糖尿病酮癥酸中毒ppt課件

1、;.1 2019.06.262019.06.26;.2目錄概述概述01病理生理病理生理04臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)05病因病因02誘因誘因03治療治療06;.3DKA是最常見(jiàn)的一種糖尿病急性并發(fā)癥；是最常見(jiàn)的一種糖尿病急性并發(fā)癥；可作為糖尿病的首發(fā)表現(xiàn)；可作為糖尿病的首發(fā)表現(xiàn)；是內(nèi)科重要急癥之一；是內(nèi)科重要急癥之一；要求迅速、合理的治療；要求迅速、合理的治療；對(duì)內(nèi)科醫(yī)師專(zhuān)業(yè)知識(shí)的要求；對(duì)內(nèi)科醫(yī)師專(zhuān)業(yè)知識(shí)的要求；對(duì)醫(yī)師工作鍛煉和考驗(yàn)。對(duì)醫(yī)師工作鍛煉和考驗(yàn)。 概述;.4臨床以發(fā)病急，病情重，變化快為特點(diǎn)；臨床以發(fā)病急，病情重，變化快為特點(diǎn)；本病是胰島素缺乏所引起的以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要生化

2、改變的臨床綜合征?？梢?jiàn)于各本病是胰島素缺乏所引起的以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要生化改變的臨床綜合征?？梢?jiàn)于各型糖尿病，但多見(jiàn)于型糖尿病，但多見(jiàn)于1型糖尿病。型糖尿病。 概述;.5 國(guó)外統(tǒng)計(jì)國(guó)外統(tǒng)計(jì)DKA的發(fā)病率約占住院糖尿病患者的的發(fā)病率約占住院糖尿病患者的14%，國(guó)內(nèi)為，國(guó)內(nèi)為14.6%。在胰島素應(yīng)用于臨床之前，本癥是糖尿。在胰島素應(yīng)用于臨床之前，本癥是糖尿病患者死亡的主要原因。隨著糖尿病知識(shí)的普及與胰島素的廣泛應(yīng)用，病患者死亡的主要原因。隨著糖尿病知識(shí)的普及與胰島素的廣泛應(yīng)用，DKA的發(fā)病率已明顯下降。的發(fā)病率已明顯下降。 概述;.6病因胰島素的絕對(duì)或相對(duì)缺乏：拮抗激素增加： 如

3、：胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素等 ;.7感染感染創(chuàng)傷創(chuàng)傷手術(shù)手術(shù)妊娠妊娠分娩分娩 誘因飲食失調(diào)飲食失調(diào)胰島素不適當(dāng)減量或治療中斷胰島素不適當(dāng)減量或治療中斷飲酒飲酒心肌梗塞心肌梗塞原因不明原因不明 8正常人血液中含有酮體，酮體由肝細(xì)胞產(chǎn)生。正常人血液中含有酮體，酮體由肝細(xì)胞產(chǎn)生。脂肪分解產(chǎn)生的游離脂肪酸，分兩路行進(jìn)。脂肪分解產(chǎn)生的游離脂肪酸，分兩路行進(jìn)。01/01/研究背景研究背景DKA的病理生理變化-酮體酮體進(jìn)入進(jìn)入骨骼肌、心肌骨骼肌、心肌等組織，被徹底氧等組織，被徹底氧化成水、化成水、CO2并供能；并供能；進(jìn)入進(jìn)入肝臟肝臟，因?yàn)楦闻K上缺乏乙酰乙酸硫激酶、琥珀，因?yàn)楦闻K上缺乏乙酰乙酸

4、硫激酶、琥珀酸輔酶酸輔酶A轉(zhuǎn)硫酶，脂肪酸不能被徹底氧化，只能在轉(zhuǎn)硫酶，脂肪酸不能被徹底氧化，只能在肝細(xì)胞線粒體上氧化為肝細(xì)胞線粒體上氧化為乙酰乙酸、乙酰乙酸、-羥丁酸、丙酮羥丁酸、丙酮。9酮體可被肝外組織（骨骼肌、心肌、腦、腎等）利用提供能量；酮體可被肝外組織（骨骼肌、心肌、腦、腎等）利用提供能量；肝外組織對(duì)酮體氧化功能的利用率有一定限度，當(dāng)肝外組織利用酮體達(dá)到飽和，如肝臟繼續(xù)產(chǎn)生酮體，肝外組織對(duì)酮體氧化功能的利用率有一定限度，當(dāng)肝外組織利用酮體達(dá)到飽和，如肝臟繼續(xù)產(chǎn)生酮體，則酮體會(huì)從尿中排出。則酮體會(huì)從尿中排出。01/01/研究背景研究背景DKA的病理生理變化-酮體酮體正常血漿中酮體的含量正

5、常血漿中酮體的含量 0.3-0.5mg/dl；乙酰乙酸（30%30%）-羥丁酸（70%70%）丙酮（少量）血酮血酮10糖尿病酮癥酸中毒的病理生理變化 脂肪分解脂肪分解 胰島素作用嚴(yán)重缺乏胰島素作用嚴(yán)重缺乏 高血糖高血糖 乙酰輔酶乙酰輔酶AA 草酰乙酸草酰乙酸酮體酮體檸檬酸檸檬酸乙酰乙酸乙酰乙酸-羥丁酸羥丁酸丙酮丙酮胰島素分泌量升糖激素分泌三羧酸循環(huán)三羧酸循環(huán)11各種原因致胰島素嚴(yán)重不足，糖代謝紊亂迅速加劇，脂肪分解加速，產(chǎn)生大量酮體（乙酰乙酸、各種原因致胰島素嚴(yán)重不足，糖代謝紊亂迅速加劇，脂肪分解加速，產(chǎn)生大量酮體（乙酰乙酸、-羥丁酸、羥丁酸、丙酮），血酮體升高稱為酮血癥；丙酮），血酮體升高稱

6、為酮血癥；并可引起水、電解質(zhì)嚴(yán)重紊亂，導(dǎo)致休克、意識(shí)障礙、心律失常，甚至死亡。并可引起水、電解質(zhì)嚴(yán)重紊亂，導(dǎo)致休克、意識(shí)障礙、心律失常，甚至死亡。01/01/研究背景研究背景DKA的病理生理變化尿酮體排出增多稱為酮尿，統(tǒng)稱酮癥；尿酮體排出增多稱為酮尿，統(tǒng)稱酮癥；酮體為酸性物質(zhì)，大量消耗體內(nèi)的儲(chǔ)備堿，導(dǎo)致代謝性酸中毒；酮體為酸性物質(zhì)，大量消耗體內(nèi)的儲(chǔ)備堿，導(dǎo)致代謝性酸中毒；高血糖造成高血漿滲透壓，滲透性利尿排出大量水分，且酸中毒刺激呼吸中樞，使呼吸深大，大量丙酮由肺高血糖造成高血漿滲透壓，滲透性利尿排出大量水分，且酸中毒刺激呼吸中樞，使呼吸深大，大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸帶出的水分，皆會(huì)導(dǎo)

7、致脫水；排出，加大了由肺呼吸帶出的水分，皆會(huì)導(dǎo)致脫水；12DKA的疾病演變過(guò)程的疾病演變過(guò)程生化異常僅表現(xiàn)為高血糖和高血酮，pH仍處于代償狀態(tài)。酮體大量堆積，pH失代償而呈現(xiàn)酸中毒。病情嚴(yán)重，酸中毒和水電解質(zhì)代謝紊亂加重，患者出現(xiàn)昏迷。糖尿病酮癥糖尿病酮體酸中毒糖尿病酮癥酸中毒昏迷1301/01/研究背景研究背景DKA的臨床表現(xiàn)早期：原有的癥狀加重；早期：原有的癥狀加重；病情進(jìn)展：明顯的乏力、口渴多飲，病情進(jìn)展：明顯的乏力、口渴多飲，多尿，體重減輕，食欲下降，惡心嘔多尿，體重減輕，食欲下降，惡心嘔吐，少數(shù)可有腹痛；吐，少數(shù)可有腹痛；進(jìn)一步加重：頭暈頭痛，反應(yīng)遲鈍，進(jìn)一步加重：頭暈頭痛，反應(yīng)遲鈍

8、，意識(shí)模糊或昏迷；意識(shí)模糊或昏迷；嚴(yán)重時(shí)：脫水明顯，皮膚干燥，眼窩嚴(yán)重時(shí)：脫水明顯，皮膚干燥，眼窩凹陷，呼吸深大、加快，有酮味（似凹陷，呼吸深大、加快，有酮味（似爛蘋(píng)果），休克，血壓下降等。爛蘋(píng)果），休克，血壓下降等。1401/01/研究背景研究背景DKA的臨床表現(xiàn)脫水明顯；脫水明顯； 呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸；呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸； 呼吸有酮臭味，類(lèi)似爛蘋(píng)果的氣味；呼吸有酮臭味，類(lèi)似爛蘋(píng)果的氣味； 心跳加快；心跳加快； 嚴(yán)重者可陷入昏迷狀態(tài)。嚴(yán)重者可陷入昏迷狀態(tài)。體體 征征15血糖：一般為16.7-33.3mmol/L,甚至更高；尿糖、尿酮呈強(qiáng)陽(yáng)性；血酮體增高： 1mmol/L提

9、示高酮血癥，5mmol/L提示酸中毒；血?dú)夥治?CO2CP降低，血pH7.35，BE負(fù)值增大；血鈉、血氯降低；白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高，常以中性粒細(xì)胞增大為主。 01/01/研究背景研究背景DKA的實(shí)驗(yàn)室檢查;.16診斷診斷 臨床上對(duì)于原因不明的惡性嘔吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（爛蘋(píng)果味）、血壓低而尿量多者，不論有無(wú)糖尿病病史，均應(yīng)想到本病的可能性。血糖、血酮、尿糖、尿酮肌酐、BUN電解質(zhì)血?dú)庋獨(dú)?.17診斷血糖血糖11mmol/L伴伴酮尿和酮血癥酮尿和酮血癥，血，血pH7.3及（或）及（或）碳酸氫碳酸氫根根15mmol/L，可診斷為，可診斷為DKA。18DKA的嚴(yán)重程度分級(jí)的

10、嚴(yán)重程度分級(jí)重度重度輕度輕度pH7.3 或或 碳酸氫根碳酸氫根15mmol/L 中度中度pH7.2或碳酸氫根或碳酸氫根10mmol/LpH7.1或碳酸氫根或碳酸氫根5mmol/L;.19DKA治療-目的和原則目的：糾正急性代謝紊亂；防止并發(fā)癥；降低病死率。原則：及時(shí)、合理、個(gè)體化。;.20DKA治療-補(bǔ)液（首要、極其關(guān)鍵） 低血容量是無(wú)并發(fā)癥的糖尿病酮癥酸中毒最主要的死亡原因，因此積極有效的補(bǔ)液十分重要；補(bǔ)液的原則： 先快后慢，先鹽后糖;.21DKA治療-補(bǔ)液（首要、極其關(guān)鍵）立即補(bǔ)充生理鹽水，按體重10%，先快后慢；如無(wú)心功能不全，在前2小時(shí)內(nèi)輸入1-2L液體，以后根據(jù)血壓、心率、尿量及末梢

11、循環(huán)情況，決定補(bǔ)液速度，一般每4-6小時(shí)補(bǔ)液1L。如高齡、心功能不全者，則應(yīng)減慢不也速度或在中心靜脈壓監(jiān)護(hù)下調(diào)節(jié)輸液速度；當(dāng)血糖降至13,9mml/L左右時(shí)改用5%葡萄糖或5%糖鹽水加胰島素繼續(xù)靜脈滴注；根據(jù)血糖監(jiān)測(cè)結(jié)果及時(shí)調(diào)整胰島素用量。 ;.22DKA治療-胰島素生理鹽水加小劑量普通胰島素靜脈滴注，常用量為4-6u/h，血糖下降速度以每小時(shí)3.9-6.1mmol/L為宜，根據(jù)血糖下降速度調(diào)整胰島素用量；如血糖下降幅度小于治療前血糖水平，胰島素劑量可加倍；血糖13,9mml/L，減少胰島素的用量，改為胰島素2-3u/h + 5%葡萄糖輸入。 ;.23DKA治療-胰島素 靜脈滴注胰島素直到酮體

12、轉(zhuǎn)陰為止，僅僅酸中毒的糾正是不夠的，只要酮體存在就說(shuō)明肝臟促進(jìn)游離脂肪肝生產(chǎn)乙酰乙酸、-羥丁酸的酶類(lèi)活性還沒(méi)有降低，仍需要胰島素治療。一般來(lái)說(shuō)，血糖降至13.9mmol/L左右需要4-5h，而酮體的消失需要約12-24h。;.24DKA治療-補(bǔ)鉀DKA患者因嘔吐、多尿等原因可有不同程度缺鉀； 治療前因血液濃縮、酸中毒等原因，鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，故血鉀可正常，甚至明顯增高； 治療后因補(bǔ)充血容量和胰島素，糾正酸中毒，血鉀可迅速下降，如不注意及時(shí)補(bǔ)鉀，可引起心律失常，甚至心跳驟停。補(bǔ)液后已排尿時(shí)就開(kāi)始補(bǔ)鉀，24小時(shí)補(bǔ)鉀總量：氯化鉀6-10g；如病人有腎功能不全，血鉀6.0mmol/L或無(wú)尿暫緩補(bǔ)

13、鉀，并注意監(jiān)測(cè)血鉀、心電圖、尿量變化，及時(shí)調(diào)整補(bǔ)鉀量和速度。;.25DKA治療-補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀量根據(jù)血鉀的情況參考如下： 血鉀3-5mmol/L，補(bǔ)充KCl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L 1.0-1-5g/h 3mmol/L 1.5-2.0g/h補(bǔ)鉀期間每2小時(shí)復(fù)查血鉀一次，以調(diào)整鉀鹽的入量。;.26DKA治療-補(bǔ)堿輕中度DKA-胰島素葡萄糖輸液即可糾正；當(dāng)pH7.1時(shí)用小劑量碳酸氫鈉，補(bǔ)堿后監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)夥治觯谎a(bǔ)堿過(guò)多、速度過(guò)快可使腦脊液pH反常降低、血pH驟升加重組織缺氧，誘發(fā)腦水腫，加重低血鉀。 （注：補(bǔ)堿指征：血pH7.1，碳酸氫根5mmol/L ）;.27DKA治療-處理誘發(fā)病，防止并發(fā)癥休克嚴(yán)重感染心力衰竭、心律失常-年老或合并冠心病者易發(fā)生腎衰竭-本病主要死亡原因之一腦水腫-病死率非常高;.28DKA治療