高壓氧治療腦梗塞[1]講課稿

1、高壓氧治療腦梗塞1現(xiàn)綜述如下： 1.腦梗塞病因及病理臨床上腦梗塞包括腦栓塞與腦血栓。腦栓塞是由各種栓子隨血流進(jìn)入腦動脈引起。栓子來源按栓子來源可分：（1）心源性栓子：最常見者是風(fēng)濕性心臟病左心房的血凝塊、瓣膜上的炎性贅生物；心肌梗塞或心肌病時心內(nèi)膜病變形成的附壁血栓；心臟手術(shù)后血栓等。（2）非心源性栓子：脫落的主動脈及大血管動脈粥樣硬化斑塊和附著物；敗血癥、肺部感染引起的感染性膿栓；長骨骨折的脂肪栓塞；癌細(xì)胞栓塞；寄生蟲卵栓塞；空氣、羊水等栓子。3）來源不明栓子，經(jīng)檢查未能發(fā)現(xiàn)栓子來源。腦栓塞發(fā)病一般較急，梗塞面積較大，栓塞病灶易發(fā)生出血，出血約占腦栓塞病人的1/3-1/4。腦血栓是由于供應(yīng)腦

2、的動脈因動脈粥樣硬化使管腔狹窄、閉塞或在狹窄基礎(chǔ)上形成血栓，致使腦局部急性血流中斷，缺血缺氧。腦栓塞與腦血栓的病理改變相似，動脈閉塞后受其營養(yǎng)的腦組織發(fā)生缺血缺氧，而導(dǎo)致乳酸中毒，細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載，大量游離脂肪酸和興奮性氨基酸釋放，血栓烷素A2增加，并激活自由基連鎖反應(yīng)，導(dǎo)致遲發(fā)性神經(jīng)元壞死。在腦動脈閉塞6小時以內(nèi)腦組織改變不明顯，有可逆性。8-48小時缺血中心部位發(fā)生軟化，腦組織腫脹、變軟，鏡下見組織結(jié)構(gòu)不清，神經(jīng)細(xì)胞及膠質(zhì)細(xì)胞壞變。動脈阻塞3-4天后，腦組織開始液化，神經(jīng)細(xì)胞消失，吞噬細(xì)胞大量出現(xiàn)，星形細(xì)胞增生。3-4周后液化的壞死組織被吞噬和移走，膠質(zhì)細(xì)胞、膠質(zhì)纖維及毛細(xì)血管增生，此期持

3、續(xù)數(shù)月至1-2年。 高壓氧的治療效果 2.1臨床療效：自20世紀(jì) 60年代高壓氧治療急性缺血性腦血管病取得較好療效，高壓氧在腦血管病的治療方面就開始受到關(guān)注，現(xiàn)在其療效已被充分證實(shí)。國內(nèi)俞友皆(2)、張保民(3)、李尚志(4)、張友明(5)等人的幾篇報(bào)道共報(bào)道高壓氧綜合治療腦梗塞患者391例，按治愈、顯效、好轉(zhuǎn)、無效分別與對照組進(jìn)行比較，結(jié)果顯示高壓氧組有效率高于對照組，兩組差異有顯著性。高壓氧綜合治療對老年腦梗塞患者的神經(jīng)心理障礙有明顯改善作用。 病理與生化改變國外Kazuharu S. Ahmed E. Roland V.等人的幾篇報(bào)道共報(bào)道了對84只腦梗塞動物模型進(jìn)行HBO治療的對照實(shí)驗(yàn)

4、，分析高壓氧對腦梗塞面積的影響，經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析，高壓氧綜合治療組與藥物對照組有顯著差異。王滿俠、陳偉萍報(bào)道，將60例腦梗塞患者分成高壓氧配合藥物治療組和單純藥物治療組，每組30例，觀察兩組治療前后血液流變學(xué)、SPECT、TCD的變化，發(fā)現(xiàn)高壓氧治療后，全血粘度、紅細(xì)胞電泳、腦缺血灶及血流速度較治療前明顯改善。李飛等通過對43例腦梗塞患者HBO治療前后腦血流量（CBF）、腦電圖（EEG）、血液流變學(xué)指標(biāo)、超氧化物歧化酶（SOD）的變化進(jìn)行觀察，并與對照組進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)：治療后EEG在GBO組改善92%，對照組改善71%（P0.05）。HBO組血液流變學(xué)、CBF、SOD明顯改善，對照組僅血液流變學(xué)有改

5、善。以上研究顯示，高壓氧治療對于腦梗塞的一系列病理及生化改變有良性影響作用。 高壓氧的治療機(jī)制提高血氧分壓及血氧含量，提高組織氧貯備：常壓下呼吸氧氣時組織中毛細(xì)血管動脈端內(nèi)血氧分壓可達(dá)12KPa（90mmHg），如果血流量減少一半，該處氧分壓可降至2.6KPa（20mmHg）。如在0.3MPa下進(jìn)行吸純氧治療，動脈血氧分壓可達(dá)285.2Kpa(2140mmHg)，此時最細(xì)的毛細(xì)血管動脈端血氧分壓可達(dá)60-70KPa（480-500mmHg），即使血管中血流量減少一半，其氧分壓仍可比常壓下高出很多。根據(jù)氣體溶解定律，若溫度恒定，氣體在液體中的溶解量與其分壓成正比。因此高壓氧下血漿內(nèi)物理溶氧量增多

6、，血氧含量增加，可迅速改善病灶區(qū)域供氧，改善代謝，增加能量，減少酸性代謝物質(zhì)。提高組織內(nèi)毛細(xì)血管氧的彌散能力：氣體總是從高分壓區(qū)向低分壓區(qū)彌散，壓力差越大，彌散越快越遠(yuǎn)。腦梗塞時，由于病灶周圍腦水腫，致使毛細(xì)血管與周圍間距增加，壓力差相對減小，彌散能力減弱。當(dāng)高壓氧治療使氧分壓由常壓下的4.53KPa增至32.53KPa時，病人腦灰質(zhì)中的血氧有效彌散距離從常壓下的30m增至70-100m，達(dá)2-3倍（13）。增加椎-基底動脈及缺血區(qū)的血流量：在高壓氧下全身的血管處于收縮狀態(tài)，僅椎-基底動脈例外（12），高壓氧下椎-基底動脈擴(kuò)張，增加腦干和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的血供及供氧，有利于昏迷病人的清醒，實(shí)驗(yàn)證明(1

7、4)在0.2MPa下吸氧椎-基底動脈血流量增加18%左右。高壓氧作用還會使病灶組織出現(xiàn)反盜血現(xiàn)象，有利于腦血栓病灶的供血。這是因?yàn)槿毖M織的血管因酸中毒、缺氧而麻痹。對高壓氧作用不敏感而沒有收縮或輕微收縮。控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓：在高壓氧下，氧分壓升高，腦血管收縮，腦血流量和血管床面積減少，從而可以減少血液水分向組織滲透，減輕組織水腫，降低顱內(nèi)壓。而且由于組織缺氧的糾正，組織有氧氧化恢復(fù)，能量增多，酸性產(chǎn)物減少，可以減輕細(xì)胞水腫。 降低血液粘稠度：腦梗塞病人在發(fā)病前多有血液粘滯綜合征。高壓氧治療可降低紅細(xì)胞壓積和纖維蛋白原，提高紅細(xì)胞變形性，促進(jìn)組織氧合作用，并抑制血小板凝聚。刺激病灶區(qū)域內(nèi)毛

8、細(xì)血管新生，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立：高壓氧下，氧分壓增加，刺激腦缺血區(qū)域成纖維細(xì)胞分裂活動加速。膠原纖維形成，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立。有助于清除氧自由基：腦梗塞后產(chǎn)生過多的氧自由基，從而產(chǎn)生一系列反應(yīng)，對細(xì)胞膜和線粒體膜造成損害。觀察證明高壓氧可提高超氧化物歧化酶（SOD）的含量(15)，加強(qiáng)清除自由基和抗氧化能力，減少再灌注對腦組織的損傷。高壓氧療效影響因素治療時機(jī)：國內(nèi)外一致意見應(yīng)早期開始高壓氧治療。因?yàn)槟X血管堵塞后腦細(xì)胞缺血、缺氧損害在6小時內(nèi)尚屬可逆階段，故應(yīng)爭取在4小時以內(nèi)進(jìn)行治療，以挽救更多的腦細(xì)胞。對于錯過這一時機(jī)的患者，高壓氧治療仍然有效，這與腦血管病灶周圍的“缺血半暗區(qū)”有關(guān)。缺血半暗區(qū)

9、的血流一般維持在0.10.17ml/g.min之間，腦細(xì)胞處于結(jié)構(gòu)正常但功能喪失的抑制狀態(tài)。這種半暗區(qū)可持續(xù)7-8年甚至終身。高壓氧治療可迅速改善半暗區(qū)的供氧。逐漸改善供血，恢復(fù)缺血半暗區(qū)的神經(jīng)細(xì)胞功能。 4.2療程：有資料對嚴(yán)晉成、楊碩、韓也等人的幾篇有關(guān)療程與療效的報(bào)道進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，發(fā)現(xiàn)2-3個療程的治愈率、有效率、無效率與4個療程基本相似，治愈率、有效率比1個療程組高。腦梗塞常發(fā)生于老年人，起病急，緩解慢，致殘率高，故首次治療應(yīng)以3個療程為宜，休息1-2周后再治療1-2個療程。本病的恢復(fù)期為一年左右，因此應(yīng)間斷治療一年。綜合治療：發(fā)生腦梗塞時，病人會發(fā)生昏迷，脫水，血中酸堿失衡，電解質(zhì)紊亂，

10、并可續(xù)發(fā)感染，低氧血癥，腦水腫，發(fā)燒，抽搐等一系列病理改變，單一的處理方法很難達(dá)到治療一系列病癥的效果，因此應(yīng)強(qiáng)調(diào)綜合治療。綜合治療包括血管擴(kuò)張劑，神經(jīng)營養(yǎng)劑，抗氧化治療劑，中藥及理療等（16）。治療壓力：國外Roland V.等(9)人將57只小鼠作成腦梗模型，分1.5ATA氧壓，2.5ATA氧壓和對照組治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)2.5ATA組小鼠腦梗死面積小于1.5ATA和對照組，行為評分，2.5ATA組也好于其它兩組，認(rèn)為療效與治療壓力療效有關(guān)系。臨床治療壓力一般采取0.2-0.25MPa（2-2.5ATA）每次吸氧60分鐘。24小時內(nèi)治療超過2次時，治療壓力控制在0.2 MPa(2ATA)以下,每次吸氧時間應(yīng)少于60分鐘。第二次應(yīng)適當(dāng)縮短時間，40-50分鐘。每日一次則按常規(guī)壓力2-2.5AYTA及時間60分鐘進(jìn)行。梗塞面積：高壓氧療效主要是由氧氣彌散入