腦梗死與腦血管儲備ppt課件

1、南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 徐麗君徐麗君主要內(nèi)容主要內(nèi)容v腦梗死病理生理演化過程腦梗死病理生理演化過程v腦梗死后腦梗死后“本身搭橋本身搭橋v激肽釋放酶與腦血管貯藏激肽釋放酶與腦血管貯藏v尤瑞克林治療腦梗死尤瑞克林治療腦梗死 腦缺血病理生理演化過程腦缺血病理生理演化過程腦腦血血管管缺缺血血級聯(lián)式損傷：如能量妨礙、細(xì)胞酸中毒、興奮性氨基酸級聯(lián)式損傷：如能量妨礙、細(xì)胞酸中毒、興奮性氨基酸釋放添加、炎性反響、自在基生成、凋亡基因激活等。釋放添加、炎性反響、自在基生成、凋亡基因激活等。神神經(jīng)經(jīng)細(xì)細(xì)胞胞損損傷傷Astrocytes are just one type of s

2、upporting cell in the brain 缺血性腦卒中的治療應(yīng)關(guān)注缺血性腦卒中的治療應(yīng)關(guān)注神經(jīng)細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞膠質(zhì)細(xì)胞膠質(zhì)細(xì)胞腦血管腦血管onset3hour6hour48hour7days目的1: 血管再通,恢復(fù)血流灌注,挽救半暗帶目的2：建立側(cè)支循環(huán),改善血流灌注,挽救缺血半暗帶目的3：抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞再生一個治療缺血性卒中的藥物，必需滿足部分或全部治療進(jìn)程目的治治 療療 目目 標(biāo)標(biāo) 腦對缺血的代償腦對缺血的代償側(cè)支循環(huán)期側(cè)支循環(huán)期腦血流貯藏期腦血流貯藏期腦代謝貯藏期腦代謝貯藏期梗死期梗死期CBVCBFOEF1209060300平均灌注壓平均灌注壓(mmHg)(mm

3、Hg)主要內(nèi)容主要內(nèi)容v腦梗死病理生理演化過程腦梗死病理生理演化過程v腦梗死后腦梗死后“本身搭橋本身搭橋v激肽釋放酶與腦血管貯藏激肽釋放酶與腦血管貯藏v尤瑞克林治療腦梗死尤瑞克林治療腦梗死腦血管貯藏腦血管貯藏腦血管貯藏 血流貯藏血流貯藏 構(gòu)造貯藏構(gòu)造貯藏 代謝貯藏代謝貯藏 功能貯藏功能貯藏 化學(xué)貯藏化學(xué)貯藏小血管的擴(kuò)張小血管的擴(kuò)張側(cè)支血管開放側(cè)支血管開放和新生血管構(gòu)成和新生血管構(gòu)成逆轉(zhuǎn)右移的腦動脈逆轉(zhuǎn)右移的腦動脈自動調(diào)理曲線自動調(diào)理曲線提高預(yù)順應(yīng)才干提高預(yù)順應(yīng)才干腦循環(huán)貯藏力失代償，腦循環(huán)貯藏力失代償，神經(jīng)元功能出現(xiàn)異常，神經(jīng)元功能出現(xiàn)異常，經(jīng)過腦代謝貯藏力作用經(jīng)過腦代謝貯藏力作用維持神經(jīng)元正

4、常代謝維持神經(jīng)元正常代謝側(cè)支循環(huán)側(cè)支循環(huán)一級側(cè)支循環(huán)一級側(cè)支循環(huán)二級側(cè)支循環(huán)二級側(cè)支循環(huán)前交通動脈前交通動脈 后交通動脈后交通動脈ACOA PCOA 眼 動 脈 OA 皮質(zhì)軟腦膜皮質(zhì)軟腦膜 吻合血管吻合血管 頸外動脈分支頸外動脈分支的代嘗的代嘗David S,Liebeskind,MD . Collateral Circulation.Stroke. 2003; 34: 2279-2284. 三級側(cè)支循環(huán)三級側(cè)支循環(huán) 新生血管新生血管腦內(nèi)小血管腦內(nèi)小血管吻合支吻合支原發(fā)性側(cè)支循環(huán)原發(fā)性側(cè)支循環(huán) 繼發(fā)性側(cè)支循環(huán)繼發(fā)性側(cè)支循環(huán) WillisWillis環(huán)形狀類型環(huán)形狀類型MRAMRA顯示顯示W(wǎng)il

5、lisWillis環(huán)形狀有環(huán)形狀有4 4種類型種類型型：型：WillisWillis環(huán)完好；環(huán)完好；44.3144.31型：型：WillisWillis環(huán)前循環(huán)完好環(huán)前循環(huán)完好, , 后循環(huán)不完好；后循環(huán)不完好；41.9241.92型：型：WillisWillis環(huán)后循環(huán)完好，前循環(huán)不完好；環(huán)后循環(huán)完好，前循環(huán)不完好；6.596.59型：型：WillisWillis環(huán)前、后循環(huán)均不完好環(huán)前、后循環(huán)均不完好; 7.19 ; 7.19 顱內(nèi)側(cè)支通路David S,Liebeskind,MD .CollateralCirculation.Stroke. 2003; 34: 2279-2284. 頸內(nèi)

6、動脈嚴(yán)重狹窄時假設(shè)頸內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄時假設(shè)發(fā)生腦梗死，那么：發(fā)生腦梗死，那么：具有具有Willis環(huán)側(cè)支循環(huán)環(huán)側(cè)支循環(huán) 者臨床病癥較輕；者臨床病癥較輕；(2)具有前交通動脈者較具具有前交通動脈者較具有后交通動脈預(yù)后好；有后交通動脈預(yù)后好；(3)同時具有前交通動脈和同時具有前交通動脈和后交通動脈較單純具有后交通動脈較單純具有前交通動脈預(yù)后好。前交通動脈預(yù)后好。 右側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞側(cè)支循環(huán)一級側(cè)支A A右眼動脈顱內(nèi)化頻譜右眼動脈顱內(nèi)化頻譜B B右側(cè)右側(cè)ACAACA血流增快血流增快 方向逆轉(zhuǎn)方向逆轉(zhuǎn)C C前交通動脈血流增快前交通動脈血流增快D D右右MCAMCA微栓子微栓子E E右右ICAICA閉塞閉塞

7、FMCAFMCA正常正常GG、HH左左VAVA盜血盜血(Georgios Tsivgoulis Stroke. 2007;38:1245.)頸內(nèi)動脈閉塞頸內(nèi)動脈閉塞頸內(nèi)動脈纖細(xì)頸內(nèi)動脈纖細(xì)v在動脈的終末端在動脈的終末端, , 相鄰血管交叉支配同一個區(qū)域，相鄰血管交叉支配同一個區(qū)域，v 正常情況下這些血管并不是完全開放。正常情況下這些血管并不是完全開放。v腦內(nèi)小血管的吻合支也比較廣泛腦內(nèi)小血管的吻合支也比較廣泛MCAMCA狹窄或閉塞時的側(cè)支通路狹窄或閉塞時的側(cè)支通路- -二級側(cè)支二級側(cè)支 a.后交通動脈；后交通動脈；b.大腦前動脈和大腦中動脈的軟腦膜吻合；大腦前動脈和大腦中動脈的軟腦膜吻合；c.

8、大腦后動脈和大腦中動脈的軟腦膜吻合；大腦后動脈和大腦中動脈的軟腦膜吻合；d.大腦后動脈和小腦上動脈的覆蓋叢；大腦后動脈和小腦上動脈的覆蓋叢；e.小腦動脈末梢的吻合；小腦動脈末梢的吻合；f.前交通動脈。前交通動脈。David S,Liebeskind,MD . Collateral Circulation.Stroke. 2003; 34: 2279-2284. OAPLep大腦中動脈閉塞，環(huán)不完好大腦中動脈閉塞，環(huán)不完好v我院大夫，無后遺癥大腦中動脈狹窄，環(huán)完好，預(yù)后好大腦中動脈狹窄，環(huán)完好，預(yù)后好后循環(huán)閉塞后循環(huán)閉塞- -基底動脈尖綜合征基底動脈尖綜合征MCAMCA狹窄或閉塞時側(cè)支循環(huán)情況狹

9、窄或閉塞時側(cè)支循環(huán)情況- -二級側(cè)支二級側(cè)支MCA狹狹窄窄或或閉閉塞塞MCA區(qū)區(qū)供供血血障障礙礙軟軟腦腦膜膜吻吻合合血血管管開開放放同側(cè)VACA、VPCA增快MCAACA占優(yōu)，以VACA增快為主深穿動脈為終末支且管徑小很難構(gòu)成吻合支，VACA、VPCA無變化狹窄程度不同，側(cè)支開放不同側(cè)支循環(huán)好者預(yù)后佳姬衛(wèi)東，徐麗君。中風(fēng)與神經(jīng)病學(xué)雜志，姬衛(wèi)東，徐麗君。中風(fēng)與神經(jīng)病學(xué)雜志，20212021；1 1Andrei V. Alexandrov，et alStroke November 2007 ，3048 屏氣實驗屏氣實驗MCAMCA閉塞的盜血景象閉塞的盜血景象CTCT灌注：左添加，右下降灌注：左添加

10、，右下降屏氣后右血流下降屏氣后右血流下降48S48S后后40CM/S-34CM/S40CM/S-34CM/S屏氣后左血流添加屏氣后左血流添加48S48S后后53CM/S-56CM/S53CM/S-56CM/S右右MCAMCA閉塞閉塞顱內(nèi)動脈狹窄支架成形術(shù)對腦血管貯藏力的影響顱內(nèi)動脈狹窄支架成形術(shù)對腦血管貯藏力的影響n缺血區(qū)血管新生n需求一定的時間 n臨床如何促進(jìn)三級側(cè)支循環(huán)的建立，n 是缺血性卒中治療新的亮點狹窄或閉塞時側(cè)支循環(huán)情況狹窄或閉塞時側(cè)支循環(huán)情況- -三級側(cè)支三級側(cè)支腦底異常血管網(wǎng)腦底異常血管網(wǎng)Moya-MoyaMoya-Moya病側(cè)支代償病側(cè)支代償PCA綠箭經(jīng)過綠箭經(jīng)過胼胝體背側(cè)動

11、脈與胼胝體背側(cè)動脈與ACA藍(lán)箭吻合藍(lán)箭吻合胚胎型胚胎型PCA綠箭綠箭經(jīng)過皮層軟腦膜供經(jīng)過皮層軟腦膜供應(yīng)應(yīng)MCA皮層供血皮層供血紅箭紅箭增粗眼動脈供應(yīng)增粗眼動脈供應(yīng)額葉紅箭額葉紅箭腦底異常血管網(wǎng)腦底異常血管網(wǎng)Moya-MoyaMoya-Moya病病SUZUKISUZUKI分期分期期期期期期期期期期期期期腦底異常血管網(wǎng)腦底異常血管網(wǎng)Moya-MoyaMoya-Moya病病SUZUKISUZUKI分期分期腦底異常血管網(wǎng)腦底異常血管網(wǎng)Moya-MoyaMoya-Moya病病高血壓患者精神應(yīng)激腦血流改動高血壓患者精神應(yīng)激腦血流改動Tasneem Z Naqvi,Cardiovascular Ultras

12、ound 2021, 7:32根底血流根底血流應(yīng)激應(yīng)激3 3分鐘后腦血流分鐘后腦血流高血壓添加不明顯高血壓添加不明顯或下降或下降正常人添加明顯正常人添加明顯MERCIMERCI急性卒中實驗急性卒中實驗v目的：側(cè)枝循環(huán)對腦梗死面積的相關(guān)性。目的：側(cè)枝循環(huán)對腦梗死面積的相關(guān)性。v方法：采用規(guī)范化的方法進(jìn)展血管造影，評價側(cè)方法：采用規(guī)范化的方法進(jìn)展血管造影，評價側(cè)支血流的等級。磁共振成像參數(shù)斷定半暗帶和最支血流的等級。磁共振成像參數(shù)斷定半暗帶和最終堵塞灶大小。終堵塞灶大小。v結(jié)果：血管未能再通的和待開放的側(cè)枝循環(huán)血供結(jié)果：血管未能再通的和待開放的側(cè)枝循環(huán)血供差的患者堵塞灶面積最大。差的患者堵塞灶面積

13、最大。 Wade S. Smith, MD, PhD：Stroke. 2005;36:1432-1440.MERCIMERCI急性卒中實驗急性卒中實驗v多元回歸分析：待開放側(cè)枝循環(huán)的程度是梗死灶多元回歸分析：待開放側(cè)枝循環(huán)的程度是梗死灶擴(kuò)展的一個獨立的預(yù)測要素。擴(kuò)展的一個獨立的預(yù)測要素。v側(cè)枝循環(huán)對部分缺血的結(jié)果，取決于閉塞血管的側(cè)枝循環(huán)對部分缺血的結(jié)果，取決于閉塞血管的位置、取決于患者本身的位置、取決于患者本身的“血管貯藏功能。血管貯藏功能。v側(cè)支循環(huán)開放程度與腦缺血范圍和神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重程度相關(guān)側(cè)支循環(huán)開放程度與腦缺血范圍和神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重程度相關(guān)v良好的側(cè)支循環(huán)可以減少發(fā)生卒中和良好的側(cè)

14、支循環(huán)可以減少發(fā)生卒中和TIA的風(fēng)險，添加卒中后的風(fēng)險，添加卒中后可逆性腦缺血區(qū)的血液供應(yīng)，維護(hù)腦組織，可逆性腦缺血區(qū)的血液供應(yīng)，維護(hù)腦組織， 改善預(yù)后。改善預(yù)后。v Arch Neurol, 2001, 58(4):605-609.v臨床研討結(jié)果闡明，隨著側(cè)支循環(huán)開放級別的升高，臨床研討結(jié)果闡明，隨著側(cè)支循環(huán)開放級別的升高，v 腦梗死的腦梗死的 數(shù)量和體積顯著減少。數(shù)量和體積顯著減少。 v Stroke, 2004, 35:1340-1344. v血管狹窄程度在血管狹窄程度在85%99%時，有側(cè)支循環(huán)開放的患者時，有側(cè)支循環(huán)開放的患者2年卒年卒中復(fù)發(fā)率為中復(fù)發(fā)率為16.4%，而無側(cè)支循環(huán)開放

15、的患者為，而無側(cè)支循環(huán)開放的患者為43.7%. MERCI急性卒中實驗急性卒中實驗主要內(nèi)容主要內(nèi)容v腦梗死病理生理演化過程腦梗死病理生理演化過程v腦梗死后腦梗死后“本身搭橋本身搭橋v激肽釋放酶與腦血管貯藏激肽釋放酶與腦血管貯藏v尤瑞克林治療腦梗死尤瑞克林治療腦梗死DenominateMarketingphysiological ResearchDrug ResearchFrey 在在人尿中人尿中初次發(fā)初次發(fā)現(xiàn)了該現(xiàn)了該物質(zhì)物質(zhì)Kraut 將其將其命名命名激肽激肽原酶原酶Werle證明證明其水其水解酶解酶特性特性凱力康凱力康 勝利上市勝利上市19261930193720051993天普公天普公司

16、作為司作為目的藥目的藥物研發(fā)物研發(fā)GermanyChina 激肽原酶的研討歷程 激肽原酶激肽系統(tǒng)激肽原酶激肽系統(tǒng)KKSKKS激肽原酶激肽原酶 ( (激肽釋放酶，激肽釋放酶，kallikrein )kallikrein )激肽原激肽原(kininogen)(kininogen)激肽激肽kinin)kinin)激肽受體激肽受體kinin receptor)kinin receptor)激肽酶激肽酶Kininase)Kininase)Kallikrein Gene Transfer Protects Against Ischemic Stroke by Promoting Glial Cell Mi

17、gration and Inhibiting ApoptosisKallikrein Gene Transfer Protects Against Ischemic Stroke by Promoting Glial Cell Migration andInternational Union of Pharmacology. XLV.Classification of the Kinin Receptor Family: from Molecular Mechanisms to Pathophysiological Consequences , Effects of a human urina

18、ry kininogenase (SK-827) on cerebral microcirculation after glass bead-induced cerebral embolism in rabbits. Expression of tissue kallikrein and kinin receptors in angiogenic microvascular endothelial cells. 激肽原激肽原激肽原酶激肽原酶激激 肽肽激肽受體激肽受體生物學(xué)效應(yīng)生物學(xué)效應(yīng) 作用機(jī)制作用機(jī)制激肽受體激肽受體活化活化PI3KPI3K磷酸肌醇三激磷酸肌醇三激酶酶NO/cGMPNO/cG

19、MP通路通路激肽原酶激肽原酶血管新生血管新生活化活化AKTAKT磷酸化磷酸化GSK-3GSK-3使之失去活性使之失去活性 作用機(jī)制作用機(jī)制激肽受體激肽受體磷酸化磷酸化GSK-3GSK-3使之失去活性使之失去活性激肽原酶激肽原酶抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡活化蛋白激酶活化蛋白激酶B B (AKT)(AKT)磷酸化磷酸化BadBad14143 33 3蛋白蛋白Bad/BclBad/Bclxlxl途徑途徑AKT/GSK-3/Capase-3途徑途徑活化活化eNOSeNOSNONO氧化物、氧化物、ROSROS產(chǎn)生產(chǎn)生NONO 作用機(jī)制作用機(jī)制激肽受體激肽受體激肽原酶激肽原酶抗炎抗氧化抗炎抗氧化激活

20、激活No-cGMPNo-cGMP通路通路抑制抑制MCPMCP表達(dá)表達(dá)阻止單核阻止單核/ /巨噬細(xì)胞巨噬細(xì)胞向炎癥部位浸透向炎癥部位浸透研討證據(jù)研討證據(jù) 已發(fā)表多篇已發(fā)表多篇SCISCI文章文章激肽釋放酶促進(jìn)腦梗死灶周圍及激肽釋放酶促進(jìn)腦梗死灶周圍及SVZ區(qū)血管新生區(qū)血管新生中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院激肽釋放酶維護(hù)皮層神經(jīng)元激肽釋放酶維護(hù)皮層神經(jīng)元人尿激肽原酶開通小血管改善側(cè)支循環(huán)人尿激肽原酶開通小血管改善側(cè)支循環(huán)日本東京醫(yī)科齒科大學(xué)日本東京醫(yī)科齒科大學(xué) 西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院尤瑞克林添加缺血半暗帶區(qū)血流人尿激肽原酶添加腦?；颊吖Ｋ绤^(qū)血流灌注廣州醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院尤瑞克林改

21、善腦?；颊吣X血流貯藏才干尤瑞克林改善腦?；颊吣X血流貯藏才干北京天壇醫(yī)院北京天壇醫(yī)院研討證據(jù)研討證據(jù) 已發(fā)表多篇文章已發(fā)表多篇文章2006 Feb;17:206-219Kallikrein Protects Against Ischemic Stroke by Inhibiting Apoptosis and Inflammation and Promoting Angiogenesis And Neurogenesis結(jié)論：經(jīng)過磷酸化結(jié)論：經(jīng)過磷酸化AktAkt和和NO/cGMPNO/cGMP信號信號通路，促進(jìn)血管新生通路，促進(jìn)血管新生 促進(jìn)血管新生促進(jìn)血管新生Cerebral Microci

22、rculation 1992 (6):497-502Effects of a human Urinary Kininogenase(SK-827) on Cerebral Microcirculation after Glass Bead-Induced Cerebral Embolism in Rabbits 結(jié)論：結(jié)論：1 1 激肽原酶選擇性擴(kuò)張腦受損部激肽原酶選擇性擴(kuò)張腦受損部 位的微動脈來添加血流位的微動脈來添加血流 2 2 激肽原酶血管舒張效應(yīng)：微小激肽原酶血管舒張效應(yīng)：微小 動脈細(xì)小動脈小動脈動脈細(xì)小動脈小動脈 改善缺血區(qū)灌注改善缺血區(qū)灌注結(jié)論：激肽原酶能經(jīng)過多途徑抑結(jié)論：激肽原酶

23、能經(jīng)過多途徑抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡制神經(jīng)細(xì)胞凋亡2004 Feb;43(2):452-459Kallikrein Gene Transfer Protects Against Ischemic Stroke By Promoting Glial Cell Migration And Inhibiting Apoptosis 抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡2021 Apr;1206:89-97Exogenous kallikrein enhances neurogenesis and angiogenesis in the subventricular zone and the peri-infar

24、ction region and improves neurological function after focal cortical infarction in hypertensive rat結(jié)論：激肽原酶促進(jìn)腦缺血后神經(jīng)干細(xì)結(jié)論：激肽原酶促進(jìn)腦缺血后神經(jīng)干細(xì)胞的增殖、遷移，并分化為成熟神經(jīng)元胞的增殖、遷移，并分化為成熟神經(jīng)元 促進(jìn)神經(jīng)再生促進(jìn)神經(jīng)再生2006 Feb;17:206-219Kallikrein Protects Against Ischemic Stroke by Inhibiting Apoptosis and Inflammation and Promoting An

25、giogenesis And Neurogenesis結(jié)論：激肽原酶能抑制結(jié)論：激肽原酶能抑制MCPMCP表達(dá)，表達(dá)， 從而抗炎抗氧化從而抗炎抗氧化 抗炎抗氧化抗炎抗氧化激肽原酶治療缺血性腦卒中的作用機(jī)制激肽原酶治療缺血性腦卒中的作用機(jī)制開通閉塞小血管開通閉塞小血管促進(jìn)血管新生促進(jìn)血管新生抑制細(xì)胞凋亡抑制細(xì)胞凋亡促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞再生促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞再生 抗炎抗氧化抗炎抗氧化主要內(nèi)容主要內(nèi)容v腦梗死病理生理演化過程腦梗死病理生理演化過程v腦梗死后腦梗死后“本身搭橋本身搭橋v激肽釋放酶與腦血管貯藏激肽釋放酶與腦血管貯藏v尤瑞克林治療腦梗死尤瑞克林治療腦梗死全球首創(chuàng)全球首創(chuàng) 國家國家I I類新藥類新藥 凱力

26、康凱力康注射用尤瑞克林注射用尤瑞克林化學(xué)成分：激肽原酶；化學(xué)成分：激肽原酶；由由238238個氨基酸組成的糖蛋白；個氨基酸組成的糖蛋白；在腎小球遠(yuǎn)曲小管和血管極的上在腎小球遠(yuǎn)曲小管和血管極的上皮細(xì)胞產(chǎn)生皮細(xì)胞產(chǎn)生來源于腎臟，從人尿中提純；來源于腎臟，從人尿中提純；凱力康三維構(gòu)造表示圖凱力康三維構(gòu)造表示圖雙重作用機(jī)制，缺血性卒中全程治療的理想藥物雙重作用機(jī)制，缺血性卒中全程治療的理想藥物激肽原激肽原 激肽激肽 激肽受體激肽受體 生物學(xué)效應(yīng)生物學(xué)效應(yīng) 促進(jìn)血管新生促進(jìn)血管新生促進(jìn)內(nèi)源性神經(jīng)再生促進(jìn)內(nèi)源性神經(jīng)再生開通閉塞小血管開通閉塞小血管抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡建立側(cè)支循環(huán)建立側(cè)支循環(huán)促進(jìn)

27、神經(jīng)修復(fù)促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)尤瑞克林經(jīng)過開通閉塞小血管，抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，快速挽救缺血半暗帶；繼續(xù)給予尤尤瑞克林經(jīng)過開通閉塞小血管，抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，快速挽救缺血半暗帶；繼續(xù)給予尤瑞克林治療，可以促進(jìn)缺血區(qū)血管新生和內(nèi)源性神經(jīng)再生，加速神經(jīng)功能的恢復(fù)。瑞克林治療，可以促進(jìn)缺血區(qū)血管新生和內(nèi)源性神經(jīng)再生，加速神經(jīng)功能的恢復(fù)。 凱力康凱力康尤瑞克林尤瑞克林 人體內(nèi)激活的KKS激肽原酶-激肽系統(tǒng)抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡促進(jìn)內(nèi)源性神經(jīng)新生 建立側(cè)支循環(huán)建立側(cè)支循環(huán) 促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)尤瑞克林尤瑞克林 凱力康凱力康雙重作用機(jī)制雙重作用機(jī)制開通閉塞小血管促進(jìn)血管新生 具有大樣本量具有大樣本量RCTRCT循證醫(yī)學(xué)證據(jù)

28、循證醫(yī)學(xué)證據(jù)比例比例%組組 別別Phase IIPhase III有效率有效率P 有效率有效率P實驗組實驗組70.45%0.001154 71.21%0.001219 對照組對照組47.76%52.59%，2007,40(5)306-3101 P0.01 , P0.00510%15%16% 近近30003000例臨床研討顯示：盡早運(yùn)用療效更顯著例臨床研討顯示：盡早運(yùn)用療效更顯著有效=根本痊愈+顯著提高+提高開場用藥時間有效率期臨床數(shù)據(jù) 凱力康凱力康治療急性腦梗死的治療急性腦梗死的RCTRCT結(jié)果證明結(jié)果證明凱力康凱力康即時療效明顯，能快速改善神經(jīng)功能即時療效明顯，能快速改善神經(jīng)功能缺損，促進(jìn)肢

29、體運(yùn)動功能恢復(fù)缺損，促進(jìn)肢體運(yùn)動功能恢復(fù)長期療效顯著，有效促進(jìn)患者日常生長期療效顯著，有效促進(jìn)患者日常生活才干恢復(fù)活才干恢復(fù)凱力康凱力康凱力康凱力康對缺血性腦卒中具有確切的臨床療效對缺血性腦卒中具有確切的臨床療效不良反響稱號不良反響稱號發(fā)生人數(shù)發(fā)生人數(shù)發(fā)生率發(fā)生率消消化化系系統(tǒng)統(tǒng)惡心嘔吐惡心嘔吐90.31腹部不適腹瀉腹部不適腹瀉30.10轉(zhuǎn)氨酶升高轉(zhuǎn)氨酶升高10.03全全身身過敏反響過敏反響10.03結(jié)膜充血水腫結(jié)膜充血水腫40.14口干口干10.03皮膚潮紅皮膚潮紅70.24皮疹皮疹20.07N N系系頭痛頭暈頭痛頭暈40.14心心血血管管系系統(tǒng)統(tǒng)心悸心悸10.03心率減慢心率減慢10.03

30、胸悶胸悶10.03血壓下降血壓下降130.45低血壓休克低血壓休克10.03治療急性腦梗死的不良反響治療急性腦梗死的不良反響 治療急性腦梗死本卷須知治療急性腦梗死本卷須知v有藥物過敏史或者過敏體質(zhì)者慎用。有藥物過敏史或者過敏體質(zhì)者慎用。 v需親密察看血壓，緩慢滴注，控制在需親密察看血壓，緩慢滴注，控制在3030分左右滴完分左右滴完。v出現(xiàn)血壓明顯下降，立刻停頓，進(jìn)展升壓處置。出現(xiàn)血壓明顯下降，立刻停頓，進(jìn)展升壓處置。 v本品與本品與ACEIACEI協(xié)同降壓作用，應(yīng)制止結(jié)合運(yùn)用。協(xié)同降壓作用，應(yīng)制止結(jié)合運(yùn)用。 v本品溶解后應(yīng)立刻便用。本品溶解后應(yīng)立刻便用。 v尚無尤瑞克林與溶栓藥物結(jié)合用藥的研討

31、資料。尚無尤瑞克林與溶栓藥物結(jié)合用藥的研討資料。 病例分享病例分享v63歲男性，急性起病，既往有高血壓病史；v2021年11月4日20時v 突發(fā)認(rèn)識不清、右側(cè)肢體活動妨礙；v21時50分到達(dá)我院急診科；v22時10分完成頭顱CT檢查；v22時50分完成顱腦MRI+MRA檢查；v23時50分完成血常規(guī)和凝血功能檢查。v淺昏迷，鼾聲呼吸，呼之不應(yīng)；v雙側(cè)瞳孔不等大，右側(cè)5mm，對光反射消逝，v 左側(cè)瞳孔2.5mm，對光反射愚鈍；v刺激后左側(cè)肢體活動差，右側(cè)肢體活動自若。輔助檢查輔助檢查后循環(huán)梗死后循環(huán)梗死基底動脈尖綜合癥基底動脈尖綜合癥二小時二小時三小時三小時缺血性卒中治療戰(zhàn)略0-4.5小時小時識別能否卒中識別能否卒中CT斷定能否溶栓斷定能否溶栓靜脈靜脈rt-PA4.5-9小時小時多方式影像學(xué)多方式影像學(xué)斷定有無可挽救組織斷定有無可挽救組織適宜病例溶栓適宜病例溶栓9小時以上小時以上全面檢查、充分評價全面檢查、充分評價卒中病因和發(fā)病機(jī)制斷定卒中病因和發(fā)病機(jī)制斷定分層診斷和處置分層診斷和處置康復(fù)、二級預(yù)防康復(fù)、二級預(yù)防20212021中國急性缺血性卒中診治指南中國急性缺血性卒中診治指南onset3hour6hour48hour7days目的1: 血管再通,恢復(fù)血流灌注