、列臨床表現(xiàn)的病理過 程。呼吸衰竭的臨床特點：呼吸困難和缺氧。2 .限制性通氣不足(restrictive hypoventilation):指吸氣時肺泡擴張受限， 所引起 的肺泡通氣不足。3 .阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation):由于氣道狹窄或阻塞所致 肺泡通氣量不足.4 .彌散障礙(diffusion impairment):由肺泡膜面積減少或肺泡膜厚度增加， 以及彌 散時間縮短引起的氣體交換障礙。5 .功能性分流(functional shunt):指部分肺泡通氣減少，使通氣血流比值 下降，流 經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)，引起 P

26、aO2 下降。這種現(xiàn)象稱為功能性分流。6 .死腔樣通氣(dead space like ventilation):指部分肺血流減少，使通氣血 流比值 升高，肺泡通氣不能充分有效的被利用，形成死腔樣通氣。7 .肺性腦病(pulmonary encephalopathy):由呼吸衰竭引起的以腦功能障礙 為主要臨床表現(xiàn)的綜合征，常見于II型呼衰。1 .I 型呼衰(respiratory failure type I) PaO2j<8Kpa。9 . II 型呼衰(respiratory failure type H ) PaO2j<8Kpa , PaCO2 6.67Kpa。10 .肺源性心臟病(cor pulmonale):指呼吸衰竭弓I起肺循環(huán)阻力增加，肺動 脈壓力增 高，右心室肥厚、擴張為特征的心臟病。11 .ARDS (acute respiratory distress syndrome)即急性呼吸窘迫綜合征，指 由于 廣泛的肺泡和毛細血管損傷，病人出現(xiàn)持續(xù)性低氧血癥，進行性呼吸窘迫， 及明顯發(fā)絹、肺 水腫和肺順應性降低為特征的急性呼吸衰竭表現(xiàn)。12 .COPD(chronic obstructive pubmonary disease):即慢性阻塞性肺病指慢 性支氣管炎、肺氣腫導致氣流受阻為特征的病變。COPD發(fā)生于直徑&l